© Marlène Dupuis, 2018
Intérêt de la fraction d'éjection antégrade du ventricule
gauche calculée par la méthode de Dumesnil chez les
patients avec une régurgitation mitrale organique sans
critères chirurgicaux d'intervention mitrale
Mémoire
Marlène Dupuis
Maîtrise en sciences cliniques et biomédicales - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Intérêt de la fraction d’éjection antégrade du ventricule gauche
calculée par la méthode de Dumesnil chez les patients avec une
régurgitation mitrale organique sans critères chirurgicaux
d’intervention mitrale
Mémoire
Marlène Dupuis
Sous la direction de :
Dr Philippe Pibarot, directeur de recherche
Dre Kim O’Connor, codirectrice de recherche
III
Résumé
La régurgitation mitrale est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux. La régurgitation mitrale organique est une maladie progressive, pouvant avoir des impacts importants sur la morbidité et la mortalité des patients atteints. Les seuls traitements curatifs sont la chirurgie (réparation ou remplacement de la valve) et la réparation mitrale percutanée. Cependant, une controverse est présente par rapport au moment optimal pour opérer les patients avec une régurgitation mitrale sévère asymptomatique. Plusieurs études ont démontré que les patients avec une régurgitation mitrale sévère, si suivis de façon rigoureuse et opérés rapidement après la survenue des critères chirurgicaux établis dans les guides de pratique, avait une survie équivalente à la population générale. D’autres études ont démontré que les patients étant opérés dès que leur régurgitation mitrale devenait sévère avaient une amélioration de leur qualité de vie et une augmentation de leur survie par rapport aux patients chez qui l’on attendait l’atteinte des critères chirurgicaux avant d’opérer. Il n’y a pas de stratégie valable pour tous les patients et pour tous les hôpitaux. Il est important de déterminer des facteurs permettant de stratifier le risque des patients avec une régurgitation mitrale organique afin de les suivre adéquatement et de les opérer au bon moment. Il faut comprendre qu’un grand nombre de patients, même avec une régurgitation sévère, n’auront jamais besoin d’être opérés, puisqu’ils n’atteindront jamais les critères chirurgicaux (76 % des patients avec une régurgitation mitrale sévère n’atteignent pas les critères chirurgicaux après 5 ans de suivi et 55% ne les atteignent pas après 8 ans). Les critères chirurgicaux actuels des guides de pratiques inclus : la présence de symptômes, une dysfonction du ventricule gauche (fraction d’éjection < 60% ou diamètre télésystolique >40mm), la survenue d’une fibrillation auriculaire et la survenue d’une hypertension pulmonaire.
Le principal objectif de ce projet de maîtrise est de déterminer des facteurs échocardiographiques permettant d’améliorer la stratification du risque des patients avec une régurgitation mitrale organique asymptomatique.
Notre hypothèse principale était que la fraction d’éjection antégrade, calculée par la méthode de Dumesnil, est supérieure à la fraction d’éjection totale, calculée par la méthode de Simpson, pour prédire la survenue d’événement (chirurgie mitrale ou décès) chez les patients avec une régurgitation mitrale organique sans critères chirurgicaux.
IV
Abstract
Mitral regurgitation is the most frequent valvular disease in western countries. Organic mitral regurgitation is a progressive disease associated with worse prognosis and reduced survival. Surgical intervention (mitral valve repair or replacement) and transcatheter mitral valve procedure are the only available therapies for severe mitral regurgitation. However, the optimal timing of mitral valve surgery in asymptomatic patients with severe mitral regurgitation remains controversial. Some studies concluded that, with a rigorous follow-up and a prompt surgery when the surgical criteria described in the guidelines occur, patients with a severe mitral regurgitation had a similar survival as the rest of the population. Several studies suggested that, in patients with severe mitral regurgitation, an early surgery after the diagnosis improved the prognosis compared to a “watchful waiting” strategy. There is probably no universal strategy for every patient in every hospital. We need to improve individualized risk stratification in patients with organic mitral regurgitation, so we can improve the follow-up of the patients and the selection of the optimal timing of the surgery. There is an important proportion of the patients who will never need to be operated because they will never meet surgical criteria and never develop symptoms. However, we are currently unable to determine which patients will develop left ventricular systolic in the post-operative period, despite the fact that they have no surgical criteria in the pre-post-operative period.
The actual surgery criteria in the guidelines are: the occurrence of symptoms, a left ventricular systolic dysfunction (established by a left ventricular ejection fraction <60% or a left ventricular end-systolic diameter >40mm), the occurrence of a new onset of atrial fibrillation and the occurrence of a new onset of pulmonary hypertension.
The objective of this master project was to identify the echocardiographic factors that improve risk stratification in patient with an asymptomatic mitral regurgitation.
Our main hypothesis was that the forward left ventricular ejection fraction, calculated by Dumesnil method, is more sensitive than the total left ventricular ejection fraction to detect left myocardial dysfunction and predict event (mitral surgery or death) in patients with an organic mitral regurgitation without surgical criteria.
V Table des matières
Résumé ... III Abstract ... IV Liste des tableaux ... VIII Liste des figures ... IX Remerciements ... XI Avant-propos ... XII
Introduction ... 1
Chapitre 1 : Présentation de l’insuffisance mitrale ... 3
1.1. Cœur, valve mitrale et insuffisance mitrale ... 4
1.2. Surcharge de volume et autres complications de la régurgitation mitrale ... 7
1.2.1 Dilatation ventriculaire et dysfonction systolique ... 7
1.2.2 Fibrillation auriculaire ... 8
1.2.3 Hypertension pulmonaire ... 8
1.2.4 Mort subite ... 9
1.2.5 Endocardite... 9
Chapitre 2 : Caractérisation de l’insuffisance mitrale et de ses conséquences par échocardiographie ... 10
2.1. Échocardiographie : la base ... 11
2.2. Gradation de la sévérité de la régurgitation mitrale par échocardiographie ... 14
2.2.1 Surface distale du jet de régurgitation dans l’oreillette gauche ... 15
2.2.2 Mesure de l’orifice de régurgitation effectif et du volume de régurgitation .... 17
2.2.3 Fraction de régurgitation ... 21
2.2.4 Vena contracta ... 21
2.2.5 Marqueur de sévérité de la régurgitation mitrale ... 22
2.3. Dimension des cavités gauches ... 22
2.3.1 Oreillette gauche ... 22
2.3.2 Ventricule gauche ... 24
2.4. Fraction d’éjection totale... 25
2.5. Fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode de Dumesnil ... 26
2.6. Déformation longitudinale myocardique et vitesse de déformation longitudinale myocardique ... 28
VI
Chapitre 3 : Prise en charge thérapeutique — Les défis d’une prise en charge optimale
pour les patients avec insuffisance mitrale organique ... 30
3.1. Prise en charge thérapeutique ... 31
3.2. Traitement médical ... 31
3.3. Critères chirurgicaux ... 31
3.4. Intervention chirurgicale et percutanée ... 34
3.4.1 Remplacement de la valve mitrale ... 34
3.4.2 Réparation de la valve mitrale ... 36
3.4.3 Réparation mitrale percutanée ... 37
3.5. Controverse sur le traitement de l’insuffisance mitrale asymptomatique ... 39
3.6. Nouvelles avenues pour la stratification du risque des patients avec insuffisance mitrale organique ... 43
Hypothèse et objectif ... 45
Chapitre 4 : Résultats – L’article ... 47
4.1. Résumé ... 49 4.2. Abstract ... 50 4.3. Clinical perspective: ... 50 4.4. Keywords ... 51 4.5. Introduction ... 51 4.6. Method ... 52 4.6.1 Study Population ... 52 4.6.2 Clinical data ... 52
4.6.3 Doppler Echocardiographic data ... 52
4.6.4 Study Endpoints ... 53
4.6.5 Statistical Analysis ... 54
4.7. Results ... 54
4.7.1 Baseline characteristics ... 54
4.7.2 Factors associated with the composite of MV surgery or death ... 55
4.7.3 Factors associated with all-cause mortality ... 56
4.7.4 Factors associated with all-cause mortality under conservative management 57 4.7.5 Association between Total LVEF or Forward LVEF and postoperative LV Dysfunction ... 57
VII
4.8. Discussion ... 58
4.9. Conclusion ... 61
4.10. Tables and Figures ... 63
Chapitre 5 : Discussion ... 77
VIII
Liste des tableaux
Chapitre 2
Tableau 2.1 : Détermination de la sévérité de la régurgitation mitrale organique chronique
par échocardiographie
Chapitre 3
Tableau 3.1 : Critères chirurgicaux pour la régurgitation mitrale organique chronique,
d’après les guides de pratiques de l’« ACC/AHA », traduction libre
Chapitre 4
Table 4.1: Baseline Clinical characteristics According to Presence or Absence of Clinical
Events
Table 4.2: Baseline Doppler Echocardiographic data According to Presence or Absence of
Clinical Events
Table 4.3: Univariable predictors of Clinical Events, Mortality, and Mortality under
Conservative Management
Table 4.4: Multivariable Predictors of Clinical Events, Mortality and Mortality under
IX
Liste des figures
Chapitre 1
Figure 1.1 : Vue auriculo-ventriculaire postérieure de la valve mitrale Figure 1.2 : Différents types de régurgitation mitrale
Figure 1.3: Prolapsus mitral du feuillet antérieur et postérieur sur une échocardiographie,
vue para-sternale gauche long-axe
Chapitre 2
Figure 2.1: Différentes vues échocardiographiques : vue parasternale gauche long-axe
(Panel A), vue parasternale gauche court-axe (Panel B), vue sous-xyphoïdienne (Panel C), vue sus-sternale (Panel D), vue apicale 2-chambres (Panel E), vue apicale 3-chambres (Panel F), vue apicale 4-chambres (Panel G)
Figure 2.2: Échocardiographie-Doppler (continu) permettant d’établir la vitesse et le
gradient de pression du flot sanguin
Figure 2.3: Régurgitation mitrale sévère observée au Doppler couleur dans l’’oreillette
gauche
Figure 2.4: Évaluation de la sévérité de la régurgitation mitrale en utilisant le ratio de la
surface du jet de la régurgitation dans l’oreillette gauche sur la surface totale de l’oreillette gauche
Figure 2.5: Effet Coanda de la régurgitation mitrale
Figure 2.6: Schématisation de la PISA et de la vena contracta lors d’une régurgitation
mitrale
Figure 2.7: Évaluation échocardiographique de la sévérité de la régurgitation mitrale avec
la méthode de la PISA
Figure 2.8: Schématisation de l’évaluation du volume régurgitant et ainsi de la sévérité de
la régurgitation mitrale par la méthode volumétrique
Figure 2.9 : Mesure de la vena contracta (représentée par les flèches rouges) par vue
parasternale gauche, long axe
Figure 2.10: Diamètre de l’oreillette gauche en systole, mesuré par vue para sternale
gauche
Figure 2.11: Volume de l’oreillette gauche en systole, mesuré par vue apicale A)
4-chambres et B) 2-4-chambres par la méthode de Simpson
Figure 2.12: Diamètre du ventricule gauche en diastole, mesuré par vue para sternale
X
Figure 2.13: Volume du ventricule gauche en diastole, mesuré par vue apicale 4 chambres
(A) et en systole, mesuré par vue apicale 4 chambres (B), ainsi que le volume du ventricule gauche en diastole, mesuré par vue apicale 2 chambres (C) et en systole, mesuré par vue apicale 2 chambres (D). Cela permet de calculer la fraction d’éjection du ventricule gauche par la méthode de Simpson
Figure 2.14: Calcul de la fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode de Dumesnil.
Diamètre de la chambre de chasse (Panel A), mesure de l’intégrale temps-vitesse de la chambre de chasse (Panel B) et mesure du diamètre du ventricule gauche en diastole par vue para-sternale gauche (Panel C)
Figure 2.15: Déformation longitudinale globale du myocarde mesurée par le logiciel Tomtec
Chapitre 3
Figure 3.1: Valve mitrale biologique (Panel A) et valve mitrale mécanique (Panel B) Figure 3.2: Chirurgie de remplacement de valve mitrale
Figure 3.3: Technique de réparation de la valve mitrale
Figure 3.4: Technique de réparation percutanée de la valve mitrale
Figure 3.5: Dispositif mitral « Mitra-clip », utilisé dans les réparations mitrales percutanées Figure 3.6: Courbe de Kaplan Meier comparant la survie des patients avec une régurgitation
mitrale organique sévère asymptomatique sous une surveillance médicale serrée jusqu’aux critères chirurgicaux avec la population générale
Figure 3.7: Courbe de Kaplan Meier comparant la survie des patients avec une régurgitation
mitrale organique sévère asymptomatique ayant une chirurgie rapidement après le diagnostic aux patients sous une surveillance médicale serrée jusqu’aux critères chirurgicaux pour la population générale (Panel A) et dans une cohorte appariée (Panel B).
Chapitre 4
Figure 4.1: Calculation of the Forward LVEF by the Dumesnil Method
Figure 4.2: Comparison of Total LVEF and Forward LVEF according to MR severity Figure 4.3: Event-Free Survival in Patients with MR According to Baseline
Echocardiographic Parameters
Figure 4.4: Overall Survival in Patients with MR According to Baseline Echocardiographic
Parameters
Figure 4.5: Survival under Conservative Management in Patients with MR According to
Baseline Echocardiographic Parameters
Figure 4.6: Total LVEF, Forward LVEF and GLS before and following MV surgery
Figure 4.7: Comparison between Total LVEF, Forward LVEF and Global Longitudinal Strain
XI
Remerciements
Je tiens tout d’abord à remercier le Dr Philippe Pibarot, un directeur de recherche exceptionnel, se distinguant par sa compétence, sa gentillesse et son dévouement. Il permet à tous ses étudiants de se dépasser, les guidant lorsque c’est nécessaire, mais en leur laissant une autonomie qui est fondamental au développement d’un chercheur.
Je tiens aussi à remercier Dre Kim O’Connor d’avoir supporté mon projet de recherche. Un grand merci à la Dre Marie-Annick Clavel, une chercheuse brillante qui n’a pas fini d’éblouir. Elle a été d’un grand aide, d’un grand support et d’une grande disponibilité lors des moments difficiles.
Merci à Haïfa Mahjoub, qui a été mon mentor lors des premières années. Elle m’a enseigné les fondements de l’échocardiographie, mais m’a aussi transmis la passion pour la recherche et la découverte.
Merci à Lionel Tastet, Mylène Shen et Abdellaziz Dahou, qui ont été d’une grande aide lors de mes questionnements et qui ont rendu l’expérience très agréable.
Je tiens à remercier Martine Parent, Mireille Goupil et Yvette Parent, travaillant dans l’ombre, mais sans qui tout ce travail aurait été impossible.
Merci à ma famille et à mon amour Pierre-Luc pour m’avoir toujours encouragée à aller jusqu’au bout de ce que je voulais faire. Votre soutien m’a permis d’avancer et de persévérer.
XII
Avant-propos
L’article présenté dans ce mémoire a été soumis au «Journal of American Heart Association», le 7 avril 2017. Des corrections ont été faites et l’article a été accepté le 8 septembre 2017. La version de l’article insérée dans ce mémoire est la version finale qui a été publié le 27 octobre 2017. Le « Journal of American Heart Association » utilise la politique d’accès ouvert, signifiant que l’article est accessible à tous sans frais. Grâce à cette politique, il m’est possible de l’introduire dans ce mémoire sans demander l’autorisation au journal et aux coauteurs, ceux-ci ayant déjà cédé leur droit d’auteur. http://jaha.ahajournals.org/content/6/11/e006309
Je suis l’auteure principale de cet article, ayant effectué la collecte des données, les statistiques et l’écriture de l’article.
Dr Philippe Pibarot a contribué à l’élaboration du projet de recherche, ainsi qu’à l’écriture de l’article. Il a supervisé ce projet de recherche et assuré son financement.
Dre Kim O’Connor a révisé l’article et a supervisé ce projet de recherche.
Dre Haïfa Mahjoub a contribué à l’élaboration de la méthodologie du projet de recherche, au recrutement de patients avec régurgitation mitrale, à ma formation en lecture d’échocardiographie, ainsi qu’à la révision de l’article.
Dre Marie-Annick Clavel a participé aux statistiques et à l’écriture de l’article.
Lionel Tastet a mesuré la déformation longitudinale du myocarde afin d’évaluer la validité externe de cette variable et a révisé l’article.
Dre Nancy Côté, Dr Abdellaziz Dahou, Dre Oumhani Toubal, Dr Jean G. Dumesnil, Dr Christophe Thébault, Dre Catherine Bélanger, Dr Jonathan Beaudoin, Dre Marie Arsenault et Dr Mathieu Bernier ont contribué à la révision de l’article.
1
2
La valve mitrale est la valve située entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche. L’insuffisance mitrale, ou régurgitation mitrale, est une valvulopathie caractérisée par un passage de flot sanguin dans l’oreillette gauche à partir du ventricule gauche, lors de la systole. C’est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays occidentaux (7). L’insuffisance mitrale organique (dégénérative) est secondaire à une atteinte des feuillets et/ou des cordages. La principale étiologie d’insuffisance mitrale organique dans les pays développés est le prolapsus mitral, qui touche 2,4% de la population (8). C’est une maladie évolutive, pour laquelle la progression est très variable dans le temps et entre les individus (12, 13). L’insuffisance mitrale engendre une surcharge de volume, qui, lorsqu’assez importante, entraine une dilatation auriculaire et ventriculaire. Ceci peut mener à de l’insuffisance cardiaque, de la fibrillation auriculaire et de l’hypertension pulmonaire (18, 21, 26). Ces complications augmentent la mortalité et les symptômes associés sont très invalidants pour le patient. Il n’y a pas de traitement médical démontré efficace pour réduire la progression de la maladie ni pour réduire la morbidité et mortalité. Les seuls traitements curatifs sont la chirurgie mitrale (réparation ou remplacement de la valve) et la réparation mitrale percutanée.
Les critères chirurgicaux actuels des guides de pratiques inclus : la présence de symptômes, une dysfonction du ventricule gauche (fraction d’éjection < 60% ou diamètre télésystolique >40mm), la survenue d’une fibrillation auriculaire et la survenue d’une hypertension pulmonaire (2). Cependant, il y a une controverse par rapport au moment optimal pour opérer les patients avec une régurgitation mitrale sévère asymptomatique. Il y a des évidences contradictoires opposant deux approches très différentes par rapport à la prise en charge de ces patients : la surveillance médicale rapprochée et la chirurgie précoce. La surveillance médicale rapproché consiste à suivre les patients avec une régurgitation mitrale sévère de façon rigoureuse et de les opérer rapidement après la survenue des critères chirurgicaux établis dans les guides de pratique. La chirurgie précoce consiste à opérer les patients dès que leur régurgitation mitrale devient sévère. Il n’y a probablement pas une approche universelle. Il est essentiel de déterminer des facteurs permettant de stratifier le risque des patients avec une régurgitation mitrale organique afin de les suivre adéquatement et de les opérer au bon moment.
3
4
1.1.
Cœur, valve mitrale et insuffisance mitrale
Le cœur est formé de quatre cavités : les oreillettes droite et gauche, ainsi que les ventricules droit et gauche. Il y a deux phases principales dans le cycle cardiaque : la systole (contraction des ventricules, qui permet l’éjection du sang vers l’aorte et l’artère pulmonaire) et la diastole (relaxation des ventricules, qui permet leur remplissage). La contraction et relaxation auriculaire se font à l’inverse des ventricules. Le sang circule dans le cœur selon les gradients de pression. Les valves cardiaques (aortique, mitrale, pulmonaire et tricuspide) empêchent le sang d’aller à contre-sens lorsque le gradient de pression devient négatif. La valve mitrale est la valve située entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche, empêchant le sang de revenir à rebours dans l’oreillette gauche lors de la systole. La valve mitrale est formée de 2 feuillets : antérieur (aortique) et postérieur (mural). Les feuillets sont attachés à deux muscles papillaires (piliers) par des cordages fibreux. Les muscles papillaires sont des protubérances provenant du ventricule gauche. Lors de la systole, les cordages et les muscles papillaires empêchent les feuillets de reculer dans l’oreillette gauche, permettant ainsi l’étanchéité de la valve. Un anneau entoure la valve; les feuillets y sont attachés (Figure 1.1). Une atteinte de l’un des éléments de l’appareil mitral (feuillets, cordages, anneau, muscles papillaires ou ventricule gauche) peut entrainer une insuffisance mitrale.
Figure 1.1 : Vue auriculo-ventriculaire postérieure de la valve mitrale
5
L’insuffisance mitrale, aussi nommée régurgitation mitrale, est une maladie très prévalente: entre 1 et 7% de la population en est atteinte (7). Cette pathologie est caractérisée par la présence d’un flot sanguin anormal du ventricule gauche vers l’oreillette gauche à travers une valve mitrale incompétente, pendant la systole. Il existe deux types d’insuffisance mitrale : fonctionnelle et organique (dégénérative). La régurgitation mitrale fonctionnelle est causée par une atteinte du ventricule, des piliers ou de l’anneau, entrainant une dilatation et une mauvaise coaptation des feuillets de la valve. Les feuillets de la valve mitrale ne sont pas atteints à proprement dit. La régurgitation de la valve mitrale dite organique est causée par une dégénérescence de la valve elle-même, que ce soit au niveau des feuillets et/ou des cordages (Figure 1.2).
La cause la plus fréquente de régurgitation organique dans les pays industrialisés est le prolapsus mitral, soit le passage du feuillet ou d’une partie du feuillet derrière l’anneau mitral (≥2mm), créant ainsi un orifice par lequel le sang peut passer dans l’oreillette gauche en systole (Figure 1.3).
Environ 2.4% de la population présente un prolapsus de la valve mitrale (8) et 69% de ceux-ci ont une régurgitation mitrale assoceux-ciée (9). Le prolapsus est souvent la conséquence d’une valve myxomateuse, soit une valve épaissie, redondante et plus lâche. Les cordages sont allongés et se rupturent plus facilement. Ce type de valve est secondaire à une accumulation de protéoglycans et de glycosaminoglycans et une diminution de collagène (3, 10), dans
Figure 1.2 : Différents types de régurgitation mitrale
Tiré de : https://www.vascular.abbott/us/products/structural-heart/mitraclip-mitral-valve-repair.html Valve mitrale Normale RM organique secondaire à un prolapsus RM organique secondaire à un ‘’flail’’ RM fonctionnelle
6
ses différentes couches histologiques et dans les cordages. Même s’il y a une influence génétique (transmission autosomale dominante, mais à pénétrance partielle) (11), de nombreux cas sont sporadiques. Le ou les gènes impliqués dans l’anomalie de la valve mitrale ne sont pas connus à ce jour. Une influence environnementale importante est aussi présente. Une valve mitrale myxomateuse est souvent présente chez les patients qui ont une maladie du tissu conjonctif (syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos).
L’insuffisance mitrale organique est une maladie progressive (12, 13). Les facteurs influençant la progression de la régurgitation mitrale sont la dégénérescence des feuillets, la dilatation de l’anneau secondaire à la dilatation du ventricule gauche et la rupture de cordage entraînant un passage complet d’une partie libre du feuillet dans l’oreillette gauche (flail). La progression n’est pas constante dans le temps et est très variable pour chaque individu. Aucun facteur permettant de prédire la progression de la maladie n’a été identifié à ce jour. Une progression plus rapide de la régurgitation mitrale entraîne une dilatation plus importante de l’oreillette gauche et du ventricule gauche et est associée à un pronostic plus
Figure 1.3 : Prolapsus mitral du feuillet antérieur et postérieur sur une échocardiographie,
vue parasternale gauche long-axe
7
sombre (décès, insuffisance cardiaque, endocardite et nécessité d’une chirurgie mitrale) (13, 14).
L’insuffisance mitrale est une maladie qui demeure longtemps asymptomatique. Même chez les patients avec une régurgitation sévère, la plupart des patients demeurent asymptomatiques jusqu’à l’apparition d’insuffisance cardiaque, d’hypertension pulmonaire ou du développement de fibrillation auriculaire (15). Les symptômes, lorsque rapportés, sont la dyspnée, une diminution de la tolérance à l’exercice, de la fatigue, un œdème au membre inférieur, des palpitations et des douleurs angineuses atypiques. La nature et la sévérité des symptômes sont reliés à la sévérité de la régurgitation, à sa progression, à la pression pulmonaire et à la maladie cardiovasculaire qui y est associée. La phase de compensation dans la régurgitation mitrale est variable et peut durer plusieurs années. Par contre, la surcharge de volume crée par cette pathologie peut éventuellement se transformer en dysfonction ventriculaire.
1.2.
Surcharge de volume et autres complications de la
régurgitation mitrale
Lors d’une insuffisance mitrale chronique, il y a une surcharge de volume dans l’oreillette gauche et dans le ventricule gauche. Cela est causé par le fait que le volume sanguin éjecté de façon rétrograde dans l’oreillette en systole s’additionne au volume de sang provenant du retour veineux pulmonaire et revient dans le ventricule gauche lors de la diastole subséquente.
1.2.1
Dilatation ventriculaire et dysfonction systolique
La surcharge de volume dans le ventricule gauche entraîne une hypertrophie excentrique progressive de celui-ci. Ce mécanisme permet de maintenir un débit cardiaque normal. Ce phénomène est caractérisé par un remodelage de la matrice extra-myocardique accompagné d’une dissolution du réseau de collagène. Cela permet de réarranger les fibres musculaires cardiaques et d’ajouter des sarcomères en série. Ainsi, il n’y a pas d’augmentation de la précharge au niveau des sarcomères et il y a une normalisation de la tension au niveau des fibres. Par contre, une dilatation excessive du ventricule gauche et une surcharge de volume importante et chronique entraînent une diminution de la fonction systolique du ventricule gauche par diminution de la contractilité myocardique. Ceci s’explique par le fait que la tension de paroi augmente à cause de l’hypertrophie excentrique,
8 selon la loi de Laplace (𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑉𝐺∗𝑟𝑎𝑦𝑜𝑛 𝑉𝐺
é𝑝𝑎𝑖𝑠𝑠𝑒𝑢𝑟 ), puisque le rayon augmente. De la fibrose diffuse apparaît dans le ventricule gauche ((16, 17)). Lorsque la dysfonction systolique progresse, l’insuffisance cardiaque survient (18). Le mécanisme exact expliquant la survenue d’une dysfonction cardiaque est peu compris (19). Suite à une chirurgie mitrale corrective, la dilatation du ventricule gauche tend à diminuer, mais elle ne se normalise pas. La fraction d’éjection du ventricule gauche diminue d’environ 10 % en postopératoire. Ainsi, un patient avec dysfonction ventriculaire en préopératoire aura encore une atteinte myocardique en postopératoire (20).
1.2.2
Fibrillation auriculaire
Le retour de sang vers l’oreillette gauche, surtout si le volume régurgitant est important, entraîne une dilatation de l’oreillette gauche à long terme. Cette dilatation est un facteur de risque important au développement d’une fibrillation auriculaire, surtout lorsque le diamètre de l’oreillette mesuré en systole est supérieur ou égal à 50 mm de diamètre (21, 22). L’incidence de la survenue de fibrillation auriculaire chez des patients avec insuffisance mitrale modérée ou sévère est de 5 % par année (21). Une survenue de fibrillation auriculaire de novo est associée à un risque accru de décès cardiovasculaire et d’insuffisance cardiaque (23). Ce risque accru est présent, que la fibrillation auriculaire soit paroxystique ou permanente. Plusieurs études démontrent que la dilatation de l’oreillette gauche supérieure ou égale à 50 mm de diamètre ou supérieure ou égale à 60 mL/m², même sans survenue de fibrillation auriculaire, augmente le risque de mortalité (24, 25).
1.2.3
Hypertension pulmonaire
De plus, la surcharge importante de volume peut produire une surcharge de pression dans l’oreillette gauche, se répercutant à rebours dans les veines pulmonaires, les capillaires pulmonaires et les artères pulmonaires, causant ainsi une hypertension pulmonaire. La présence d’hypertension pulmonaire, même légère (≥40mmHg), diminue la survie des patients avec une régurgitation mitrale, même après une chirurgie corrective (26). La pression pulmonaire diminue après la chirurgie, mais ne se normalise pas lorsqu’il y a une hypertension préopératoire (26). De plus, l’hypertension pulmonaire diminue grandement la qualité de vie des patients qui en sont atteints. En effet, la pression élevée au niveau des poumons peut causer une dyspnée et une intolérance à l’effort, de l’angine, de la fatigue, des palpitations, de l’œdème aux membres inférieurs ainsi que de la cyanose et une mauvaise oxygénation des tissus.
9
1.2.4
Mort subite
Une des complications les plus importantes de la régurgitation mitrale organique est certainement la mort subite. Cette complication est rare (40 par 10 000 habitants), mais elle deux fois plus fréquente chez les patients avec insuffisance mitrale organique comparée au reste de la population (27). La mort subite chez ces patients est causée par une arythmie ventriculaire maligne. Plusieurs mécanismes expliquent la survenue de ce type d’arythmies. Premièrement, la traction sur les muscles papillaires par la surcharge de volume entraîne une hypersensibilité à la dépolarisation. Deuxièmement, les feuillets épaissis et redondants peuvent causer de l’irritabilité au niveau de l’endocarde ventriculaire et des piliers, causant des lésions de contact et de la fibrose sur l’endocarde. Un contact entre les cordages et l’endocarde peut causer une stimulation électrique des cellules, entraînant une arythmie. Troisièmement, l’épaississement du feuillet postérieur peut induire un dépôt de fibrines et de plaquettes à sa jonction avec l’oreillette gauche. Ensuite, des thrombi peuvent se détacher, partir dans la circulation et occlure une coronaire, causant un infarctus sans athérosclérose marqué. Dernièrement, une dilatation importante du ventricule gauche peut se traduire en instabilité électrique du cœur (28, 29). La combinaison de plusieurs de ces mécanismes peut être en cause.
1.2.5
Endocardite
Une autre complication importante de l’insuffisance mitrale organique est l’endocardite bactérienne. L’incidence de cette complication est de 0,02 % par année chez les patients avec une régurgitation mitrale (30), soit 14 fois plus fréquemment que la population générale. L’épaississement des feuillets et la turbulence causée par la fuite favorisent la colonisation de la valve lorsqu’il y a présence d’une bactériémie. Une destruction de la valve avec nécessité de remplacement, un abcès myocardique et une insuffisance cardiaque peuvent survenir secondairement à une endocardite. Des embolies septiques peuvent être éjectées dans le corps, pouvant causer des ischémies et abcès dans tous l’organisme) (31-33). Le risque de mortalité associé à l’endocardite bactérienne est très élevé (18 à 23 % intra-hospitaliers, 22 à 27 % à 6 mois) (34, 35). Antérieurement, les patients devaient prendre des antibiotiques en prophylaxie lors des chirurgies dentaires, mais ce n’est plus recommandé dans les guides de pratique de l’American Heart Association (AHA).
10
Chapitre 2 : Caractérisation de l’insuffisance mitrale et de
ses conséquences par échocardiographie
11
2.1.
Échocardiographie : la base
L’échocardiographie-Doppler est l’imagerie principale utilisée pour caractériser les valvulopathies. Ce type d’imagerie permet l’étude de la morphologie et la fonction valvulaire, ainsi que les dimensions des cavités, l’épaisseur des parois, la fonction ventriculaire, le flot hépatique et pulmonaire. L’échographie utilise des ultrasons (des ondes sonores avec une fréquence supérieure à 20 kHz) pour générer des images. Plus la fréquence des ultrasons est grande, meilleure est la résolution, mais l’atténuation est plus grande. L’atténuation est la diminution de l’intensité de l’ultrason alors qu’il pénètre dans un tissu. Elle est influencée par la réflexion, l’absorption et la dispersion des ondes au contact de différents tissus. Lorsque les ultrasons entrent en contact avec différentes substances ayant des propriétés acoustiques différentes, ils subissent de la réflexion, de la réfraction et de l’atténuation selon les lois d’optique. Il y a une bonne pénétration des ondes dans le sang et les tissus mous, avec peu de réflexion des ondes. Par contre, les tissus très denses, tels les os et les tissus contenant de l’air, réfléchissent beaucoup les ultrasons, ce qui cause une faible pénétration des ondes dans ces tissus. La sonde perçoit les ultrasons réfléchis et l’échographe créé une image à partir des ondes perçues. Le temps pris pour chaque ultrason pour faire l’aller-retour par rapport à la sonde détermine la profondeur du tissu, tandis que la quantité d’ondes réfléchies influence la teinte de l’image. L’image formée est généralement en 2-dimensions (certaines fonctions de l’échographie sont en 1 dimension, tandis que certaines sondes spéciales peuvent donner une image en 3-dimensions). Le principal examen échocardiographique fait dans l’évaluation des valvulopathies est l’échographie transthoracique. Plusieurs vues peuvent être faites selon l’endroit où la sonde est posée sur le thorax du patient et selon son orientation (Figure 2.1). La sonde est posée en parasternal au niveau du 3e espace intercostal gauche pour une vue parasternale long-axe ou court-axe. Les vues apicales comprennent la vue 2-chambres (oreillette gauche et ventricule gauche), 3-chambres (oreillette gauche, ventricule gauche et aorte), 4-chambres (quatre cavités cardiaques), et 5-chambres (quatre cavités cardiaques et aorte). La vue sous-xyphoïdienne (sonde posée la ligne sternale, sous le sternum) permet de voir le cœur, mais aussi le foie, les veines hépatiques et la veine cave inférieure. La vue suprasternale (sonde au-dessus du manubrium) permet de bien visualiser l’aorte, l’artère pulmonaire et l’oreillette gauche.
12
Le doppler permet de déterminer la vitesse, la direction, le patron du flot sanguin et le gradient de pression. L’effet doppler consiste à déterminer la vitesse et la direction d’un corps selon la fréquence de l’onde réfléchie par rapport à l’onde émise. Lorsque le corps se dirige vers l’élément qui émet l’onde, la fréquence de l’onde qui est réfléchie est plus grande, tandis que la fréquence diminue lorsque le corps s’éloigne. Plus le corps est rapide, plus la différence de fréquence est importante. Le corps pris en compte pour déterminer la vitesse du sang est le globule rouge tandis que l’élément qui émet des ondes est la sonde. Deux types de doppler sont utilisés : le doppler pulsé et le doppler continu. Le doppler pulsé mesure la vitesse et la direction des globules rouges à un endroit précis. Le doppler continu mesure la vitesse et la direction du flot sanguin sur une droite. Les données obtenues sont présentées dans un graphique de vitesse selon le temps (Figure 2.2).
Figure 2.1 : Différentes vues échocardiographiques : vue parasternale gauche long axe
(Panel A), vue parasternale gauche court axe (Panel B), vue sous-xyphoïdienne (Panel C), vue sus-sternale (Panel D), vue apicale 2-chambres (Panel E), vue apicale 3-chambres (Panel F), vue apicale 4-chambres (Panel G)
Adapté de :
http://jpmiss2.free.fr/Divers/SFAR_2008/ca08/html/ca08_37/ca08_37.htm#44507 et http://www.wikiecho.org/wiki/Transducer_positions_and_views
13
Le doppler cardiaque permet donc de caractériser l’hémodynamie du cœur. Selon la mécanique des fluides, la vitesse du sang augmente lorsque l’orifice emprunté rétrécit et il y a création de turbulences.
Le doppler couleur utilise le concept de l’effet doppler et colore le flux sanguin selon la vitesse et la direction du sang. Cela permet de bien visualiser les fuites et sténoses valvulaires selon les vitesses et turbulences du sang (Figure 2.3).
Un autre examen très pertinent est l’échocardiographie transoesophagienne. Une sonde échographique descend dans l’œsophage, permettant l’acquisition d’images de meilleure qualité. Ce type d’imagerie est utile pour mieux visualiser les valves et déterminer le
Figure 2.2 : Échocardiographie-Doppler (continu) permettant d’établir la vitesse et le
gradient de pression du flot sanguin
14
mécanisme de la régurgitation mitrale. Elle est aussi utilisée lors de la chirurgie mitrale et des procédures percutanées pour vérifier la sévérité résiduelle de la fuite en péri opératoire.
Les principaux avantages de l’échocardiographie sont le fait que ce soit une imagerie non invasive et qu’il n’y a pas d’ondes cancérigènes (ex : rayon-x) ni tératogènes. Les ultrasons n’ont aucun effet secondaire sur la personne. Par contre, le principal désavantage de cette imagerie est qu’elle est dépendante de l’examinateur, les images étant variables selon la position de la sonde.
2.2.
Gradation de la sévérité de la régurgitation mitrale par
échocardiographie
La gradation de la sévérité de la régurgitation mitrale est faite de façon semi-quantitative (1) : 1/4 à 4/4. Une insuffisance mitrale 1/4 signifie qu’elle est minime, 2/4 légère, 3/4 modérée et 4/4 sévère. La plus ancienne méthode utilisée pour grader l’insuffisance mitrale est la mesure de la surface distale du jet de régurgitation dans l’oreillette gauche. De nos jours, plusieurs mesures quantitatives sont utilisées pour mieux caractériser la sévérité de la régurgitation mitrale : l’orifice de régurgitation effectif, le volume de régurgitation et la fraction de régurgitation. De plus, des marqueurs de sévérité sont pris en compte dans la gradation de la régurgitation mitrale; la dilatation des cavités gauches et le reflux de
Figure 2.3 : Régurgitation mitrale sévère observée au Doppler couleur dans l’’oreillette
gauche Tiré de : (1)
15
l’insuffisance mitrale dans les veines pulmonaires sont des signes indirects indiquant que la fuite mitrale est sévère.
2.2.1
Surface distale du jet de régurgitation dans l’oreillette
gauche
Lorsque le sang passe dans l’orifice de régurgitation effectif, il accélère et crée des colorations représentant des turbulences au doppler couleur. En mesurant la surface du jet dans plusieurs vues, il est possible de grader l’insuffisance mitrale. La surface distale du jet est normalisée selon la surface de l’oreillette gauche (Figure 2.4).
Un ratio de la surface du jet de régurgitation sur la surface de l’oreillette gauche inférieur à 20 % indique que la régurgitation mitrale est légère (1/4) tandis qu’entre 20 et 50 %, la régurgitation est modérée (2/4 à 3/4) et supérieur à 50 %, elle est sévère (4/4).
Tableau 2.1 : Détermination de la sévérité de la régurgitation mitrale organique chronique
par échocardiographie
Adapté de : (1), traduction libre
Légère Sévère Structure Morphologie de la valve mitrale Anomalie absente ou légère
Lésion valvulaire sévère (flail, rupture piller,
perforation, etc.) Taille de l’OG et du VG Normale Dilatée Doppler Qualitatif
Aire du jet de couleur Jet petit, central étroit et bref
Jet large (>50% du l'OG), central ou eccentrique de
taille variable Convergence du jet Non-visible,
transitoire ou petit Large, durant toute la systole Jet au doppler continu Faible, partiel et
parabolique
Holosystolique, dense et triangulaire Semi-Quantitatif
Vena contracta <0,3 cm >0,7cm (>0,8cm si biplane) Flux dans l'artère
pulmonaire
Dominance systolique
Absence de flot systolique ou Inversion systolique Afflux mitral Onde A dominante Onde E dominante Quantitatif
Orifice de régurgitation <0,20cm² 0,20-0,29cm² 0,30-0,39cm² >0,40cm² Volume de régurgitation <30mL 30-44mL 45-59 mL >60mL Fraction de régurgitation <30% 30-39% 40-49% >50%
Dense, mais partiel ou parabolique
Intermédiaire en taille et durée
Intermédiaire
Normal ou atténuation systolique Variable
Modérée Sévérité de la régurgitation mitrale
Anomalie ou effet de tente modéré
Normale ou légèrement dilatée
16
Il y a plusieurs contraintes à cette méthode de gradation. La première consiste à prendre une mesure à un temps unique (où le jet de régurgitation est maximal), alors que la régurgitation n’est pas constante dans le temps. Les régurgitations mitrales ne durent pas nécessairement toute la systole. Lorsque la régurgitation est secondaire à un prolapsus mitral, elle est fréquemment télésystolique. Ce phénomène peut affecter la gradation échocardiographique de la régurgitation mitrale (surestimation ou sous-estimation selon le temps que dure la régurgitation). Deuxièmement, la régurgitation est modifiée par des conditions hémodynamiques. Le gradient de pression entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche est maximal au milieu de la systole, ce qui entraine généralement une régurgitation maximale à ce moment. Tout facteur modifiant les pressions dans le ventricule gauche ou l’oreillette gauche peut modifier la surface du jet régurgitant au moment de la mesure, faussant la conclusion sur la sévérité de la régurgitation mitrale.
Figure 2.4 : Évaluation de la sévérité de la régurgitation mitrale en utilisant le ratio de la
surface du jet de la régurgitation dans l’oreillette gauche sur la surface totale de l’oreillette gauche.
17
La troisième contrainte concerne les jets excentriques qui ont tendance à subir l’effet Coanda (Figure 2.5). Cela signifie que le sang a tendance à suivre la paroi convexe de l’oreillette gauche. Il est donc impossible de bien voir le jet (l’échographie prend une image en deux dimensions) et donc de mesurer sa surface dans son entièreté. La gradation de la fuite est alors sous-estimée. Cette méthode de gradation n’est donc pas recommandée lorsque le jet est excentré. Lorsque l’insuffisance mitrale est causée par un prolapsus de la valve, le jet est dirigé du côté opposé à celui du prolapsus, déviant le jet.
Dernièrement, dans l’insuffisance mitrale chronique avec dilatation de l’oreillette gauche, le ratio peut être faussement diminué par l’augmentation de la surface auriculaire. La gradation sera alors sous-estimée.
2.2.2
Mesure de l’orifice de régurgitation effectif et du volume de
régurgitation
L’orifice de régurgitation effectif correspond à l’orifice créé par le prolapsus par lequel le sang passe. Le volume de régurgitation correspond au volume de sang qui retourne dans l’oreillette gauche en systole. Deux concepts de mécanique des fluides sont importants dans le calcul de ces deux variables. Premièrement, selon le principe de la conservation de la masse, un débit (volume par le temps) à un point donné est égal au débit à un autre point
Figure 2.5 : Effet Coanda de la régurgitation mitrale.
18
dans un flux continu. Deuxièmement, une surface multipliée par une vitesse correspond à un débit. Ainsi, une surface multipliée par un intégral temps vitesse correspond à un volume. Deux méthodes sont utilisées pour calculer l’orifice de régurgitation efficace et le volume de régurgitation : la méthode de la PISA (ou zone de convergence) (36) et la méthode volumétrique par doppler pulsée (37, 38).
La méthode de la PISA est basée sur une théorie de la mécanique des fluides voulant qu’un liquide s’approchant d’un orifice forme un hémisphère, qui est en fait une superposition d’hémisphères avec des vitesses croissantes et des rayons décroissants. L’hémisphère, déterminé par un rayon donné, a une vitesse identique au niveau de sa surface. L’hémisphère choisi pour les mesures doit avoir une vitesse de surface entre 20 cm/sec et 40 cm/sec, sinon la mesure sera inexacte. Le débit de la zone de convergence est le même que celui au niveau de l’orifice de régurgitation effectif. En mesurant le rayon de l’hémisphère et en connaissant la vitesse à sa surface (indiqué sur l’appareil), il est possible d’avoir le débit instantané (2π r² x V). Ce débit est divisé par la vitesse maximale de la régurgitation mitrale prise en doppler continu (Figure 2.6 et 2.7).
Figure 2.6 : Schématisation de la PISA et de la vena contracta lors d’une régurgitation
mitrale Tiré de : (3)
19
Ce quotient correspond à l’orifice de régurgitation effectif. En multipliant l’orifice de régurgitation effectif (une surface) par l’intégral temps vitesse du flux au travers l’orifice régurgitant, on obtient le volume de régurgitation. Cette technique est difficile à faire, mais plus fiable que la méthode de gradation par surface du jet de régurgitation. Lors des régurgitations très excentriques, le rayon de la pisa peut être surestimé, car la zone de convergence devient ellipsoïde.
La méthode volumétrique est basée sur la théorie que le volume de sang qui entre dans le ventricule gauche en diastole devrait être égal au volume de sang éjecté dans l’aorte en systole lorsqu’il n’y a pas de valvulopathie. Lorsqu’il y a une régurgitation mitrale, ce n’est pas tout le sang ayant traversé la valve mitrale qui passe dans la valve aortique; un certain volume retourne dans l’oreillette gauche. Ainsi, il est possible de calculer le volume régurgitant en faisant la différence entre le volume de sang passant par la valve mitrale en diastole et le volume de sang passant par la valve aortique en systole (Figure 2.8).
Figure 2.7 : Évaluation échocardiographique de la sévérité de la régurgitation mitrale avec
la méthode de la PISA Tiré de : (3)
20
Le volume passant dans la valve mitrale est déterminé par l’intégral temps vitesse multiplié par la surface mitrale. L’intégral temps vitesse est mesuré en Doppler pulsée au niveau de l’anneau mitral. Le diamètre de l’anneau est utilisé pour calculer la surface mitrale. Pour calculer le volume d’éjection dans l’aorte, la même formule est appliquée, outre le fait que le diamètre pour calculer la surface est celui de la chambre de chasse du ventricule gauche et l’intégral temps vitesse est celui au niveau de la valve aortique. Il y a une grande variabilité dans cette méthode. De plus, elle n’est pas fiable s’il y a une régurgitation aortique présente. Lorsque l’orifice de régurgitation effectif est inférieur à 20 mm², la régurgitation est considérée minime (1/4), entre 20mm² et 30 mm², légère (2/4), entre 30 mm² et 40 mm², elle est considérée modérée (3/4) et supérieur à 40mm², la régurgitation est sévère (4/4). Lorsque le volume de régurgitation est inférieur à 30 mL, la fuite est considérée minime (1/4), entre 30 mL et 45 mL, légère (2/4), entre 45 mL et 60 mL, elle est modérée (3/4) tandis que supérieur à 60 mL, elle est sévère (4/4) (1). Par contre, l’orifice de régurgitation et le volume de régurgitation sont deux facteurs qui peuvent être dynamiques, variant avec la pré-charge et la contractilité et augmentant avec la progression de la systole (39, 40). Ceci peut compliquer la prise de mesure et la prise de décision associée à la sévérité déterminée par ces mesures.
Figure 2.8 : Schématisation de l’évaluation du volume régurgitant et ainsi de la sévérité
de la régurgitation mitrale par la méthode volumétrique Tiré de : (3)
21
2.2.3
Fraction de régurgitation
La fraction de régurgitation correspond au ratio entre le volume de régurgitation et le volume passant dans la valve mitrale en diastole. Lorsque la fraction de régurgitation est inférieure à 30 %, la régurgitation mitrale est considérée minime, entre 30 % et 40 %, légère (2/4), entre 40 % et 50 %, elle est modérée (3/4) et supérieure à 50 %, elle est sévère (4/4) (1).
2.2.4
Vena contracta
La vena contracta est la portion la plus étroite de la régurgitation mitrale. Elle équivaut à l’orifice de régurgitation effectif. Il faut prendre la mesure dans une vue antéro-postérieure (parasternale long-axe ou apicale 4 chambres) (Figure 2.7 et Figure 2.9). Cette mesure peut être difficile à prendre, car la vena-contracta n’est pas toujours bien visible.
Figure 2.9 : Mesure de la vena contracta (représentée par les flèches rouges) par vue
parasternale gauche, long axe Tiré de : (1)
22
2.2.5
Marqueur de sévérité de la régurgitation mitrale
Certaines observations échocardiographiques témoignent de la sévérité de la régurgitation mitrale. Premièrement, un ventricule gauche ou une oreillette gauche dilatée signifie que la régurgitation est sévère. L’hypertrophie excentrique a lieu lorsqu’il y a une surcharge de volume assez importante. De plus, une inversion du flot dans les veines pulmonaires est un signe que la régurgitation est sévère. Normalement, le sang des veines pulmonaires se dirige vers l’oreillette gauche en systole et en diastole avec une légère inversion du flot lors de la systole auriculaire. Lorsque la régurgitation mitrale est importante, il y a inversion du flot en systole. Il est important de s’assurer que l’inversion du flot n’est pas causée uniquement par la régurgitation mitrale orientée vers une des veines pulmonaires. Pour se faire, il faut vérifier le flot dans les quatre veines pulmonaires.
2.3.
Dimension des cavités gauches
Les principales dimensions mesurées des cavités gauches sont le diamètre (vue parasternale long-axe, par mode M et par échographie 2-dimension) et le volume (vue apicale 4-chambres et 2-chambres). Lorsque l’oreillette gauche et/ou le ventricule gauche sont dilatés, la régurgitation est importante et la survie est diminuée.
2.3.1
Oreillette gauche
Le diamètre de l’oreillette gauche est mesuré lors de la fin de la systole ventriculaire, alors qu’il est au maximum (juste avant l’ouverture de la valve mitrale). Le diamètre doit être pris perpendiculaire aux parois, dans une vue antéro-postérieure (parasternale gauche long-axe) et commencé au niveau des sinus Valsalva (Figure 2.10). Lorsque le diamètre est supérieur à 40 mm (6) pour les hommes, l’oreillette gauche est dilatée. Par contre, cette mesure peut être imprécise, car elle varie selon la qualité de la prise de mesure et la dilatation n’est pas nécessairement sphérique et symétrique.
23
Le volume de l’oreillette est aussi mesuré en télésystole. Une moyenne de la mesure en 4-chambres et en 2-4-chambres est faite afin d’avoir la mesure la plus juste. Pour effectuer cette mesure, il faut tracer l’endocarde en excluant les veines pulmonaires et l’appendice auriculaire. Les deux méthodes les plus utilisées pour calculer le volume sont la méthode de Simpson et la méthode surface longueur. Dans la méthode de Simpson, l’oreillette gauche est séparée en plusieurs cylindres d’une hauteur déterminée. Pour connaître le volume de l’oreillette, il suffit d’additionner le volume de tous les cylindres selon l’équation suivante : π / 4h * Σ (D1 * D2) (h étant la hauteur, D1 étant le diamètre mesuré en vue 4-chambres et D2 étant le diamètre mesuré en vue 2-4-chambres) (Figure 2.11).
Figure 2.10 : Diamètre de l’oreillette gauche en systole, mesuré par vue para sternale
gauche Tiré de : (6)
A B
Figure 2.11 : Volume de l’oreillette gauche en systole, mesuré par A) vue apicale
4-chambres et B) 2-4-chambres, par la méthode de Simpson Tiré de : (6)
24
La méthode surface-longueur consiste à multiplier la surface de l’oreillette en 4-chambres (A4c) à celle en 2-chambres (A2C), de diviser le produit par la longueur (L) et de multiplier le
quotient par 8/3π (8/3π * A4c * A2c /L). La plupart des logiciels échographiques calculent
automatiquement le volume. Le volume est indexé à la surface corporelle des patients pour pouvoir déterminer s’il est augmenté. Lorsque le volume est supérieur à 34 mL/m² (6) pour les hommes, l’oreillette gauche est dilatée. La mesure du volume est plus précise et plus reproductible que la mesure du diamètre.
2.3.2
Ventricule gauche
Le diamètre du ventricule gauche est mesuré en télésystole et en télédiastole. La mesure est prise perpendiculaire à l’axe du ventricule, au niveau de la pointe des feuillets mitraux (Figure 2.12). Le ventricule gauche est considéré dilaté lorsque le diamètre est supérieur à 40 mm en télésystole (6) et 59 mm en télédiastole (6) pour les hommes. Le diamètre télésystolique a plus d’impact sur la survie et la qualité de vie et est plus considéré dans la prise en charge des patients.
Le volume du ventricule gauche est obtenu en faisant la moyenne du volume en 4-chambre et celui en 2-chambre, en télésystole et en télédiastole. Un tracé de l’endocarde permet de déterminer le volume par la méthode de Simpson. Le ventricule gauche est considéré dilaté lorsque le volume est supérieur à 62 mL (6) en télésystole et à 151 mL en télédiastole (6) pour les hommes.
Figure 2.12 : Diamètre du ventricule gauche en diastole, mesuré par vue para sternale
gauche Tiré de : (6)
25
2.4.
Fraction d’éjection totale
La fraction d’éjection correspond au pourcentage de sang qui est éjecté par rapport au volume de sang maximal contenu dans le ventricule gauche, en un battement cardiaque. Elle est utilisée pour caractériser la fonction systolique du ventricule gauche.
Il y a plusieurs façons de calculer la fraction d’éjection du ventricule gauche, mais la méthode de Simpson est la principale et la plus utilisée en pratique. La méthode de Simpson se calcule ainsi : (volume télédiastolique – volume télésystolique) / volume télédiastolique. Les volumes sont mesurés par la méthode de Simpson (ventricule séparé en plusieurs cylindres de hauteur déterminée et leur volume est additionné). Elle permet de tenir en compte les distorsions anatomiques du ventricule (Figure 2.13).
On considère qu’une fraction d’éjection est normale lorsqu’elle est supérieure à 50 %. Par contre, lorsque le patient a une insuffisance mitrale, sa fraction d’éjection doit être supérieure à 60 % pour être considérée normale. Cela s’explique par le fait que la pression
Figure 2.13 : Volume du ventricule gauche en diastole, mesuré par vue apicale 4 chambres
(A) et en systole, mesuré par vue apicale 4 chambres (B), ainsi que le volume du ventricule gauche en diastole, mesuré par vue apicale 2 chambres (C) et en systole, mesuré par vue apicale 2 chambres (D). Cela permet de calculer la fraction d’éjection du ventricule gauche par la méthode de Simpson
Tiré de : (6)
A
B
C
26
auriculaire est plus faible que la pression systémique. Ainsi, lorsqu’il y a une fuite mitrale, le ventricule gauche peut bien se contracter, car il éjecte du sang dans une cavité à basse pression, ce qui normalise la fraction d’éjection.
Certaines études ont démontré qu’il y avait une diminution de la fraction d’éjection en post-opératoire d’environ 10 % et que la survie était diminuée lorsque la chirurgie était faite alors que la fraction d’éjection était inférieure à 60 % (41, 42).
2.5.
Fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode
de Dumesnil
La fraction d’éjection antégrade correspond au pourcentage de sang éjecté dans l’aorte par rapport à la quantité totale de sang contenue dans le ventricule gauche. La fraction d’éjection de Dumesnil (volume d’éjection dans l’aorte / volume télédiastolique calculé par la méthode de Teichholz (43)) est une méthode permettant de calculer la fraction d’éjection antégrade. Le volume de Teichholz est calculé à partir du diamètre télédiastolique du ventricule gauche (D) : 7
2.4+𝐷∗ 𝐷
3 (Figure 2.14).
Lorsque la valve mitrale est étanche, la fraction d’éjection antégrade est équivalente à la fraction d’éjection classique. Par contre, lorsqu’il y a une insuffisance mitrale, la fraction d’éjection antégrade diminue alors que la fraction d’éjection classique ne varie pas jusqu’à ce qu’il y ait une dysfonction systolique du ventricule significative. Cela s’explique par le fait qu’une portion du sang qui régurgite dans l’oreillette gauche, donc non compris dans le calcul, et que la surcharge de volume augmente le volume télédiastolique. Plus la régurgitation mitrale est importante, plus la fraction d’éjection antégrade sera diminuée. De plus, une dysfonction du ventricule gauche entraînera une diminution de la fraction d’éjection antégrade, par diminution du volume d’éjection et dilatation du ventricule.
27
Panel A Panel B
Panel C
Diamètre de la chambre de chasse du ventricule gauche = 2.26 cm
Intégrale temps-vitesse de la chambre de chasse du ventricule gauche = 17 cm
Volume d’éjection = 68 mL
Diamètre télédiastolique du ventricule gauche = 5.21 cm
Volume diastolique du ventricule gauche =130 mL Fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode de Dumesnil = 52 %
Comme mentionné précédemment, la fraction d’éjection classique est optimisée en régurgitation mitrale. De plus, la fraction d’éjection antégrade est particulièrement importante, car le sang éjecté dans l’aorte est plus profitable pour irriguer les organes que le sang qui régurgite dans l’oreillette gauche. Pour cette raison, il est important de regarder la fraction d’éjection antégrade chez les patients avec insuffisance mitrale. Des études permettant d’évaluer l’impact d’une diminution de fraction d’éjection antégrade sur la survie et la nécessité d’avoir recours à une chirurgie mitrale sont nécessaires.
Figure 2.14 : Calcul de la fraction d’éjection antégrade calculée par la méthode de Dumesnil.
Diamètre de la chambre de chasse (Panel A), mesure de l’intégrale temps-vitesse de la chambre de chasse (Panel B) et mesure du diamètre du ventricule gauche en diastole par vue parasternale gauche (Panel C)
28
2.6.
Déformation longitudinale myocardique et vitesse de
déformation longitudinale myocardique
La déformation longitudinale du myocarde correspond au pourcentage de raccourcissement des fibres longitudinales du myocarde. Il y a plusieurs orientations des fibres musculaires cardiaques qui assurent une contraction optimale du cœur : longitudinal, radial et circonférentiel. Les fibres longitudinales sont situées en sous-endocardique et la déformation de ces fibres est un bon marqueur de la fonction systolique ventriculaire (44) (Figure 2.15). Chez les patients avec insuffisance mitrale, il est intéressant de mesurer la déformation longitudinale du myocarde. En effet, lorsque la régurgitation de la valve devient assez importante, le cœur s’hypertrophie de manière excentrique. Selon la loi de Laplace, (𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠𝑖𝑜𝑛 𝑉𝐺∗𝑟𝑎𝑦𝑜𝑛 𝑉𝐺
é𝑝𝑎𝑖𝑠𝑠𝑒𝑢𝑟 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑜𝑖), la tension de paroi est augmentée lors de la dilatation ventriculaire, entraînant une diminution de la contraction longitudinale. Certaines études ont démontré que la déformation longitudinale du ventricule diminuait précocement chez les patients avec insuffisance mitrale (17). Comme mentionné précédemment, une déformation longitudinale diminuée est un prédicteur de mauvais pronostic chez les patients avec insuffisance mitrale (45-47). Pour mesurer le pourcentage de déformation longitudinale entre la télédiastole et la télésystole, un logiciel utilise les marqueurs acoustiques naturels de l’image échographique au niveau de l’endocarde. Les mesures doivent être exécutées en 4-chambres, 2-chambres et 3-chambres afin d’avoir la déformation longitudinale globale du myocarde. Cette technique est limitée par une mauvaise qualité de l’image; le logiciel ne peut alors pas suivre les différents marqueurs acoustiques naturels.
29
Figure 2.15 : Déformation longitudinale globale du myocarde mesurée par le logiciel
TomTec
30
Chapitre 3 : Prise en charge thérapeutique — Les défis
d’une prise en charge optimale pour les patients avec
31
3.1.
Prise en charge thérapeutique
Un suivi périodique par échocardiographie est nécessaire pour les patients avec insuffisance mitrale organique. L’intervalle de temps entre les rendez-vous est plus ou moins court selon la sévérité de la régurgitation et son évolution. Les paramètres évalués lors de l’échographie sont la sévérité de la régurgitation, les dimensions des cavités (ventricule gauche et oreillette gauche), la fraction d’éjection du ventricule gauche et les pressions pulmonaires. Ils ont été expliqués en détail dans le chapitre 2 (6, 42).
3.2.
Traitement médical
Des médicaments vasodilatateurs sont utilisés pour traiter l’insuffisance mitrale associée à une dysfonction ventriculaire et les symptômes associés à celle-ci. En effet, les vasodilatateurs diminuent la pression artérielle, favorisant l’éjection du sang vers l’aorte et entraînant ainsi une diminution de la régurgitation. Par contre, les vasodilatateurs et diurétiques diminuent la précharge, diminuant ainsi la taille du ventricule gauche. Chez un patient avec un prolapsus mitral, cela augmente le prolapsus, pouvant ainsi magnifier la fuite. Les principaux médicaments utilisés sont les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les nitrates et les diurétiques. Il n’est pas indiqué de traiter par des vasodilatateurs les patients avec régurgitation mitrale asymptomatique, sans dysfonction ventriculaire, non-hypertendus. Les bénéfices pour ces patients sont mineurs et il y a un risque d’hypotension artérielle associé. Le traitement médical ne prévient pas la progression de la régurgitation mitrale, il diminue seulement les symptômes associés. S’il y a une hypertension artérielle présente, il est recommandé de traiter avec des médicaments anti-hypertenseurs, car les complications liées à l’hypertension sont morbides et bien documentées (2).
La prophylaxie antibiotique avant une procédure invasive et dentaire n’est plus recommandée dans les guides de pratique due au manque de données prouvant une diminution du risque d’endocardite et à l’augmentation de la résistance bactérienne (2).
3.3.
Critères chirurgicaux
La chirurgie mitrale et réparation mitrale percutanée sont les seuls traitements curatifs de la régurgitation mitrale. Selon les guides de pratique actuels (2), il est recommandé (recommandation de classe I) d’opérer les patients avec une insuffisance mitrale organique
