REACTION D’HYPERSENSIBILITE DE TYPE II

(1)

REACTION D’HYPERSENSIBILITE DE TYPE II

LABORATOIRE D’IMMUNOLOGIE

FACULTÉ DE MÉDECINE ET PHARMACIE DE CASABLANCA

Pr. H. FELLAH Février 2012

2^ème année de Médecine

(2)

IgE

allergène

RFc des IgE

Médiateurs chimiques

Type I

complément

Ac

IgG RFc

Ag cytotoxicité

Lyse dépendante

du complément Type II

Cell. K

C₃b

Type III Type IV

complément

Membrane basale tissu

Ag

Cell cible Cell cible

Formation des complexes

immuns

T

Lymphokines

polynucléaire

Médiateurs de l’inflammation

Macrophageactivé

(3)

Réaction d’HS de type II

• C’est une hypersensibilité humorale de type cytotoxique Ac- dépendante.

• Ce type d’hypersensibilité s’observe quand un anticorps

circulant réagit avec un antigène absorbé sur une membrane cellulaire ou avec un de ses constituants naturels ou encore avec un néo-antigène (viral par exemple)

• Destruction directe de cellules par des anticorps – soit via une activation du complément

– soit par phénomène d’ADCC – soit par opsonisation

Définition

(4)

Les effecteurs et les mécanismes lésionnels Classification

2 types de réaction d’HS II :

HS type IIa : implique des Ac dirigés contre un Ag naturel ou exogène fixé à la surface d’une cellule ou d’un tissu.

 Ces réactions concernent surtout des cellules du sang ; où la liaison de l’Ac peut entraîner la lyse cellulaire.

 Ces mécanismes aboutissent à une cytopénie.

HS type IIb : met en jeu des Ac dirigés contre les récepteurs cellulaires un effet agoniste ou antagoniste

La pathologie observée correspond aux perturbations des signaux physiologiques dépendant du récepteur cible de l’Ac

(5)

Réaction d’HS de type II

• LES ELEMENTS MIS EN JEUX

- L’antigène (absorbé, constituant ou néoAg)

- Les anticorps (IgG et IgM) - le complément (lyse cell.) - Les PN (phagocytose)

- Les LT NK (ADCC)

- Les mastocytes (facteurs chimiotactiques)

- Les monocytes et macrophages (phagocytes déchets cell.)

(6)

Effecteurs de l’HS type II

L’Ag

• Ag absorbé sur la membrane cellulaire,

• un des constituants naturels de membrane cellulaire

• néoantigène (viral par exemple)

L’Ac

• IgG, IgM

• type IIa : Ac dirigés

contre les Ag des cellules sanguines

• type IIb : Ac anti-

récepteurs cellulaires

(7)

- Les LT NK (ADCC)

(8)

Effecteurs de l’HS type II

Le complément^:

Quelle que soit la voie d’activation du C3 

Les conséquences lésionnelles sont les mêmes:

 production d’anaphylatoxines C3a, C4a et C5a,

 opsonisation des particules ou cellules par les fragments C3b et C3d favorisant leur phagocytose par les macrophages,

 destruction de la cellule par le complexe lytique C6789.

(9)

- Les LT NK (ADCC)

(10)

Effecteurs de l’HS type II = PN

(11)

Effecteurs de l’HS type II = PN

(12)

- Les LT NK (ADCC)

(13)

Effecteurs de l’HS type II = NK

Lyse des cellules cibles par un phénomène de cytotoxicité à médiation cellulaire dépendant d’Ac (ADCC)

Mort de cellules cibles

RcFc = CD16

(14)

- Les LT NK (ADCC)

(15)

Les mastocytes

 La dégranulation des éosinophiles libère un ensemble de facteurs toxiques (lysophospholipase, protéines basiques…)

Les monocytes et macrophages



Ils phagocytent les débris cellulaires

Effecteurs de l’HS type II

(16)

Pathologies associées à l’hypersensibilité type II

 Maladies dues à une réaction contre les cellules sanguines et les plaquettes

 Maladies dues à une réaction contre les

antigènes tissulaires

(17)

Réaction hémolytique transfusionnelle

Maladies dues à une réaction contre les cellules

sanguines et les plaquettes

(18)

Réaction hémolytique transfusionnelle (suite)

(19)

Maladie hémolytique périnatale par

incompatibilité Rhésus

(20)

(21)

(22)

Cytopénie médicamenteuse

 Cytopénies immunologiques provoquées par des médicaments, et ceci par des mécanismes différents :

 Ac anti-médicaments: détruire les  sg recouvertes par le médicament (absorbé sur sa membrane)

ex : ampicilline, peni G, quinine, …

(23)



Complexe immun médicament-Ac: absorbé à la surface de la  sg  active le complément et entraîne après clivage de C3, des dépôts de C3b sur les  qui sont ainsi opsonisées

ex : pénicilline, cimétidine, acide acéthylsalicylique…

(24)

Auto-Ac: dirigé contre un Ag de surface de  sg  rupture de la tolérance par le médicament

ex : l’a méthyldopa  anémie hémolytique de type auto- immun

(25)

Rejet de greffe hyperaigu

Rejet hyperaigu (notamment lors de greffe de rein):

 Survient si le receveur a dans son sérum, au moment de la greffe, des Ac préformés dirigés contre les Ag exprimés sur les parois vasculaires du greffon

Immédiatement lors du rétablissement de la circulation dans l’organe greffé (quelques minutes à 48h)

• Les systèmes Ag en cause: le système ABO+++ et le système HLA.

• Les lésions sont dues:

action des Ac et du complément dans Vx sg,

avec activation des neutrophiles et des plaquettes

(26)

II.2 Maladies dues à une réaction contre les antigènes tissulaires

 Dans un certain nombre de MAI, des Ac dirigés contre des Ag tissulaires sont responsables de lésions immuno-

pathologiques par mise en jeu d’HS II.

 Ces Ag peuvent être exprimés sur des protéines de

structures extracellulaires , ou présentes à la surface des cellules.

 Parmi ces maladies figure le Sd de Goodpasture et la myasthénie.

(27)

Sd de Goodpasture

Présence d’auto-Ac =

• Ac anti-membrane basale glomérulaire (anti-MBG) se fixent dans le rein

 dépôt linéaire d’IgG le long de la MBG : très caractéristique

• Fixation éventuelle dans le poumon : par présence d’auto-Ag à réactivité croisée entre les 2 tissus.

(28)

Maladies dues à des Ac anti-récepteurs

 Les auto-Ac peuvent être pathogènes lorsqu’ils sont dirigés contre un récepteur cellulaire:

 un dysfonctionnement du récepteur:

•soit par blocage

•soit par hyper-stimulation

 En pathologie humaine les Ac anti-récepteurs sont

impliqués dans plusieurs MAI

(29)

Maladies dues à des Ac anti-récepteurs

Myasthénie

Hyperthyroîdie

(30)

• Les techniques utilisées pour explorer les cytopénies immunologiques reposent sur des principes analogues quelle que soit la lignée et quel que soit le mécanisme auto-immun, allo (allo-immunisation foeto-maternelle) ou immunoallérgique (cytopénie médicamenteuse).

 Méthodes immunologiques utilisées pour les érythrocytes :

- L’exploration immunologique des anémies hémolytiques ou des accidents transfusionnels par des méthodes d’hémagglutination ou d’hémolyse.

ex : La détermination du groupe sanguin ABO = Combinaison de 2 tests qui doivent donner des résultats complémentaires et concordants : le test globulaire de Beth-Vincent et le test sérique de Simonin

 Test de Coombs

Exploration

(31)

HYPERSENSIBILITE DE TYPE III

(Complexes Immuns ou Semi retardée)

(32)

IgE

allergène

RFc des IgE

Type I

complément

Ac

IgG RFc

Ag cytotoxicité

Cell. K

C₃b

complément

Ag

immuns

T

Lymphokines polynucléaire

Macrophage activé

(33)

LES ELEMENTS MIS EN JEUX

- L’antigène (microbiens, autAg, moisissures, levures, poussières..)

- Les anticorps (IgG et IgM) - Les complexes immuns Ag-Ac - le complément (lyse cell.)

- Les PN (phagocytose)

- Les plaquettes (thrombose)

(34)

I/ Introduction

* Origine complexes immuns circulants

* Système réticulo-histocytaire saturé

* Activation du complément

* Cellules effectrices (PNN, plaquettes..)

Lésions tissulaires = Hypersensibilité semi-retardée

localisation de l’Ag dans les tissus Dépôt des CI

mode de dépôt des complexes circulants

(35)

Complexe immuns

circulants Fixation de C3b

aux CIC CIC-C3b se lie

à CR1 de GR

phagocytose des CIC par macrophages

Transport vers foie et rate

Activation du C

Solubilisation des CIC CR3

protéolyse

CR1

(36)

Opsonisation de l’antigène bactérien

(37)

II/ LES DIFFERENTS TYPES DE MALADIES A CI

Trois catégories de maladies à CI

ORIGINE ANTIGENE LIEUX DE DEPOT DES CI

Infections Chroniques

(persistances) Ag microbiens Organes affectés, Rein, articulations

II/ A. Les infections persistantes (chroniques)

Infections persistantes réponse Ac modérée.

Formation de CI dans les tissus

Ex: lèpre, paludisme, hépatites virales, endocardite infec

(38)

II/ B. Les maladies auto-immunes (MAI)

Les maladies à CI observées souvent dans les MAI

* CI = Ac-autoAg

* [CI] sang saturation du syst d’épuration des CI (phagocytes, cell. Mono, erhytrocytes, le complément)

Ex: Polyarthrite rhumatoïde (PR), lupus érythémateux disséminé (LED)

II/ LES DIFFERENTS TYPES DE MALADIES A CI Trois catégories de maladies à CI

ORIGINE ANTIGENE LIEUX DE DEPOT DES CI

Infections

chroniques Ag microbiens Organes affectés, reins

Auto-immunité Auto-antigènes Reins, articulations, artères, peau

(39)

II/ LES DIFFERENTS TYPES DE MALADIES A CI

Trois catégories de maladies à CI

ORIGINE ANTIGENE LIEUX DE DEPOT DES CI

Infections

chroniques Ag microbiens Organes affectés, reins

Auto-immunité Auto-antigène Reins, articulations, artères, peau

Poumons Moisissures, levures,

Poussières, Ag végétal ou animal

Ag inhalés

(40)

II/ C. Inhalation de matériels antigéniques

Inhalations répétées d’Ag exogènes

(moisissures, végétaux, poils d’animaux….)

Réactions inflammatoires Fibrose

Ex: * maladies des poumons du fermier ( Ac anti-actinomycetes )

* maladies des éleveurs d’oiseaux

( Ag aviaires)

(41)

III/ A. Phénomènes d’ARTHUS

III/ ETUDE DE LA PATHOGENECITE DES CI ( model animal )

a) Phénomènes spécifiques immunologiques b) Phénomènes non spécifiques

a) Phénomènes spécifiques immunologiques

• L’antigène

- possède plusieurs déterminants antigéniques - réseau précipitant

- Ag multivalent ( au moins divalent )

• L’anticorps

- doit être précipitant (IgG ou IgM) - doit fixer le complément

(42)

b) Phénomènes non spécifiques

• Le complément

- rôle majeur, activée par voie classique,alterne ou MBL

• Les polynucléaires neutrophiles - phagocytent les CI

Comment l’augmentation de la perméabilité capillaires favorise la réaction d’ARTHUS ?

La durée et la condition de cette réaction dépendent de celles des Acs

Si on bloque les Ac circulants

Réaction d’ARTHUS Cause = CI (Ag-Ac)

(43)

Ag-Ac-complément

Libération des anaphylatoxines (C3a, C5a et C567)

Perméabilité capillaire

Afflux des PN (phagocytose CI) Libération d’enzymes

Protéases, hydroxylases Attaque des parois

des vaisseaux

Œdème, hémorragie, nécrose

chimiotactisme Afflux des plaquettes

Libération de

substances vasoactives Thrombose

Arrêt d’autres plaquettes (coagglutination)

(44)

REACTION D’ARTHUS

(45)

Dépôt des CI dans la paroi des vaisseaux

(46)

Décrite par Von Pirquet en 1905 et schick; étudiée par Dixon.

Persistance des CI dans la circulation puis dépôt dans les tissus maladie sérique

III/ B. La maladie sérique aiguë expérimentale

* Technique d’étude:

- injection BSA bovine marquée à l’iode¹²⁵ à un lapin - prélèvement et précipitation des protéines

- dosage du BSA résiduelle

- précipitation des Ig et dosage du BSA libre

- étude histologique = dépôt des CI (BSA-antiBSA) dans la paroi des capillaires glomérulaires et certains artères.

(47)

Formation de CIC (BSA-antiBSA) se déposant dans les tissus, et induisant une réaction inflammatoire

par activation du complément

Antigène=BSA*

CIC

Complément

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 (jours) Ac. spécifiques

Évolution de la maladie sérique expérimentale

(48)

Élimination des complexes immuns par le système réticulo-histiocytaire

0 ₂₅ ₅₀

heures

Temps

d’élimination des CI en fonction de

leur taille.

(49)

Facteurs hémodynamiques impliqués dans le dépôt des CI

(50)

IV/ LES COMPLEXES IMMUNS EN PATHOLOGIE HUMAINE IV/ A. La maladie sérique chez l’homme

Observée après injection de sérums hétérologues (sérum antitétanique) en vue d’une sérothérapie ou d’une immuno-Suppression.

8 à 10 jours après injections - Fièvre. Adénopathies. Arthralgies - Protéinurie, thrombopénie

- Présence de polynucléaires - du complément

- Dépôt des CI au niveau des parois vasculaires - Évolution favorable sans séquelles

(51)

IV/ B. affections avec CI extravasculaires

Affection évolue toujours PR, Glomérulonéphrite

a) GN dues à des antigènes bactériens

• GN post-streptococciques

• Lèpre lépromateuse

• Paludisme, syphilis, toxoplasmose..

b) GN dues à des antigènes viraux

• HVB, EBV, CMV c) GN dues aux auto-Ag

• LED, PR…..

d) Rejet subaigu des greffes d’organes

• Ac anti-Ag du greffon (anti HLA, anti-A, anti-B) e) Maladie du système respiratoire

• Maladie du poumon du fermier fibroses pulmonaires chroniques.

• Ac anti-microspores (sérum) Ag inhalé, spores (Poumons)

(52)

V/ EXPLORATION DES ETATS D’HS A CI

V/ A. Détection des CI dans les tissus

Par techniques d’immunoflourescence ou ELISA V/ B. Détection des CI circulants

• Le complément

• les facteurs rhumatoïdes

• Les récepteurs cellulaires

Utilisation du C1q pour le dosage radio-immunologique des CI

(53)

HYPERSENSIBILITE RETARDEE

(TYPE IV)

(54)

IgE

allergène

RFc des IgE

Type I

complément

Ac

IgG RFc

cytotoxicité Ag

Cell. K

C₃b

complément

Ag

immuns

T

Lymphokines polynucléaire

Macrophage activé

(55)

1) Phase de sensibilisation (premiers contacts, parfois occultes, avec l’antigène/allergène)

 réponse immunitaire

Introduction aux états d'hypersensibilité Caractéristiques communes

2)Phase de déclenchement (contacts ultérieurs avec l'antigène)

réaction "allergique/d’HS", résultant des

interactions entre l'antigène et les anticorpsou de l'activation des LyT effecteurs

(56)

Analogies et différences entre IMC et HSR

 Immunité à médiation cellulaire (IMC)

Phénomène physiologique (défense contre les infections par germes à développement

intra-cellulaire, contre les tumeurs, etc.)

 Hypersensibilité retardée (HSR)

Phénomène pathologique (eczémas de

contact, certaines maladies auto-immunes,

rejet primaire aigu d’allogreffe, etc.)

(57)

Paramètres de la réaction HSR

• Les antigènes:

• Solubles (Nickel, tuberculines, produits cosmétiques…)

• Cellulaires (Ag HLA anti-A, anti-B, incompatibles..)

• Les cellules:

• Les cellules présentatrices d’antigènes (cell de langerhans et les macrophages)

• Les cellules effectrices (les LTh et CTL)

• Les cytokines:

• IL2, IFN  , TNF….

(58)

Antigènes induisant l’HSR

(59)

I/ GENERALITES

la classification Coombs et Gell en 1963 L’Hypersensibilité Retardée

l’hypersensibilité à médiation cellulaire l’hypersensibilité de type IV)

plus de 12 heures pour se développer.

Transférable passivement et exclusivement par

les lymphocytes T sensibilisés au préalable avec l’Ag.

(60)

II/1/ Absence de prédisposition immunologique individuelle

1) Terrain prédisposant, terrain atopique

2) Durée d’apparition des symptômes cliniques 3) Transfert passif de la réaction

HSR  HSI

(61)

II/2/ Les conditions (expérimentales) de sensibilisation a) Nature des antigènes sensibilisants

Ag ( PM ) HSR

induction d’une sensibilisation de type cellulaire Rem: Des haptènes comme

DNCB = Dinitrochlorobenzène

Réaction IMC DNFB = Dinitrofluorobenzène

Cond: Si DNCB ou DNFB + protéines porteuses

80% du DNCB se lie aux protéines cell. épidermiques Ex: dermites de contact (eczéma des cimentiers Cr, Ni)

(62)

Pr. FELLAH H Laboratoire d’Immunologie 2009

II/2/ Les conditions (expérimentales) de sensibilisation a) Natures des antigènes sensibilisants

b) Doses sensibilisantes

doses IMH (Ac)

doses relativement faibles IMC (Ag protéiques)

c) Voies d’administration

Bien que ttes voies d’administration IMC Voie locale (ID, SC) (+++) IMC

d) Influence des adjuvants

Adjuvant d’une manière non spécifique une RI à un Ag II/3/ La spécificité des réactions d’HSR

Fraction hapténique

IMH IMC (++)

Fraction porteuse

++

(63)

III/ LA CLASSIFICATION DES REACTIONS D’HSR

Réaction d’HSR Délai maximal d’apparition

Jones-Mote Contact

Tuberculinique

24 h 48 - 72 h 48 - 72 h 14 jours max

Granulomateuse

Les 4 réactions d’HSR

(64)

Type IV(d) Type IV(c)

Type IV(b) Type IV(a)

Pichler WJ. Immune mechanisms of drug hypersensitivity. Immunol Allergy Clin N Amer 2007; 24: 373-397.

Abréviations :CPA (cellule présentatrice d’allergène), CTL (LyT cytotoxique), GM-CSF (granulmocyte-macrophage colony- stimulating factor), IFN (interféron), IL (interleukine), Ly (lymphocyte T), PEAG (pustulose exanthématique aiguë

généralisée), RMP (rash maculo-papuleux), TNF (tumor necrosis factor)

PEAG, maladie de Behcet Eczéma chronique,

RMP, toxidermies bulleuses Asthme et rhinite

allergiques chroniques, RMP

Réaction à la tuberculine, eczéma de

contact Exemples types

Activation des neutrophiles Activation des

lymphocytes T cytotoxiques Activation des

éosinophiles Activation des

macrophages Mécanismes

effecteurs

Soluble (présenté par les CPA ou directement

aux LyT) Membranaire

(constitutif ou adsorbé) Soluble (présenté par

les CPA ou directement aux LyT)

Soluble (présenté par les CPA ou directement

aux LyT) Antigène

LyT (GM-CSF) LyT cytotoxiques

(perforine, granzyme B)

LyTh1/2 (IL-5, IL-4, IL-10) LyTh1

(IFN-, TNF-) Cellules et

substances responsables

LyTh1

Macrophage

IFN-, etc.

LyTh2

Eosinophile

IL-5 CTL

Cellule cible

Granzyme,

TNF LyTh1

Neutrophile

IL-8

Nouvelle classification des réactions d’hypersensibilité retardée

(65)

IV/ HYPERSENSIBILITE DE JONES MOTE

- Caractérisée = infiltration de basophiles dans la zone immédiatement sous-jacente de l’épiderme.

- l’Ag soluble

- Réaction maximum 7 à 18 heures après l’induction

- La tuméfaction cutanée est maximale 24 heures après la stimulation antigénique.

(66)

Caractérisée cliniquement par:

- un eczéma au site de contact avec l’allergène - généralement maximale à 48 heures

- Ag = haptène (Ni, chr…).

Les petits haptènes = pas antigéniques MAIS traversent la peau et se couplent par liaison covalente ou non à des protéines constitutives de l’individu.

V/ HYPERSENSIBILITE DE CONTACT

(67)

L’hypersensibilité de contact = réaction épidermique L’hypersensibilité tuberculinique = réaction dermique

CPA = les cellules de Langerhans cell. Macropha.

La lésion dermique = infiltrat de cell mononucléées + œdème + Leucocytes

V/ HYPERSENSIBILITE DE CONTACT (suite)

(68)

Haptène + porteur

Induction d’une HS de contact

Haptène

(69)

Dermatose causée par un doigtier

Exemple d’allergie de contact au caoutchouc

Allergie de contact au chrome ayant pris l’aspect d’une dermatose des pieds chez cet homme de 50 ans (Le chrome s’emploie pour tanner le cuir)

Eczéma des lobes auriculaires

Dermatose allergique de contact au Nickel

(Le Nickel entre dans la composition des bijoux tels que les bagues,

colliers, et boucles d’oreilles)

(70)

Eczéma dû à une sensibilisation au caoutchouc des sous-vêtements

aspect clinique Patch test

Hypersensibilité de contact

Application faible dose allergène?

Eczéma apparue entre 48 et 72h

(71)

Décrite à l’origine par Koch

Injection sc de tuberculine (Ag lipoprote.) patients tuberculeux

réaction fébrile + malaise général

site d’injection = zone d’induration et de tuméfaction VI/ HYPERSENSIBILITE DE TYPE TUBERCULINIQUE

24 heures après injection

Infiltration de cellules mononucléées

(50% lymphocytes + 50% de macrophages) 48 heures après

large infiltration périvasculaire de lymphocytes diminution des macrophages,la réaction est maximale Rm: si Ag persiste réaction granulomateuse

(72)

1. Phase de sensibilisation : 1 à 2 semaines Premier contact avec l’Ag;

Présentation de l’Ag par les macrophages ; Activation des LT CD4 helper;

Différenciation en LT CD4 Th1 (IFN g +++);

VI/ HYPERSENSIBILITE DE TYPE TUBERCULINIQUE

(73)

2. Phase effectrice : 2° exposition à l’Ag Visible 48h à 72h après le contact.

Les LT CD4 Th1 vont :

 Reconnaître les peptides issus du bacille présentés par le CMH II du macrophage ;

 Produire des cytokines : IFN  , TNFβ, IL-2, GM-CSF; IL-8, MIF, MCAF;

 attirant et activant des macrophages

(74)

les macrophages

activation libération

Antigène

Site antigénique

Amplification de la réponse locale

IL12 IF

Les lymphocytes

(75)

Rôle central des macrophages dans l’HSR qui sont recrutés par les cytokines:

Sont activés par l’IFN

Vont produire des médiateurs de l’inflammation ; Capacité de phagocytose des bacilles ;

Capacité de présentation des peptides (CMH II);

Sécrétion d’IL-12 ;

Sécrétion de cytokines (TNF, IL-1, TGFβ) favorisant la destruction des tissus et la fibrose;

Énorme amplification de cellules recrutées sur le site;

!! Si la stimulation est chronique GRANULOME

(76)

Cellules T CD4+ = TH1 secrètent de l’IFN et de l’IL12

Macrophages activés

Macrophages avec des bacilles

Centre caséeux = Nécrose tissulaire résultant des activités enzymatiques des Macrophages. Leur calcification après guérison sont visibles sur les radiographies

= complexe de Ghon

Bacilles

Macrophages activés

Nodule tuberculeux

(77)

Cliniquement = la forme la plus importante des HSR Responsable = effets pathologiques impliquant IMC T Résultat = persistance dans macrophage de l’Ag

(généralement des micro-organismes)

EX: complexes immuns l’alvéolite allergique (formation de granulome à cellules épithéloïdes) granulome = agrégation de macrophages

( persistance plusieurs semaines )

VII/ HYPERSENSIBILITE GRANULOMATEUSE

(78)

Mort des microorganismes intracellulaires et HSR

Lymphokines (MAF)

Production et rôle des lymphokines au cours de L’HSR

(79)

VIII/ LES ETATS D’HSR CHEZ L’HOMME a) HSR après infections bactériennes

ex: tuberculose (HSR à la tuberculine) Brucellose ( HSR à la miélitine) b) HSR après infections virales

ex: variole, rougeole, oreillons, herpes c) HSR après infections parasitaires

ex: Mycoses (Candida albicans)

Toxoplasmose, Leishmaniose, Helminthiases d) Vaccination des bactéries vivantes atténuées

BCG e) Eczéma allergique

Tissus synthétiques, cosmétiques, médicaments

(80)

IX/ EXPLORATION DE L’HSR

A/ IN VIVO

1) Réactions cutanées :

* Injection Ag S/C ou ID réac. locale erythéma.

Rq: a) Forte dose d’Ag réaction FP

b) Fréquence de l’HSR des Ag microbiens avec l ’âge

2) Les antigènes utilisés : Ex: MULTITEST

Tétanos, Diphtérie, Streptocoque, Tuberculine, Candida, Glycérine

(81)

Batterie de substance sensibilisantes

PATCH-TEST (épidérmo-réaction)

Puits d’aluminium montés sur un ruban adhésif Hypo-allergique et prêts à être appliqués sur le dos

(82)

Application de la première bande

de puits

Toute la batterie de substances testées

est maintenant en place

(83)

Patch-test positif

chez une femme de 37 ans Notez la réaction vésiculaire sur fond d’érythème et oedème Lecture des résultats du

patch-test au bout de 48 h.

Une réaction fortement

positive se détache des autres

(84)

Lymphocytes

à tester+Ag Lymphocytes

témoins+Ag

MIF++ MIF--

Test d’inhibition de la migration des macrophages

(85)

Test de transformation lymphoblastique Suspension

antigénique

Milieu de culture

Thymidine3H