Les effets du traumatisme crânio-cérébral léger et du
vieillissement normal sur les mécanismes neuronaux de
l’encodage épisodique selon la charge attentionnelle :
études en potentiels évoqués
Thèse
Andrée-Anne Paradis-Giroux
Doctorat en psychologie – recherche et intervention (orientation clinique)
Philosophiae doctor (Ph.D.)
Québec, Canada
iii
Résumé
Avec le vieillissement démographique, de plus en plus d’aînés subiront un traumatisme crânio-cérébral léger (TCCL). Bien que l’occurrence de séquelles cognitives persistantes à la suite d’un TCCL demeure controversée, quelques études ayant manipulé la charge attentionnelle en encodage ont détecté des atteintes subtiles du fonctionnement cognitif et ce, plusieurs années post-TCCL. À cet effet, les outils diagnostiques utilisés en clinique et en recherche, tant les épreuves neuropsychologiques que les techniques de neuroimagerie, ne seraient pas suffisamment sensibles pour déceler les atteintes chroniques induites par un TCCL. Toutefois, la technique des potentiels évoqués (PE) est une approche qui s’est avérée efficace pour détecter les altérations neurophysiologiques causées par un tel traumatisme. La présente thèse visait à identifier les effets de l’attention divisée (Étude 1), du vieillissement normal (Étude 1) et du TCCL (Étude 2) sur les différents PE impliqués en encodage. Les résultats de l’Étude 1 ont démontré que l’ajout d’une tâche secondaire en encodage interfère avec la capture attentionnelle du stimulus et avec l’utilisation de stratégies d’encodage. De plus, l’encodage en attention divisée requiert une sollicitation accrue des fonctions exécutives chez les aînés, alors que ce recrutement n’est pas observé chez les jeunes adultes. Également, les aînés ont plus de difficulté à utiliser une stratégie d’encodage efficace. Ces résultats appuient davantage la théorie de la diminution des ressources attentionnelles avec l’âge bien que quelques indices suggérant la présence d’un déclin exécutif concomitant soient relevés. L’objectif de l’Étude 2 consistait à identifier les effets persistants du TCCL sur les PE en encodage chez une clientèle âgée. Les résultats ont montré que les aînés avec un TCCL présentent une atteinte de la mémoire de travail expliquée par un ralentissement de la vitesse de traitement ainsi qu’une perte des mécanismes de compensation habituellement observés chez les personnes âgées saines. Cette thèse contribue à une meilleure compréhension des causes du déclin mnésique associé au vieillissement et à l’identification d’instruments diagnostiques sensibles aux effets persistants du TCCL. Une connaissance approfondie de tels effets ont aussi permis de déterminer des types d’intervention efficaces pour préserver ou améliorer la cognition des aînés avec ou sans TCCL.
v
Summary
With the aging population, the incidence of mild traumatic brain injury (MTBI) in elders will probably increase. Even though the presence of persistent cognitive disabilities after a MTBI still remain controversial, a few studies having manipulated the attentional load during encoding have detected subtle alterations of cognitive functioning several years post-MTBI. Indeed, it is currently well accepted that diagnostic tools used in clinical and research settings, such as neuropsychological tests and neuroimaging techniques, are not sufficiently sensitive to detect chronic impairments induced by MTBI. However, the event-related potentials (ERP) technique is an efficient approach to identify the neurophysiological alterations caused by MTBI. The current thesis aimed to determine the effects of divided attention (Study 1), normal aging (Study 1) and MTBI (Study 2) on the different ERP solicited during encoding. The results of Study 1 demonstrate that the addition of a secondary task during episodic encoding interfere with attentional capture of the stimulus and with efficient use of encoding strategies. Moreover, encoding under divided attention requires a greater solicitation of executive functions in order to sustain encoding in elders. This activity is not observed in young adults. In addition, the elders struggle to use encoding strategies. These findings further support the decrease of attentional resources in aging’s theory, but some executive dysfunctions were also observed. Study 2 aimed to identify the persistent effects of MTBI on ERP in encoding among elders. The results show that the elders with a MTBI have working memory impairments due to a slowed processing speed and a decline in use of compensation mechanisms, normally observed in healthy elders. This thesis contributes to a better understanding of the causes of age-related memory decline and to the identification of diagnostic tools which are further sensitive to the chronic effects of MTBI. This in-depth knowledge on these effects can allow the identification of effective interventions to preserve or improve cognition in elders with or without MTBI.
vii
Table des matières
Résumé ... iii
Summary ... v
Liste des tableaux ... xi
Liste des figures ... xiii
Remerciements ...xvii
Avant-propos ... xxi
CHAPITRE 1 : Introduction ... 1
1.1 Le traumatisme crânio-cérébral léger : l’épidémie silencieuse ... 2
1.1.1 Les mécanismes du traumatisme crânio-cérébral ... 2
1.1.2 Les critères diagnostiques du TCCL ... 3
1.1.3 L’incidence du TCCL ... 3
1.1.4 Les répercussions fonctionnelles du TCCL ... 4
1.1.5 Impact du TCCL sur les fonctions cognitives ... 5
1.1.6 Les mécanismes neuronaux à la suite d’un TCCL chez les jeunes adultes .. 11
1.1.7 L’effet du TCCL chez la personne âgée ... 12
1.2 La mémoire épisodique et le vieillissement normal ... 15
1.2.1 Concepts généraux en lien avec la mémoire épisodique ... 15
1.2.2 L’impact du vieillissement sur les substrats neuronaux de la mémoire épisodique ... 18
1.3 L’attention divisée et le vieillissement normal ... 22
1.3.1 Définitions générales ... 22
1.3.2 Effets de l’attention divisée chez les jeunes adultes ... 23
1.3.3 Les effets de l’attention divisée chez les personnes âgées ... 23
1.4 Potentiels évoqués et encodage épisodique ... 27
1.4.1 Présentation de la technique des potentiels évoqués ... 27
1.4.2 Composantes électrophysiologiques en encodage épisodique ... 28
1.4.3 Effets de l’âge sur les composantes électrophysiologiques en encodage épisodique ... 30
1.4.4 Les effets du TCCL sur les PE ... 31
1.5 Objectifs et hypothèses de la thèse ... 34
CHAPITRE 2 : Les effets combinés du vieillissement normal et de l’attention divisée sur les mécanismes neuronaux de l’encodage ... 37
viii Abstract ... 40 2.1 Introduction ... 41 2.2 Method ... 44 2.2.1 Participants ... 44 2.2.2 Materials ... 46 2.2.3 Procedure ... 46 2.2.4 ERP recording ... 48 2.2.5 Data Analysis ... 49 2.2.6 Statistical analyses ... 50 2.3 Results ... 51 2.3.1 Behavioral data ... 51 2.3.2 ERP results ... 52 2.4 Discussion ... 55 2.4.1 Behavioral data ... 55 2.4.2 Event-related potentials ... 57
2.4.3 Reduction of attentional resources and executive decline ... 61
2.5 Conclusion ... 62
2.6 Acknowledgements ... 63
2.7 Tables and Figures ... 64
2.8 References ... 72
CHAPITRE 3 : Étude des effets du TCCL sur les composantes électrophysiologiques en encodage chez une clientèle âgée ... 79
Résumé ... 81 Abstract ... 82 3.1 Introduction ... 83 3.2 Method ... 86 3.2.1 Participants ... 86 3.2.2 Neuropsychological assessment ... 87 3.2.3 Materials ... 88 3.2.4 Procedure ... 88 3.2.5 ERP recording ... 90 3.2.6 Data Analysis ... 90 3.3 Results ... 92 3.3.1 Sample characteristics ... 92 3.3.2 Neuropsychological results ... 93
ix 3.3.3 Behavioral data ... 93 3.3.4 ERP results ... 94 3.4 Discussion ... 96 3.4.1 Behavioral data ... 96 3.4.2 ERP findings ... 97 3.5 Conclusion ... 103 3.6 Acknowledgements ... 104
3.7 Tables and Figures ... 105
3.8 References ... 114
CHAPITRE 4 Discussion générale ... 121
4.1 Rappel de la problématique et des résultats ... 122
4.1.1 Chapitre 2 : L’étude sur le vieillissement normal ... 123
4.1.2 Chapitre 3 : L’étude sur l’effet du TCCL survenant à un âge avancé ... 125
4.2 Contributions empiriques et théoriques ... 126
4.2.1 L’effet de l’attention divisée sur les performances mnésiques et sur les PE d’intérêt ... 126
4.2.2 Réduction des ressources attentionnelles disponibles vs déclin des processus stratégiques ... 131
4.2.3 L’effet du TCCL sur les performances mnésiques et sur les PE d’intérêt . 135 4.2.4 Est-ce que le TCCL peut entraîner des séquelles cognitives à long terme ? ... 138
4.3 Contributions cliniques ... 145
4.3.1 Approches diagnostiques ... 146
4.3.2 Lignes directrices pour la remédiation cognitive ... 148
4.4 Forces et limites de la thèse ... 150
4.5 Avenues de recherches possibles ... 153
CHAPITRE 5 : Conclusion générale ... 157
xi
Liste des tableaux
Chapitre 2
Table 2.1 Means and Standard-Deviations (M ± SD) of performances obtained at the Digit
Discrimination task and at the memory paradigm according to the semantic relationship of words and the attention situation during encoding……….………....64
Table 2.2 ANOVA results for behavioral data………..……….65
Chapitre 3
Table 3.1 Demographic and clinical characteristics of MTBI and control groups…..……..105 Table 3.2 Means (M) and standard deviations (SD) for individuals with MTBI and control
participants on Self-Evaluation of Memory Questionnaire (QAM)……….………...…….105
Table 3.3 Means (M) and standard deviations (SD) for neuropsychological and psychological
assessments for both groups……….106
Table 3.4 Behavioral results………..………….….107 Table 3.5 Correlations between P200 peak latency and raw scores obtained in both working
xiii
Liste des figures
Chapitre 2
Figure 2.1 Grand Average ERP data of successfully encoded words for all four encoding
conditions on left and right Frontal (F), Fronto-lateral (FL), Fronto-central (FC), Central (C), Centro-parietal (CP) and Parietal (P) areas regardless of the semantic relationship between words. The 4 encoding conditions: FA/UR (Full attention with unrelated words); FA/SR (Full attention with semantically related words); DA/UR (Divided attention with unrelated words); DA/SR (Divided attention with semantically related words)………...66
Figure 2.2 Grand Average ERP data of successfully encoded words under Full Attention
(FA) or under Divided Attention (DA) on left and right Frontal (F), Fronto-central (FC), Central (C), Centro-parietal (CP) and Parietal (P) areas regardless of the semantic relationship between words….………..…67
Figure 2.3 Topographic distribution of P200 component for all conditions: FA/UR (Full
attention with unrelated words); FA/SR (Full attention with semantically related words); DA/UR (Divided attention with unrelated words); DA/SR (Divided attention with semantically related words) in young and in older participants………..68
Figure 2.4 Topographic distribution of LPC component for all conditions: FA/UR (Full
attention with unrelated words); FA/SR (Full attention with semantically related words); DA/UR (Divided attention with unrelated words); DA/SR (Divided attention with semantically related words) in young and in older participants………..………69
Figure 2.5 Grand average ERP of successfully encoded words under Full Attention (FA) or
under Divided Attention (DA) regardless the semantic relationship on Left Fronto-Lateral areas (FL, F5/F7/F9) and on Right Fronto-Lateral areas (F6/F8/F10). Illustration of Attention x Group interaction at 1000-1600 ms window………...…70
Figure 2.6 Grand average ERP of successfully encoded words for unrelated words (UR) or
for semantically related words (SR) regardless the encoding conditions on Left Fronto-Lateral areas (FL, F5/F7/F9) and on Right Fronto-Fronto-Lateral areas (F6/F8/F10). Illustration of Semantic Link x Group interaction on 1000-1600 window………....…………70
Figure 2.7 This figure illustrates the different strategies used or task prioritized by older
adults and by younger adults during conditions in which encoding was done under divided attention. Graph A shows more homogeneity in younger adults, suggesting that tasks were performed simultaneously. Graph B shows that several younger adults had performed both tasks in divided attention, but some had focused more on the memory task. Graph C shows more heterogeneity in the older sample. Some were able to adequately divided attention between both tasks. However, we can see that several older persons seem to have focused more on the digit discrimination task. In Graph D, again this time, several older persons had prioritized one of the two tasks. Only some older participants performed well on both tasks………..…….………71
xiv
Chapitre 3
Figure 3.1 Waveforms during encoding under full attention for both groups (MTBI and
Controls)………...………...…108
Figure 3.2 Waveforms during encoding under divided attention for both groups (MTBI and
Controls)………..………...……….…………....……108
Figure 3.3 Illustration of the Electrodes main effect on P200 component. Differences
between groups are illustrated regardless of the encoding condition……….………...109
Figure 3.4 Topographic distribution of P200 component for both conditions: FA (Full
attention) and DA (Divided attention) in MTBI participants and controls (CTL)……..…..110
Figure 3.5 LPC. Illustration of the Electrodes x Group Interaction. Waveforms during
encoding for both groups (CTL and MTBI) regardless of the encoding conditions……….111
Figure 3.6 Topographic distribution of LPC component for both conditions: FA (Full
attention) and DA (Divided attention) in MTBI participants and controls (CTL)…..……..112
Figure 3.7 Waveforms during encoding for both groups regardless of the encoding conditions
for the frontal sustained activity (see 1000-1600 ms interval)….……….…113
Figure 3.8. Topographic distribution of frontal sustained activity for both conditions: FA
(Full attention) and DA (Divided attention) in MTBI participants and controls (CTL)……….…..113
Chapitre 4
Figure 4.1 Cette figure illustre la relation entre les performances obtenues à la tâche de
mémoire (taux de discrimination) en fonction des résultats à la tâche de discrimination de chiffres (Réponses correctes). Ces graphiques permettent de voir si les participants ont privilégié l’une des deux tâches durant les conditions réalisées en attention divisée. Le graphique A montre une certaine homogénéité chez les jeunes suggérant que les deux tâches sont effectuées de façon simultanée. Le graphique B révèle que plusieurs jeunes participants ont effectué les deux tâches en attention divisée, à l’exception de certaines d’entre elles qui ont privilégié la tâche de mémoire. Le graphique C illustre une plus grande hétérogénéité dans le groupe composé de personnes âgées. Quelques-uns ont été en mesure de diviser adéquatement leur attention entre les deux tâches, mais la plupart semble avoir davantage porté attention à la tâche secondaire. Dans le graphique D, encore cette fois-ci, plusieurs personnes âgées ont priorisé une des deux tâches. Seulement quelques personnes âgées semblent avoir bien performé dans les deux tâches………..132
xv
À mes parents, Francine et Réal
xvii
Remerciements
Après treize ans d’études post-secondaires, la volonté, le courage et la détermination ne suffisent plus pour atteindre les objectifs que nous nous sommes fixés. Nous avons aussi besoin du support de gens exceptionnels que nous avons le privilège de côtoyer. Plusieurs personnes ont contribué à faire de moi la professionnelle passionnée et la personne épanouie que je suis.
Tout d’abord, cette thèse n’aurait pu être possible sans l’encadrement de Sophie Blanchet et de Michel Pépin. Merci pour votre support et pour votre enseignement. Je tiens aussi à mentionner que le CIRRIS est un endroit idéal pour réaliser des études post-graduées. Outre le personnel exceptionnel et dévoué, j’ai eu accès à de nombreuses technologies qui m’ont permis de mener les projets de recherche qui me tenaient à cœur et que j’ai aimé réaliser du début à la fin (la grosse majorité du temps). Merci à Carol Hudon et à Célyne Bastien pour m’avoir prodigué de judicieux conseils durant tout mon parcours doctoral. Merci aussi aux évaluateurs de cette thèse, Mme Nadia Gosselin et M. François Vachon pour leur expertise. Je souhaite aussi remercier les Fonds de recherche du Québec-Santé, le CIRRIS et les Instituts de recherche en santé du Canada pour avoir subventionné une partie de mon doctorat.
Au cours de mes six ans et demi de doctorat, plusieurs étudiants ont apporté leur contribution à cette thèse. Merci à Édith Gosselin pour ces heures de bénévolat. Merci à William Pothier, Caroline East-Richard et Alexandra R. Mercier pour leur travail effectué dans le cadre du cours Recherche dirigée. Un gros merci aussi à Jackie Mercier pour son travail de moine.
Je souhaite aussi remercier Julie Fortin, Frédéric Bolduc, Karine Veilleux et Isabelle Desrosiers qui on fait en sorte que ce n’était pas une corvée de me lever tous les matins et de me rendre au CIRRIS. Un merci tout spécial à Julie Fortin qui était la seule étudiante qui comprenait parfaitement ce que je faisais. Nos discussions sur les potentiels évoqués m’ont permis de m’approprier cette technologie complexe et à en comprendre les limites. Toutefois, je ne te remercie pas pour nos longues heures de discussion qui me permettaient de procrastiner.
Merci à Pierre-Emmanuel Michon pour ton support technique tout particulièrement pour la programmation et pour le setting complexe de l’EEG. Ton aide a été très précieuse. Tu m’as grandement facilité la vie. Merci à Mathieu Grégoire, Vincent Taschereau-Dumouchel et Sébastien Hétu pour m’avoir sorti du pétrin à plusieurs reprises quand j’étais en semi panique parce que pour une raison ou pour une autre, le système EEG ne fonctionnait pas comme il le fallait.
Je tiens à remercier particulièrement, Geneviève Gagnon, mon mentor, ma collègue, mon amie. Il est difficile de décrire tout l’impact que tu as eu dans ma vie. Tu es un modèle de détermination, d’intelligence et d’humanisme. Merci de me prodiguer tous tes petits trucs qui me rendent la vie si facile.
Un sincère merci à Caroline Cellard pour m’avoir offert de participer à l’une des plus belles expériences de ma vie, une des plus enrichissantes. Merci d’avoir mis ta confiance en moi pour mener cette recherche qui te tenait tellement à cœur en ton absence. Ton
xviii
enseignement et ta bonté hors du commun m’ont permis d’acquérir des qualités essentielles à mes ambitions professionnelles.
Merci à Mme Nancie Rouleau à qui je suis reconnaissante de m’avoir fait découvrir la neuropsychiatrie. Cette expérience m’a donné de nombreuses opportunités déterminantes au cours de ma formation. Celles-ci ont certainement fait de moi une meilleure clinicienne. Merci pour ton enseignement.
Merci à Elsa Gilbert pour ses conseils et pour son support. Au cours des dernières années, je me répétais très souvent ton sage conseil : La meilleure qualité d’une thèse est qu’elle soit terminée ! Grâce à celui-ci, j’ai su contrôler mes pulsions perfectionnistes.
Merci à mes superviseurs d’internat à l’Institut en santé mentale Douglas Stéphane Dubé, Nathalie Desormeaux et David Fontaine. Votre enseignement, votre appui et votre confiance en mes capacités ont fait de moi une professionnelle prête à débuter ma carrière en toute confiance et en toute autonomie.
Ces six années et demie de doctorat auraient paru beaucoup plus longues sans la présence de mes amis doctorants si chers à mon cœur qui ont fait de mon doctorat une période mémorable et significative dans ma vie. Tout d’abord, merci à Michel Sacy, Sébastien Walsh et Simon Paquette. Merci pour votre humour parfois déplacé qui fait en sorte qu’à chacune de nos rencontres il y a au moins un moment concasse et loufoque. Merci Michel pour tes blagues que tu as dit au moins 1000 fois et qui me fait encore éclater de rire. Merci pour ta présence, ton support. Ne change surtout pas ! Merci Sébastien pour ta personnalité hors du commun, mais tellement attachante. Simon, cher Simon, la vie sans toi serait terne. Grâce à toi, la vie est pleine de surprises : À quelle heure il va arriver ? Quel sera le truc bizarre dans son lunch : Du céleri au CheeseWizz ? Du Kraff Diner accompagné de thon ? Pourquoi pas ! En ta présence, la vie n’est jamais ennuyante ! Un gros merci aussi à Geneviève Gaudreau pour être une fille à la fois sérieuse et amusante. Même si les travaux que nous avions à effectuer étaient des plus ennuyeux, par ta présence, tu rendais le processus des plus agréables. Amélie Marchand, ta bonté, ton don de soi et ta gentillesse font de toi une personne exceptionnelle et unique. Notre formidable voyage en Grèce n’aurait pas été aussi fabuleux sans toi. Tu m’as toujours soutenu à toutes les étapes importantes du doctorat, même si tu devais faire plusieurs heures de route. Je suis privilégiée que tu fasses partie de ma vie. Merci Elizabeth pour ta joie de vivre contagieuse. À tes côtés, chaque évènement est une aventure exceptionnelle. Merci à tous d’être dans ma vie !
Merci à mes fidèles amis du cégep qui m’ont vu évoluer et qui ont contribué au développement de la personne que je suis maintenant. Merci Odile pour ton impressionnante culture qui m’a permis de découvrir pleins de choses fabuleuses. Puis, Odile, tu es la personne qui m’a le plus aidée à lâcher prise et à mettre mon perfectionnisme de côté. (Sinon, notre amitié se serait peut-être terminée dans un certain cours de méthodologie au cégep). Sans toi, je serai surement encore en train de peaufiner ma thèse pour que chacune des phrases soient parfaites. Merci à Ali Bransi dont l’amitié demeure inébranlable malgré les 5800 km qui nous séparent. Johanne, tu es la personne la plus douce, la plus attentionnée, la plus passionnée et…bavarde que je connaisse. Merci d’être là depuis bientôt 13 ans !
Merci aussi à la généreuse et adorable Virginie. Je suis tellement heureuse que nos chemins se soient croisés.
xix Merci aux conjoints de mes amis qui sont maintenant devenus des amis, Marie-Julie Beaupré, Pierre-Olivier Laberge, Philippe Moreau et Michael Li. Un merci spécial à Philippe pour ton aide en programmation. Tu m’as épargné de nombreuses heures pénibles à essayer de comprendre ma macro.
Je dois aussi souligner la contribution par la bande de mes colocataires, Benoit Delamarre, Philippe Valentine, Florian Van Wambeke. Merci pour votre soutien, pour votre écoute dans les moments plus pénibles. Merci pour nos dimanches complètement vedges à regarder des films random à la télévision.
Un immense merci à mes parents, Francine et Réal, pour votre amour inconditionnel. Votre dévotion pour le bien-être de vos enfants est sans limite. Vraiment, vous avez fait de moi la femme déterminée, responsable, autonome que je suis et je vous en serai éternellement reconnaissante. Vous m’avez appris à me surpasser et à atteindre mes objectifs et ce, en dépit des embûches.
Merci à mes sœurs, Charlène et Lisa-Marie, à mon frère Dany, à mon beau-frère, Nicolas et à mon neveu tout neuf, Christopher, pour votre présence, pour votre support, pour votre amour sans faille. Ma vie aurait tellement moins de sens sans vous à mes côtés. Je suis privilégiée que vous faites partie de ma famille.
Je souhaite aussi remercier mes grands-parents, Joseph et Marie-Ange, des gens tellement significatifs dans ma vie, qui ont dévoué leur vie à leurs enfants et à leurs petits-enfants. Vous avez toujours été si fiers de moi, même si vous aviez de la difficulté à comprendre quel était exactement mon travail. Je vous remercie d’avoir été là pour moi.
Merci à toute ma famille, mes tantes, mes oncles, mes cousins, mes cousines, en particulier à ma tante Chantal qui en raison de son problème de santé mentale m’a fait m’intéresser à la psychologie. Ceci m’a permis de me rendre compte que je voulais faire une différence dans la vie de personnes atteintes de tels problèmes.
Je tiens à remercier de tout cœur mes beaux-parents, Louise et Serge. Merci pour votre support et merci pour m’avoir accueilli dans votre famille comme si j’en avais toujours fait partie. Vous êtes des gens exceptionnels! Un merci tout spécial à Louise pour avoir relu mes chapitres en français. Ta gentillesse n’a d’égale que ta capacité exceptionnelle à déceler la moindre faute qui s’est glissée dans environ 80 pages. J’étais très impressionnée !
Et un profond merci à mon amoureux, Alexandre, mon âme sœur, mon complément. Tu sais comment faire ressortir le meilleur de moi-même. Tu es tellement précieux pour moi. Grâce à ta présence, je me sens complète et épanouie.
xxi
Avant-propos
Cette thèse fût réalisée dans le cadre du programme de Doctorat en psychologie, recherche et intervention (orientation clinique) sous la direction de monsieur Michel Pépin, Ph. D., professeur à l’École de psychologie de l’Université Laval et de madame Sophie Blanchet, Ph. D. à titre de co-superviseure, chercheure associée au Centre interdisciplinaire de recherche en réadaptation et intégration sociale (CIRRIS) de Québec.
La présente thèse comporte cinq chapitres, incluant deux articles empiriques qui ont été rédigés en collaboration avec les deux superviseurs de la thèse ainsi qu’un coauteur additionnel en ce qui concerne le deuxième article. Le premier chapitre se veut une introduction générale faisant état des connaissances empiriques actuelles en lien avec les répercussions cognitives et fonctionnelles à la suite d’un traumatisme crânio-cérébral léger auprès des clientèles jeunes et âgées. L’introduction abordera aussi les diverses données scientifiques en lien avec le vieillissement normal, la mémoire épisodique et l’attention divisée en plus de décrire la technique des potentiels évoqués et les différentes composantes électrophysiologiques associées.
Le deuxième chapitre est composé du premier article empirique portant sur l’impact de l’attention divisée sur les mécanismes neuronaux de l’encodage épisodique auprès de personnes âgées saines en comparaison aux jeunes adultes. Alors que le premier article vise à mieux comprendre les effets de l’âge sur les mécanismes neuronaux impliqués en mémoire épisodique, le deuxième manuscrit correspondant au troisième chapitre vise à appliquer ces nouvelles connaissances afin de mieux comprendre l’effet du TCCL lorsqu’il survient chez la personne âgée. Ces deux articles seront resoumis prochainement.
Le quatrième chapitre correspond à la discussion générale. Au sein de ce chapitre, les résultats de chacune des études seront brièvement résumés. Nous allons aussi discuter des forces et des limites des deux études menées en plus d’identifier les différentes contributions théoriques et cliniques des résultats amenés par cette thèse. Finalement le cinquième chapitre consiste en la conclusion générale.
La contribution des différents coauteurs aux articles est la suivante :
ANDRÉE-ANNE PARADIS-GIROUX, candidate du doctorat, École de psychologie, Centre interdisciplinaire de recherche en réadaptation et intégration sociale (CIRRIS)
Contributions : Recension des écrits; construction des tâches sur E-Prime; collecte des données (groupes constitués de jeunes adultes, de personnes âgées saines et de personnes âgées ayant subi un TCCL) tant lors de la réalisation des épreuves neuropsychologiques que lors de l’enregistrement des potentiels évoqués; analyse et interprétation des données; rédaction des articles scientifiques.
GENEVIÈVE GAGNON, neuropsychologue clinicienne en gérontopsychiatrie à l’Institut universitaire en santé mentale Douglas et professeure adjointe à l’Université McGill de Montréal Contributions : Aide dans la révision du deuxième manuscrit.
SOPHIE BLANCHET, neuropsychologue clinicienne, professeure associée à l’École de psychologie de l’Université Laval et chercheure associée au Centre interdisciplinaire de recherche en réadaptation et intégration sociale (CIRRIS)
xxii
Contributions : Supervision de la démarche scientifique et aide dans la rédaction des différents articles scientifiques.
MICHEL PÉPIN, professeur titulaire à l’École de psychologie et chercheur régulier au Centre interdisciplinaire de recherche en réadaptation et intégration sociale (CIRRIS) Contributions : Supervision de la démarche scientifique et aide dans la rédaction des différents articles scientifiques.
2
1.1 Le traumatisme crânio-cérébral léger : l’épidémie silencieuse 1.1.1 Les mécanismes du traumatisme crânio-cérébral
Un traumatisme crânio-cérébral (TCC) survient lorsqu’un impact brusque à la tête entraîne un déplacement du cerveau à l’intérieur de la boite crânienne. Le cerveau entre alors violemment en contact avec les os crâniens générant ainsi une altération de la conscience et dans certains cas, des lésions cérébrales. La sévérité du TCC dépend de la durée des symptômes observés (e.g., durée de la perte de conscience, de l’amnésique post-traumatique et de l’évolution du Glasgow Coma Score) ainsi que des répercussions fonctionnelles. Les TCC peuvent être la conséquence, par exemple, d’un accident d’automobile, d’une chute, d’une agression, d’un impact à la tête lors de la pratique d’un sport ou d’une explosion. Le TCC de type accélération-décélération survient fréquemment lors d’un accident d’automobile à haute vélocité. Ainsi lorsque l’impact a lieu, le cerveau entre alors en collision avec l’os frontal, puis par processus de coup/contrecoup, il frappe l’os occipital du crâne. Puisque la morphologie interne de l’os frontal est rugueuse, alors que celle de l’os occipital est lisse, les lésions engendrées par le TCC se situent plus communément au niveau du lobe frontal que du lobe occipital (Mattson & Levin, 1990). D’autre part, le mécanisme d’accélération-décélération peut aussi provoquer un étirement de l’encéphale entraînant fréquemment des microlésions de la matière blanche (Lipton et al., 2008), appelées lésions axonales diffuses ou lésions traumatiques diffuses, difficilement détectables à l’examen en tomodensitométrie (TDM) en particulier chez des individus ayant subi un TCC de sévérité légère (Belanger, Vanderploeg, Curtiss, & Warden, 2007).
En soins aigus, la technique d’imagerie cérébrale en TDM est habituellement utilisée suite au TCC léger (TCCL) pour déceler d’éventuelles lésions focales (i.e., des contusions, des hématomes et des hémorragies intracrâniennes). Toutefois, cette technique et celle de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) structurale ne sont pas suffisamment précises pour détecter les lésions axonales diffuses (Belanger et al., 2007). Ainsi, le TDM et l’IRM peuvent s’avérer normaux alors qu’en réalité, le TCC de sévérité légère a engendré des microlésions de la substance blanche (Belanger et al.). Cette situation est problématique car bon nombre de gens ayant subi un TCCL se plaignent de difficultés cognitives suite à cet évènement, mais celles-ci sont difficilement objectivables à l’aide des instruments couramment utilisés par les médecins ou par les neuropsychologues en clinique. En raison
3 de la forte incidence actuelle du TCCL, il est important de remédier à ces précédentes lacunes afin d’intervenir de façon plus efficace auprès de cette clientèle. Cette thèse vise en partie à apporter quelques pistes de solutions à ce problème.
1.1.2 Les critères diagnostiques du TCCL
Pour établir un diagnostic de TCCL, l’impact à la tête doit avoir induit au moins un des symptômes suivants (Carroll, Cassidy, Holm, Knaus, & Coronado, 2004) : (1) une perte de conscience d’une durée maximale de 30 minutes; (2) une amnésie post-traumatique n’excédant pas 24 heures; (3) une altération de l’état mental caractérisée par une désorientation ou par une confusion suite à l’impact ou (4) d’autres symptômes neurologiques transitoires comme des signes focaux, des convulsions ou des lésions intracrâniennes ne requérant pas de chirurgie. De plus, le Glasgow Coma Score doit être compris entre 13 et 15 environ 30 minutes après la survenue de l’impact. Il est à noter que les personnes victimes d’un TCCL peuvent présenter ou non des anomalies intracrâniennes tel que révélées par l’examen en TDM ou par l’IRM. Ces manifestations cliniques ne peuvent être expliquées par une autre condition médicale que ce soit une intoxication due à la consommation d’alcool, de drogues ou d’une médication, un traitement médical (e.g., intubation) ou une blessure traumatique pénétrant à l’intérieur du crâne (Carroll et al.).
1.1.3 L’incidence du TCCL
Annuellement aux États-Unis, approximativement 1,7 million d’individus subissent un TCC (Coronado et al., 2011). En considérant l’ensemble de la population mondiale adulte, le Task Force du Mild Traumatic Brain Injury a estimé qu’entre 70 à 90 % de tous les TCC sont de sévérité légère (Cassidy et al., 2004). Selon les statistiques des institutions hospitalières, l’incidence du TCCL serait de 300 sur 100 000 personnes. Cependant, puisqu’une faible proportion d’individus consulte suite à l’évènement, son incidence réelle est plutôt évaluée à 600 sur 100 000 personnes. Deux fois plus d’hommes que de femmes en sont victimes. Il importe de souligner que le TCCL survient dans une plus forte proportion chez les jeunes adultes âgés entre 17 et 23 ans (Cassidy, Boyle & Carroll, 2014a), mais aussi chez les aînés en raison de chutes fréquentes associées à certaines conditions médicales (Hartholt et al., 2011).
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1.1.4 Les répercussions fonctionnelles du TCCL
Ce type de traumatisme survient fréquemment dans la population générale et les personnes qui en sont victimes peuvent rapporter des difficultés cognitives et fonctionnelles jusqu’à un an suite au TCCL (McMahon et al., 2014). Les résultats d’une étude suggèrent qu’un pourcentage non négligeable d’individus, environ 37 %, considèrent que leur TCCL affecterait encore leur qualité de vie jusqu’à 10 ans à la suite de l’incident (Zumstein et al., 2011). Bien que les atteintes cognitives ou fonctionnelles en phase chronique soient bien documentées pour les TCC modérés ou sévères, leur présence demeure encore très controversée auprès de personnes ayant subi un TCCL (Dikmen et al., 2009; Larrabee, Binder, Rohling, & Ploetz, 2013; Rohling et al., 2011). Malgré tout, une très forte proportion d’individus rapportent un ou plusieurs symptômes post-commotionnels à la suite de leur TCCL (Cassidy et al., 2014b; Hartvigsen, Boyle, Cassidy, & Carroll, 2014; McMahon et al., 2014). Ces symptômes incluent des maux de tête (Lucas, Hoffman, Bell & Dikmen, 2014; Zumstein et al., 2011), des étourdissements, de la fatigue (Zumstein et al., 2011), des difficultés de sommeil (Dikmen, McLean, & Temkin, 1986), une plus grande distractibilité (Dikmen et al., 1986), une augmentation de la sensibilité aux bruits (Dikmen et al., 1986), de la dépression, de la douleur ainsi que des problèmes auditifs ou visuels (e.g., Hartvigsen et al., 2014). Dans leur étude épidémiologique, Hartvigsen et al. (2014) indiquent que 75 % de leurs participants ayant subi un TCCL rapportent au moins trois des symptômes énumérés ci-dessus six semaines après l’incident. Bien que la majorité des personnes victimes d’un TCCL soient retournées au travail dans les trois à six mois suite à leur accident (Cancelliere et al., 2014), bon nombre d’entre eux vivraient encore avec les conséquences de leur TCCL un an après leur trauma (McMahon et al., 2014; Cassidy et al., 2014a). Selon ces études, environ un quart de ces gens ont une atteinte fonctionnelle un an post-TCCL (McMahon et al., 2014) ou ne sont pas complètement rétablis (Cassidy et al., 2014a).
Néanmoins, il faut garder à l’esprit que dans la majorité des cas le TCCL n’est pas la condition médicale en soi causant l’invalidité au travail (Cancelliere et al., 2014), mais bien les blessures orthopédiques ou les conséquences psychologiques engendrées par l’évènement traumatique. Effectivement, les symptômes post-commotionnels ne sont pas spécifiques au TCCL et ils se retrouvent aussi très fréquemment chez des personnes ayant subi des blessures orthopédiques (Cassidy et al., 2014b; Hanten et al., 2013; Larrabee et al., 2013). En effet, les
5 caractéristiques du TCCL telles que la durée de la perte de conscience, l’amnésie post-traumatique et le Glasgow Coma Score ne sont pas de bons prédicteurs des performances aux épreuves neuropsychologiques (Drag et al., 2012) ni du développement de symptômes post-commotionnels (Carroll et al., 2014). Ce sont davantage la présence d’un état de santé mentale ou physique fragile avant l’incident ainsi que d’un niveau élevé de stress lié aux blessures qui prédisent le mieux la présence de symptômes post-commotionnels (Cassidy et al., 2014b). Cassidy et ses collaborateurs (2014a) ont identifié bon nombre de facteurs de risque associés à une plus longue période de rémission dont, entre autres, être âgé de plus de 50 ans, avoir un plus faible niveau de scolarité, être plus pessimiste face à la rémission et avoir plus de symptômes. Selon la méta-analyse de Larrabee et coll. (2013), les déficits cognitifs apparus à la suite d’un TCCL semblent se retrouver chez certaines personnes ayant des caractéristiques particulières, soit celles ayant un état de stress post-traumatique en comorbidité, des antécédents psychiatriques ou des problèmes psychosociaux. En effet, selon l’étude de Ponsford et al. (2012), il y aurait une influence évidente de la contribution des antécédents pré-morbides sur la présence de symptômes post-commotionnels, tant au niveau de la santé mentale (tout particulièrement l’anxiété) qu’au niveau de la santé physique. Selon eux, une histoire antérieure de problèmes physiques ou psychiatriques viendrait influencer la façon dont ces personnes gèrent les différents stresseurs induits par l’incident (Ponsford et al., 2012). Malgré tout, selon les travaux de Gosselin et al. (2011), les déficits cognitifs ne peuvent pas être entièrement expliqués par la présence de difficultés psychologiques, puisque les victimes d’un TCCL sans symptôme psychiatrique peuvent aussi présenter des changements neurophysiologiques plusieurs mois à la suite du TCCL tel qu’objectivés par la technique d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf). D’autres études ont aussi montré que même en l’absence de symptômes psychologiques, il est possible d’observer de subtiles atteintes cognitives à la suite d’un TCCL (e.g., Blanchet, Paradis-Giroux, McKerral, & Pépin, 2009).
1.1.5 Impact du TCCL sur les fonctions cognitives
Les écrits scientifiques disponibles sur les TCC démontre sans équivoque la présence de déficits cognitifs chez les personnes ayant subi un TCC modéré ou sévère. L’occurrence de ces difficultés reste beaucoup plus nébuleuse auprès de la clientèle TCCL. De par sa sévérité légère, il est souvent admis d’emblée que le TCCL n’entraîne aucune altération
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physiologique chronique au niveau cérébral. Toutefois, il est de plus en plus accepté par la communauté scientifique que certaines difficultés cognitives transitoires peuvent être observées quelques jours voire quelques semaines à la suite du TCCL (Carroll et al., 2014; Dikmen et al., 2009; Frencham, Fox, & Maybery, 2005; Larrabee et al., 2013; Rohling et al., 2011), touchant les processus attentionnels (Dikmen et al., 2009; Frencham et al., 2005) et exécutifs (Frencham et al., 2005; Kumar, Rao, Chandramouli, & Pillai, 2013), la vitesse de traitement de l’information (Frencham et al., 2005; Levin et al., 2013; McCauley, et al., 2014), la mémoire de travail (Frencham et al., 2005; Kumar et al., 2013) et la mémoire épisodique (McCauley et al., 2014; Frencham et al., 2005). Selon la revue des écrits de Dikmen et al. (2009), les recherches empiriques ont souvent identifié, dans les premières semaines suivant l’incident, un ralentissement de la vitesse de traitement, des difficultés attentionnelles et une altération des processus mnésiques pour les évènements récents. Ces auteurs ajoutent cependant que ces difficultés se résorbent rapidement et qu’il existe très peu de preuves permettant de conclure à la présence de déficits cognitifs au-delà de six mois après la survenue du TCCL. D’autres études proposent que chez les personnes éprouvant des difficultés cognitives suite au TCCL, ces séquelles se résorberaient dans la majorité des cas au cours des trois premiers mois suivant l’accident (Frencham et al., 2005). Néanmoins, en s’appuyant sur les conclusions de leur méta-analyse, Binder, Rohling et Larrabee (1997) suggèrent qu’il existe une relation entre le TCCL et certains problèmes d’ordre cognitif et ce, chez un petit pourcentage de patients. En accord avec cette proposition, Zumstein et al. (2011) ont rapporté que 11.4 % de leur échantillon éprouvaient des difficultés de concentration et de mémoire un an post-TCCL. Parmi eux, 52.3% se plaignent toujours de telles difficultés 10 ans après leur accident. Selon ces auteurs, la majorité des personnes victimes d’un TCCL ont une légère altération de leur fonctionnement cognitif (Zumstein et al., 2011). Néanmoins, ces atteintes sous-cliniques ne sont pas mises en évidence par les méthodes d’évaluation traditionnelles, laissant supposer que cette diminution n’affecte pas ou très peu le fonctionnement quotidien de ces personnes.
Dans la plupart des études s’intéressant aux effets du TCCL, les évaluations neuropsychologiques effectuées à l’aide d’épreuves cognitives standardisées ne détectent pas ou très peu des performances cognitives déficitaires en référence aux données normatives (Binder et al., 1997; Cicerone, 1996; Dikmen et al., 1986; Mangels, Craik, Levine, Schwartz,
7 & Struss, 2002) ou en comparaison à un groupe contrôle (Blanchet et al., 2009; Ettenhofer & Abeles, 2009). Toutefois, les épreuves utilisées pourraient avoir manqué de sensibilité. Il en résulte qu’il reste encore ardu à l’heure actuelle de déterminer objectivement les causes des difficultés cognitives dont se plaignent certaines personnes à la suite d’un TCCL. Malgré tout, quelques études ont été en mesure d’identifier la présence d’atteintes cognitives en phase chronique auprès d’individus ayant subi un TCCL par l’administration de tâches plus complexes (Binder et al., 1997), notamment celles sollicitant plus précisément les processus attentionnels, la mémoire de travail et le fonctionnement exécutif (e.g., Blanchet et al., 2009; Mangels et al., 2002).
1.1.5.1 Processus attentionnels chez les TCCL. Une atteinte des processus
attentionnels à la suite d’un TCCL en phase aiguë est souvent identifiée dans les études empiriques. Pour Binder et al. (1997), les mesures des capacités attentionnelles seraient les instruments les plus susceptibles de détecter un déficit cognitif chez les personnes victimes d’un TCCL. Plus précisément, les instruments d’évaluation non traditionnels plus spécifiques de l’attention divisée et de la mémoire de travail semblent déceler de subtiles atteintes cognitives chez les gens avec un TCCL. Par exemple, Vanderploeg, Curtiss et Belanger (2005) constatent que leurs participants atteints d’un TCCL en moyenne depuis plus de huit ans commettent beaucoup plus d’erreurs d’omissions lorsque les cibles se trouvent dans l’hémichamp visuel gauche lors de la réalisation du Paced Auditory Serial Addition Test. Ces participants TCCL sont aussi beaucoup plus sensibles aux interférences. Selon les auteurs, ces performances déficitaires s’expliqueraient par une atteinte du système de contrôle exécutif impliqué dans la distribution des ressources attentionnelles. Par ailleurs, Cicerone (1996) a montré que, malgré des performances aux tests neuropsychologiques standardisés non déficitaires, les participants TCCL éprouvent beaucoup plus de difficultés à maintenir la performance attendue lors de la réalisation d’une tâche requérant une division de l’attention. En effet, les résultats de son étude suggèrent que les personnes avec un TCCL réussissent aussi bien la tâche que les contrôles, cependant les TCCL requièrent un temps d’exécution plus long que le groupe sain. Plus récemment, des chercheurs allemands ont mis en évidence une atteinte des processus attentionnels en moyenne six ans après le TCCL, tel que démontré par une augmentation du temps d’exécution requis au Trail Making Test A (Konrad et al., 2011). En somme, une altération des processus attentionnels a été identifiée dans quelques
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études investiguant les répercussions cognitives du TCCL en phase chronique. Ces difficultés semblent être attribuables à un ralentissement de la vitesse de traitement associé à une mauvaise distribution des ressources attentionnelles.
1.1.5.2 La mémoire de travail chez les personnes avec un TCCL. Le TCCL semble
aussi tributaire d’altérations touchant le fonctionnement de la mémoire de travail (pour revue, Frencham et al. 2005). Ces difficultés en mémoire de travail, qui seraient une conséquence fréquente du TCCL, auraient tendance à se chroniciser. Dans ce sens, nous avons rapporté des performances déficitaires au paradigme de Brown-Peterson chez des personnes ayant subi un TCCL il y a de cela plusieurs mois (Blanchet et al., 2009). En accord avec nos résultats, Konrad et ses collaborateurs (2011) ont aussi identifié une atteinte de la mémoire de travail en moyenne six ans post-TCCL en comparaison à un groupe de personnes saines. Dean et Sterr (2013) ont également mis en évidence une perturbation de la mémoire de travail combinée à un ralentissement de la vitesse de traitement de l’information au moins un an post-TCCL auprès d’individus ayant des symptômes post-commotionnels en comparaison aux trois autres groupes inclus dans leur étude1. En effet, les participants TCCL avec des
symptômes post-commotionnels commettaient plus d’erreurs au Paced Visual Serial
Addition Test et à une tâche de N-Back et ce, peu importe le niveau de difficulté (Dean &
Sterr). Ces résultats suggèrent que les symptômes post-commotionnels ne sont pas associés directement aux déficits cognitifs, mais doivent être présents en concomitance avec un TCCL (Dean & Sterr). Une autre étude récente a aussi démontré une réduction de la capacité de la mémoire de travail un an à la suite d’un TCCL que les auteurs attribuent à une diminution des ressources attentionnelles (Ozen, Itier, Preston, & Fernandes, 2013). En somme, plusieurs hypothèses sont dans la course pour expliquer les atteintes observées au niveau de la mémoire de travail et il est fort probable que chacune d’elles explique en partie la nature des problèmes observés au quotidien. De surcroît, la présence d’un dysfonctionnement du système de contrôle exécutif impliqué dans l’allocation des ressources attentionnelles chez
1 L’étude de Dean et Sterr (2013) comprend quatre groupes expérimentaux : (1) le premier est constitué de
personnes avec TCCL ayant des symptômes post-commotionnels; (2) le deuxième est composé des personnes avec un TCCL, mais sans ces symptômes; (3) le troisième groupe comprend des personnes sans TCCL, mais avec des symptômes post-commotionnels (personnes atteintes de blessures orthopédiques) ainsi qu’un quatrième groupe comprenant (4) des personnes saines.
9 les personnes TCCL semble être une hypothèse très probante considérant les résultats rapportés ci-dessus. De façon intéressante, cette altération est aussi observée dans le cadre d’études impliquant la mémoire épisodique.
1.1.5.3 La mémoire épisodique et le système de contrôle exécutif chez les personnes avec un TCCL. Tel que souligné précédemment, les épreuves et les analyses traditionnelles
utilisées dans la recherche sur les TCCL démontrent peu d’atteintes chroniques de la mémoire épisodique. Les protocoles ciblant une analyse plus pointue du fonctionnement du système de contrôle exécutif, via l’analyse de l’utilisation de stratégies de récupération ou l’administration de paradigmes dans lesquels l’encodage est effectué en attention divisée, mettent davantage en évidence des atteintes subtiles du fonctionnement exécutif. D’une part, Geary, Kraus, Rubin, Pliskin et Little (2011) ont investigué les stratégies de récupération appliquées lors de l’administration du California Verbal Learning Test chez de jeunes adultes ayant subi un TCCL et ce, plusieurs années auparavant. Ces auteurs ont démontré que les participants avec un TCCL utilisent moins fréquemment la stratégie de regroupement sémantique que les participants contrôles. Bien que les scores totaux d’apprentissage soient similaires entre les deux groupes, les individus ayant subi un TCCL ont davantage recouru à une stratégie de regroupement sériel (Geary et al.). De plus, dans l’étude de Konrad et al. (2011), les auteurs ont également identifié une réduction des capacités d’apprentissage et de rétention chez de jeunes adultes en plus d’altérations au niveau du fonctionnement exécutif à l’épreuve de fluidité verbale six ans post-TCCL.
D’autre part, en 2002, Mangels et ses collaborateurs ont soumis des participants atteints d’un TCCL à un paradigme de mémoire épisodique visuelle au cours duquel ils ont manipulé la charge attentionnelle en encodage2. En situation d’attention divisée, les personnes ayant
subi un TCCL ont rappelé significativement moins d’objets en rappel libre que les contrôles. De plus, les personnes TCCL ont effectué beaucoup plus d’intrusions. Mangels et coll. précisent que le patron des intrusions des personnes avec un TCCL est similaire à celui
2 Dans l’étude de Mangels et al. (2002), le paradigme de mémoire consiste à retenir des scènes auxquelles leur
sont attribués des objets congruents ou non congruents. Lors de la phase de rappel, les participants doivent procéder à un rappel libre, à un rappel indicé, puis à une reconnaissance. La reconnaissance consiste à identifier parmi des items distracteurs les objets mémorisés dans la phase d’apprentissage tout en rapportant la scène avec laquelle l’objet est associé.
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retrouvé chez les gens ayant une atteinte des régions préfrontales dorsolatérales. De plus, les performances mnésiques des personnes ayant subi un TCCL corrèlent avec les données obtenues à l’épreuve de fluidité verbale. Mangels et son équipe en concluent que les performances mnésiques déficitaires résultant du TCCL sont engendrées par une atteinte du système de contrôle exécutif affectant la distribution des ressources attentionnelles. En raison de la longue période écoulée depuis le TCCL chez les participants de cette étude, soit en moyenne 3,6 ans, l’atteinte de ce système serait de toute évidence chronique.
Avec la Dre. Sophie Blanchet et le Dr. Michel Pépin, nous avons adopté une approche similaire à celle de Mangels et coll. (2002) pour étudier l’effet du TCCL sur la mémoire épisodique chez de jeunes adultes. Toutefois, nous avons choisi d’utiliser du matériel verbal pour augmenter le degré de difficulté de la tâche3. Suite à un encodage en attention divisée,
les participants ayant subi un TCCL ont récupéré moins de mots quels que soient les modes de rappel et les liens sémantiques entre les paires de mots. Le fait que les personnes avec un TCCL aient obtenu de plus faibles performances en reconnaissance que les contrôles suggère que la tâche secondaire altère de façon disproportionnée les processus d’encodage. Malgré cette difficulté, les participants du groupe TCCL ont aussi bien réussi la tâche secondaire que les contrôles. Même si les consignes demandaient de distribuer leur attention à la fois sur les tâches d’encodage et secondaire, les personnes avec un TCCL auraient pu attribuer davantage d’attention à la tâche secondaire plutôt qu’au paradigme de mémoire. Par ailleurs, les stratégies appliquées en lien avec la distribution de l’attention par les contrôles et par les participants ayant subi un TCCL diffèrent. Les personnes avec un TCCL ayant rappelé le plus de mots sont celles qui ont aussi le mieux réussi à la tâche de discrimination de chiffres, alors que cette corrélation n’est pas significative chez les contrôles. Il est possible que les contrôles disposent de suffisamment de ressources attentionnelles pour que la quantité de ressources attribuées soit indépendante de chacune des tâches. Chez les personnes avec un TCCL, ces deux stratégies sont en interrelations. De plus, l’atteinte du système de contrôle
3Contrairement aux mots qui sont traités par la voie verbale, le matériel visuo-imagé subit un double codage
puisqu’il est traité en modalité visuelle (i.e., l’image de l’item) et en modalité verbale (i.e., le nom de l’item), ce qui contribue à améliorer la trace mnésique (Paivio, 1991). De plus, il a aussi été démontré que la présence d’un support visuel distinctif facilite davantage la récupération de l’information chez la clientèle âgée comparativement aux jeunes adultes (Craik & Jennings, 1992; Sharps & Antonelli, 1997).
11 exécutif chez les personnes avec un TCCL est confirmée par les performances déficitaires au paradigme de Brown-Peterson (Blanchet et al., 2009). Ces difficultés se reflètent aussi dans leurs habitudes de vie. En effet, les participants ayant subi un TCCL rapportent des difficultés de mémoire, notamment en raison d’une plus grande sensibilité aux interférences, comparativement aux personnes contrôles (Blanchet et al.).
Somme toute, même si les personnes ayant subi un TCCL apparaissent s’être bien remises de leur traumatisme, il semblerait qu’elles peuvent présenter des altérations cognitives et ce, plusieurs années à la suite de l’incident, surtout lorsque le système de contrôle exécutif nécessaire au bon fonctionnement de la mémoire épisodique est sollicité. Au cours des dernières années, quelques études utilisant des techniques de neuroimagerie plus sensibles à de telles atteintes ont identifié des anomalies neuroanatomiques à la suite du TCCL.
1.1.6 Les mécanismes neuronaux à la suite d’un TCCL chez les jeunes adultes
Quelques recherches en neuroimagerie utilisant l’IRM ont démontré la présence d’altérations physiologiques au sein de l’encéphale auprès d’individus ayant subi un TCCL touchant à la fois les substances grise et blanche. Récemment, l’étude de Zhou et al. (2013) a mis en évidence une atrophie corticale plus accentuée chez les participants ayant subi un TCCL comparativement aux contrôles un an à la suite du traumatisme. La réduction du volume des structures corticales était plus prononcée au niveau de plusieurs régions cérébrales, touchant notamment le cortex cingulé antérieur, la substance blanche bilatérale, le gyrus cingulé et le précuneus (Zhou et al.). Le volume de ces structures corrélait avec les performances attentionnelles et mnésiques des participants. Selon les résultats d’une autre investigation, le TCC provoquerait une altération de la matière blanche entraînant une perte de la connectivité entre les régions préfrontales dorsolatérales et le gyrus angulaire, lesquelles sont impliquées dans la mise en place efficace de stratégies d’organisation sémantique (Strangman et al., 2009). Cependant, selon les auteurs, puisque cette connexion est perturbée suite à un TCC, les patients doivent recruter d’autres populations de neurones (i.e., insula, cortex cingulaire, régions préfrontales antérieure et médiane) afin d’obtenir des performances équivalentes aux contrôles (Strangman et al.). Les résultats de cette étude militent en faveur
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d’une réorganisation fonctionnelle du cerveau suite au TCCL, illustrant que des moyens compensatoires peuvent se mettent en place à la suite de l’incident.
Au cours des dernières années, d’autres études empiriques ont utilisé l’imagerie du tenseur de diffusion (DTI) pour investiguer la présence de lésions au sein de la matière blanche auprès d’individus ayant subi un TCCL. Ces recherches ont démontré que les personnes ayant subi ce type de traumatisme présentent des altérations de la matière blanche (e.g., Wäljas et al., 2013), plus particulièrement au niveau de la capsule interne et du corps calleux (Shenton et al., 2012), mais aussi au niveau des radiations optiques (Grossman et al., 2013). Certaines anomalies sont aussi observées au sein de la matière grise, touchant notamment le thalamus (Grossman et al., 2013). D’autres auteurs ont aussi observé en phase aigüe (1 à 6 jours post-TCCL) des atteintes de la matière blanche touchant les axones du fornix interférant avec les processus mnésiques d’adolescents ayant subi un TCCL (Yallampalli et al., 2013). Néanmoins, les individus présentant des atteintes au niveau de la substance blanche n’avaient pas plus de symptômes physiques ou cognitifs que ceux ayant une substance blanche intacte (Wäljas et al., 2013). Ces altérations structurales et fonctionnelles conséquentes au TCCL seraient secondaires aux effets d’un œdème cytotoxique qui n’est pas visible au TDM (Yallampalli at al., 2013).
1.1.7 L’effet du TCCL chez la personne âgée
Avec le vieillissement démographique, l’incidence du TCCL risque d’augmenter considérablement chez les aînés en raison des chutes fréquentes rapportées auprès cette clientèle (Hartholt et al. 2011). D’autre part, les quelques données que nous avons au sujet des effets du TCCL lorsqu’il survient à un âge avancé sont très controversées. En 1992, Mazzucchi et ses collègues estimaient que le TCC, même de sévérité légère, peut mener à une détérioration importante du fonctionnement cognitif, voire favoriser le développement d’une démence. En revanche, plusieurs études récentes n’ont pas observé un tel lien entre la survenue d’un TCCL unique et le développement de la démence de type Alzheimer (pour revue, Godbolt et al., 2014) ou de la maladie de Parkinson (Marras et al., 2014). Toutefois, une étude épidémiologique sur la population de Taiwan suggère que les personnes ayant subi au moins un TCCL au cours de leur vie ont 3,26 fois plus de risque de développer une maladie neurodégénérative (Lee et al., 2013), faisant du TCCL un facteur de risque significatif. De
13 façon concordante, une étude de cohorte californienne a aussi démontré que les individus âgés de 65 ans et plus ayant subi un TCCL présentaient plus de risques de développer une démence au cours des cinq à sept années suivant l’incident que ceux n’ayant que des blessures orthopédiques (Gardner et al., 2014). Pourtant, lorsque des personnes âgées victimes d’un TCCL sont soumises à de nombreuses épreuves neuropsychologiques, les performances qu’elles ont obtenues sont comparables à celles des participants formant le groupe contrôle (Goldstein & Levin, 2001; Goldstein, Levin, Goldman, Clark, & Altonen, 2001). Corroborant ces précédents résultats, en 2008, Rapoport et ses collaborateurs n’ont pas détecté un taux plus élevé de troubles cognitifs légers ou de démence chez des personnes âgées de plus de 50 ans ayant subi un TCCL plus de deux années auparavant. Cependant, comme l’ont souligné ces auteurs, les tests neuropsychologiques standardisés employés auraient pu manquer de sensibilité à la présence d’un subtil dysfonctionnement cognitif (Rapoport et al., 2008). À la lumière de ces résultats, il apparait fort probable que des épreuves traditionnellement utilisées dans les recherches ne permettent pas d’identifier et d’expliquer le déclin cognitif observé chez certains individus âgés ayant subi un TCCL.
Une étude récente menée par Monti et ses collaborateurs (2013) apporte certaines pistes explicatives à ce problème. Ces auteurs se sont penchés sur les effets combinés du TCCL et du vieillissement normal auprès d’adultes d’âge avancé ayant subi leur TCCL avant l’âge de 25 ans. En effet, ils ont soumis quatre groupes de participants à une tâche de mémoire épisodique visuelle pendant que ces derniers subissaient une IRM. Ces groupes étaient composés (1) de jeunes adultes âgés entre 20-29 ans n’ayant jamais eu de TCCL; (2) de jeunes adultes âgés entre 20-29 ans avec un TCCL avant l’âge de 25 ans; (3) d’adultes âgés entre 40-69 ans sans TCCL et (4) d’adultes issus de cette tranche d’âge, mais ayant subi un TCCL avant l’âge de 25 ans. Les personnes âgées de 40 à 69 ans avec un TCCL ont obtenu de moins bonnes performances mnésiques que celles de la même catégorie d’âge sans TCCL. Toutefois, les auteurs n’ont pas observé cette différence chez les jeunes adultes. Les résultats issus de l’IRM montrent que les deux groupes de personnes ayant subi un TCCL ont de plus petits hippocampes bilatéraux comparativement aux deux groupes d’individus sains. Cette différence est plus accentuée entre les groupes composés d’individus plus âgés. Une réduction de l’activité neuronale est également identifiée au sein de plusieurs régions des lobes préfrontaux ainsi qu’en pariétal postérieur chez les adultes plus âgés avec TCCL en
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comparaison aux personnes saines du même âge. Ainsi, les personnes au début de l’âge adulte semblent être en mesure de compenser cette atteinte de la formation hippocampique, mais avec le temps et la diminution de l’efficacité du lobe frontal, les personnes plus âgées ne disposeraient plus des ressources cognitives nécessaires pour maintenir une performance identique à celle de leurs contemporains (Monti et al.).
Considérant les divers éléments relevés ci-haut, plusieurs constats peuvent être faits : (1) Les épreuves neuropsychologiques standardisées ne semblent pas suffisamment sensibles pour détecter certains déficits cognitifs subtils pouvant survenir à la suite d’un TCCL. (2) Les tâches complexes sollicitant le système de contrôle exécutif mettent en évidence certaines altérations du fonctionnement cognitif alors que les épreuves classiques réussissent peu à les relever. En effet, les tâches de mémoire manipulant la charge attentionnelle en encodage semblent les plus sensibles à la présence de séquelles cognitives persistantes induites par la survenue d’un TCCL, tant chez les jeunes adultes que chez les aînés. (3) Peu d’études se sont intéressées à l’impact du TCCL lorsqu’il survient au cours du vieillissement normal et ce, malgré quelques données empiriques suggérant que ce type de traumatisme serait un facteur de risque important lié au développement de démences. (4) Peu de recherches empiriques ont montré la présence de difficultés cognitives en phase chronique bien que de nombreux chercheurs estiment que la survenue du TCCL peut entraîner à long terme des atteintes cognitives et fonctionnelles subjectives. (5) Les techniques de neuroimagerie utilisées le plus fréquemment en clinique ne sont pas suffisamment sensibles aux lésions axonales diffuses retrouvées couramment chez cette clientèle. Pour ces raisons, nous avons choisi d’administrer à des personnes âgées ayant subi un TCCL et à des personnes âgées saines une tâche de mémoire épisodique dans laquelle la charge attentionnelle est manipulée en encodage. Afin d’identifier l’origine des difficultés cognitives au niveau neurophysiologique, nous avons opté pour procéder à l’enregistrement des potentiels évoqués émis au cours de l’encodage. Puisque ce type d’étude n’a pas été réalisé auprès d’aînés en bonne santé, nous avons décidé de soumettre des jeunes adultes et des personnes âgées saines à un paradigme semblable à celui présenté plus haut pour déterminer de quelle façon les changements neuroanatomiques et fonctionnels à l’œuvre au cours du vieillissement normal influencent les différentes composantes électrophysiologiques cibles et ce, en fonction de la charge attentionnelle en encodage. Conséquemment, nous allons élaborer de
15 façon succincte sur le fonctionnement de la mémoire épisodique et de l’attention divisée au cours du vieillissement normal ainsi que sur les mécanismes neuronaux connus en lien avec ces thèmes. Pour terminer ce chapitre, la technique des potentiels évoqués sera présentée en plus des études pertinentes en lien avec la présente thèse.
1.2 La mémoire épisodique et le vieillissement normal 1.2.1 Concepts généraux en lien avec la mémoire épisodique
La mémoire déclarative, dont le contenu peut être récupéré consciemment, comprend la mémoire sémantique et la mémoire épisodique. La mémoire sémantique réfère aux connaissances générales sur notre environnement (Tulving, 1983). En revanche, la mémoire épisodique permet à un individu de se souvenir de faits ou d’évènements dans leur contexte temporel et spatial (Tulving, 1983). Ce système mnésique comprend plusieurs étapes, à savoir les processus d’encodage qui permettent la formation d’une nouvelle trace mnésique, la consolidation référant au stockage de l’information et la récupération qui correspond à la capacité d’accéder à l’information préalablement emmagasinée (Tulving, 1983). La mémoire épisodique est une des fonctions cognitives les plus vulnérables au vieillissement normal (Valdois, Joanette, Poissant, Ska, & Dehaut, 1990). En effet, il est maintenant bien documenté que l’avancement en âge s’accompagne d’une diminution de l’efficience mnésique (e.g. Old & Naveh-Benjamin, 2008) touchant à la fois les processus d’encodage et de récupération.
1.2.1.1 L’encodage. La qualité de l’encodage peut être évaluée sur un continuum allant
de superficielle à élaborée. Plusieurs caractéristiques de la mise en mémoire d’items peuvent venir influencer la qualité de l’encodage, tels la disponibilité des ressources attentionnelles et le traitement sémantique de l’information à mémoriser (voir Craik & Tulving, 1975) via l’utilisation de stratégies d’encodage. Tout d’abord, les ressources attentionnelles constituent une sorte de ‘réserve énergétique’ impliquée dans les tâches cognitives les plus complexes (e.g., Anderson, Craik, & Naveh-Benjamin, 1998). Cette composante essentielle aux processus de mémorisation a été découverte grâce aux paradigmes manipulant la charge attentionnelle lors de l’encodage. De nombreuses études suggèrent que cette énergie
