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Intérêt des ultrasons ultra-haute fréquence dans le
diagnostic de la maladie de Horton
Alexandra Hombreux
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Alexandra Hombreux. Intérêt des ultrasons ultra-haute fréquence dans le diagnostic de la maladie de Horton. Médecine humaine et pathologie. 2017. �dumas-01703362�
UNIVERSITE DE NICE SOPHIA ANTIPOLIS FACULTE DE MEDECINE
ANNEE 2016-2017
THESE DE MEDECINE
Présentée en vue de l’obtention du grade de Docteur en Médecine
Intérêt des ultrasons ultra-haute fréquence dans le diagnostic de la maladie de Horton.
Soutenue
Le Jeudi 26 octobre 2017
Alexandra HOMBREUX Interne des Hôpitaux
UNIVERSITE DE NICE SOPHIA ANTIPOLIS FACULTE DE MEDECINE
ANNEE 2016-2017
Intérêt des ultrasons ultra-haute fréquence dans le diagnostic de la maladie de Horton.
THESE DE MEDECINE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT DANS LA FACULTE DE MEDECINE DE NICE
LE JEUDI 26 OCTOBRE 2017 Par Alexandra HOMBREUX
Née le 03 juin 1989
En vue de l’obtention du grade de Docteur en Médecine D.E.S de médecine générale
Devant le jury composé de :
Monsieur Le Professeur Jean-Paul FOURNIER Président du jury Monsieur Le Professeur Yann Erick CLAESSENS Assesseur
Monsieur Le Professeur Philippe HOFLIGER Assesseur Monsieur Le Docteur Charles RAFFAELLI Assesseur
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS
FACULTÉ DE MÉDECINE
Doyen M. BAQUÉ Patrick
Vice-Doyen M. BOILEAU Pascal
Assesseurs M. ESNAULT Vincent
M. CARLES Michel Mme BREUIL Véronique M. MARTY Pierre
Conservateur de la bibliothèque Mme DE LEMOS Annelyse
Directrice administrative des services Mme CALLEA Isabelle
Doyens Honoraires M. AYRAUD Noël
M. RAMPAL Patrick M. BENCHIMOL Daniel
Professeurs Honoraires
M ALBERTINI Marc M. HARTER Michel
M. BALAS Daniel M. INGLESAKIS Jean-André
M. BATT Michel M. JOURDAN Jacques
M. BLAIVE Bruno M. LALANNE Claude-Michel
M. BOQUET Patrice M. LAMBERT Jean-Claude
M. BOURGEON André M. LAZDUNSKI Michel
M. BOUTTÉ Patrick M. LEFEBVRE Jean-Claude
M. BRUNETON Jean-Noël M. LE BAS Pierre
Mme BUSSIERE Françoise M. LE FICHOUX Yves
M. CAMOUS Jean-Pierre Mme LEBRETON Elisabeth
M. CANIVET Bertrand M. LOUBIERE Robert
M. CASSUTO Jill-patrice M. MARIANI Roger
M. CHATEL Marcel M. MASSEYEFF René
M. COUSSEMENT Alain M. MATTEI Mathieu
Mme CRENESSE Dominique M. MOUIEL Jean
M. DARCOURT Guy Mme MYQUEL Martine
M. DELLAMONICA Pierre M. OLLIER Amédée
M. DELMONT Jean M. ORTONNE Jean-Paul
M. DEMARD François M. SAUTRON Jean Baptiste
M. DOLISI Claude M. SCHNEIDER Maurice
M . FRANCO Alain M. TOUBOL Jacques
M. FREYCHET Pierre M. TRAN Dinh Khiem
M. GÉRARD Jean-Pierre M VAN OBBERGHEN Emmanuel
M. GILLET Jean-Yves M. ZIEGLER Gérard
M. GRELLIER Patrick M. GRIMAUD Dominique
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS FACULTÉ DE MÉDECINE
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
M.C.A. Honoraire Mlle ALLINE Madeleine
M.C.U. Honoraires
M. ARNOLD Jacques M. BASTERIS Bernard
Mlle CHICHMANIAN Rose-Marie Mme DONZEAU Michèle M. EMILIOZZI Roméo M. FRANKEN Philippe M. GASTAUD Marcel M.GIRARD-PIPAU Fernand M. GIUDICELLI Jean M. MAGNÉ Jacques Mme MEMRAN Nadine M. MENGUAL Raymond M. PHILIP Patrick M. POIRÉE Jean-Claude Mme ROURE Marie-Claire
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS
FACULTÉ DE MÉDECINE
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
PROFESSEURS CLASSE EXCEPTIONNELLE
M. AMIEL Jean Urologie (52.04)
M. BENCHIMOL Daniel Chirurgie Générale (53.02)
M. BOILEAU Pascal Chirurgie Orthopédique et Traumatologique (50.02)
M. DARCOURT Jacques Biophysique et Médecine Nucléaire (43.01)
M. DESNUELLE Claude Biologie Cellulaire (44.03)
Mme EULLER-ZIEGLER Liana Rhumatologie (50.01)
M. FENICHEL Patrick Biologie du Développement et de la Reproduction (54.05)
M. FUZIBET Jean-Gabriel Médecine Interne (53.01)
M. GASTAUD Pierre Ophtalmologie (55.02)
M. GILSON Éric Biologie Cellulaire (44.03)
M. HASSEN KHODJA Reda Chirurgie Vasculaire (51.04)
M. HÉBUTERNE Xavier Nutrition (44.04)
M. HOFMAN Paul Anatomie et Cytologie Pathologiques (42.03)
M. LACOUR Jean-Philippe Dermato-Vénéréologie (50.03)
M. LEFTHERIOTIS Geogres Physiologie- médecine vasculaire
M. MARTY Pierre Parasitologie et Mycologie (45.02)
M. MICHIELS Jean-François Anatomie et Cytologie Pathologiques (42.03)
M. MOUROUX Jérôme Chirurgie Thoracique et Cardiovasculaire (51.03)
Mme PAQUIS Véronique Génétique (47.04)
M. PAQUIS Philippe Neurochirurgie (49.02)
M. PRINGUEY Dominique Psychiatrie d'Adultes (49.03)
M. QUATREHOMME Gérald Médecine Légale et Droit de la Santé (46.03)
M. RAUCOULES-AIMÉ Marc Anesthésie et Réanimation Chirurgicale (48.01)
M. ROBERT Philippe Psychiatrie d’Adultes (49.03)
M. SANTINI Joseph O.R.L. (55.01)
M. THYSS Antoine Cancérologie, Radiothérapie (47.02)
M. TRAN Albert Hépato Gastro-entérologie (52.01)
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS FACULTÉ DE MÉDECINE
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
PROFESSEURS PREMIERE CLASSE
Mme ASKENAZY-GITTARD Florence Pédopsychiatrie (49.04)
M. BAQUÉ Patrick Anatomie - Chirurgie Générale (42.01)
M. BARRANGER Emmanuel Gynécologie Obstétrique (54.03)
M. BÉRARD Étienne Pédiatrie (54.01)
M. BERNARDIN Gilles Réanimation Médicale (48.02)
Mme BLANC-PEDEUTOUR Florence Cancérologie – Génétique (47.02)
M. BONGAIN André Gynécologie-Obstétrique (54.03)
M. CASTILLO Laurent O.R.L. (55.01)
M. DE PERETTI Fernand Anatomie-Chirurgie Orthopédique (42.01)
M. DRICI Milou-Daniel Pharmacologie Clinique (48.03)
M. ESNAULT Vincent Néphrologie (52-03)
M. FERRARI Émile Cardiologie (51.02)
M. FERRERO Jean-Marc Cancérologie ; Radiothérapie (47.02)
M. GIBELIN Pierre Cardiologie (51.02)
M. GUGENHEIM Jean Chirurgie Digestive (52.02)
M. HANNOUN-LEVI Jean-Michel Cancérologie ; Radiothérapie (47.02)
Mme ICHAI Carole Anesthésiologie et Réanimation Chirurgicale (48.01)
M. LONJON Michel Neurochirurgie (49.02)
M. MARQUETTE Charles-Hugo Pneumologie (51.01)
M. MOUNIER Nicolas Cancérologie, Radiothérapie (47.02)
M. PADOVANI Bernard Radiologie et Imagerie Médicale (43.02)
M. PRADIER Christian Épidémiologie, Économie de la Santé et Prévention (46.01)
Mme RAYNAUD Dominique Hématologie (47.01)
M. ROSENTHAL Éric Médecine Interne (53.01)
M. SCHNEIDER Stéphane Nutrition (44.04)
M. STACCINI Pascal Biostatistiques et Informatique Médicale (46.04)
M. THOMAS Pierre Neurologie (49.01)
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS
FACULTÉ DE MÉDECINE
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
PROFESSEURS DEUXIEME CLASSE
M. BAHADORAN Philippe Cytologie et Histologie (42.02)
Mme BAILLIF Stéphanie Ophtalmologie (55.02)
M. BENIZRI Emmanuel Chirurgie Générale (53.02)
M. BENOIT Michel Psychiatrie (49.03)
M. BREAUD Jean Chirurgie Infantile (54-02)
Mlle BREUIL Véronique Rhumatologie (50.01)
M. CARLES Michel Anesthésiologie Réanimation (48.01)
M. CHEVALIER Nicolas Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques (54.04)
M. CHEVALLIER Patrick Radiologie et Imagerie Médicale (43.02)
Mme CHINETTI Giulia Biochimie-Biologie Moléculaire (44.01)
M. DELLAMONICA Jean réanimation médicale (48.02)
M. DELOTTE Jérôme Gynécologie-obstétrique (54.03)
M. FONTAINE Denys Neurochirurgie (49.02)
M. FOURNIER Jean-Paul Thérapeutique (48-04)
Mlle GIORDANENGO Valérie Bactériologie-Virologie (45.01)
M. GUÉRIN Olivier Gériatrie (48.04)
M. IANNELLI Antonio Chirurgie Digestive (52.02)
M JEAN BAPTISTE Elixène Chirurgie vasculaire (51.04)
M. LEVRAUT Jacques Anesthésiologie et Réanimation Chirurgicale (48.01)
M. PASSERON Thierry Dermato-Vénéréologie (50-03)
M. PICHE Thierry Gastro-entérologie (52.01)
M. ROGER Pierre-Marie Maladies Infectieuses ; Maladies Tropicales (45.03)
M. ROHRLICH Pierre Pédiatrie (54.01)
M. ROUX Christian rhumatologie (50.01)
M. RUIMY Raymond Bactériologie-virologie (45.01)
Mme SACCONI Sabrina Neurologie (49.01)
M. SADOUL Jean-Louis Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques (54.04)
M. TROJANI Christophe Chirurgie Orthopédique et Traumatologique (50.02)
M. VENISSAC Nicolas Chirurgie Thoracique et Cardiovasculaire (51.03)
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS FACULTÉ DE MÉDECINE
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
PROFESSEUR DES UNIVERSITÉS
M. HOFLIGER Philippe Médecine Générale (53.03)
MAITRE DE CONFÉRENCES DES UNIVERSITÉS
M. DARMON David Médecine Générale (53.03)
PROFESSEURS AGRÉGÉS
Mme LANDI Rebecca Anglais
Mme ROSE Patricia Anglais
MAITRES DE CONFÉRENCES DES UNIVERSITÉS - PRATICIENS HOSPITALIERS
Mme ALUNNI Véronique Médecine Légale et Droit de la Santé (46.03)
M. AMBROSETTI Damien Cytologie et Histologie (42.02)
Mme BANNWARTH Sylvie Génétique (47.04)
M. BENOLIEL José Biophysique et Médecine Nucléaire (43.01)
Mme BERNARD-POMIER Ghislaine Immunologie (47.03)
Mme BUREL-VANDENBOS Fanny Anatomie et Cytologie pathologiques (42.03)
M. DOGLIO Alain Bactériologie-Virologie (45.01)
M DOYEN Jérôme Radiothérapie (47.02)
M FAVRE Guillaume Néphrologie (52.03)
M. FOSSE Thierry Bactériologie-Virologie-Hygiène (45.01)
M. GARRAFFO Rodolphe Pharmacologie Fondamentale (48.03)
Mme GIOVANNINI-CHAMI Lisa Pédiatrie (54.01)
Mme HINAULT Charlotte Biochimie et biologie moléculaire (44.01)
M. HUMBERT Olivier Biophysique et Médecine Nucléaire (43.01)
Mme LAMY Brigitte Bactérilogie-virologie ( 45.01)
Mme LEGROS Laurence Hématologie et Transfusion (47.01)
Mme LONG-MIRA Elodie Cytologie et Histologie (42.02)
Mme MAGNIÉ Marie-Noëlle Physiologie (44.02)
Mme MOCERI Pamela Cardiologie (51.02)
Mme MUSSO-LASSALLE Sandra Anatomie et Cytologie pathologiques (42.03)
M. NAÏMI Mourad Biochimie et Biologie moléculaire (44.01)
Mme POMARES Christelle Parasitologie et mycologie (45.02)
Mme SEITZ-POLSKI barbara Immunologie (47.03)
M. TESTA Jean Épidémiologie Économie de la Santé et Prévention (46.01)
M. TOULON Pierre Hématologie et Transfusion (47.01)
UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS
FACULTÉ DE MÉDECINE
Liste des professeurs au 1er septembre 2016 à la Faculté de Médecine de Nice
PRATICIEN HOSPITALIER UNIVERSITAIRE
M. DURAND Matthieu Urologie (52.04)
PROFESSEURS ASSOCIÉS
M. GARDON Gilles Médecine Générale (53.03)
M. GONZALEZ Jean-François Chirurgie Orthopédique et traumatologie ( 50.02)
M. PAPA Michel Médecine Générale (53.03)
M. WELLS Michael Anatomie-Cytologie ( 42.03)
MAITRES DE CONFÉRENCES ASSOCIÉS
M BALDIN Jean-Luc Médecine Générale (53.03)
Mme CASTA Céline Médecine Générale (53.03)
Mme MONNIER Brigitte Médecine Générale (53.03)
PROFESSEURS CONVENTIONNÉS DE L’UNIVERSITÉ
M. BERTRAND François Médecine Interne
M. BROCKER Patrice Médecine Interne Option Gériatrie
M. CHEVALLIER Daniel Urologie
Mme FOURNIER-MEHOUAS Manuella Médecine Physique et Réadaptation
M. JAMBOU Patrick Coordination prélèvements d’organes
M. ODIN Guillaume Chirurgie maxilo-faciale
M. PEYRADE Frédéric Onco-Hématologie
M. PICCARD Bertrand Psychiatrie
M. QUARANTA Jean-François Santé Publique
REMERCIEMENTS
Professeur FOURNIER, je tiens à vous remercier de m’avoir fait l’honneur de présider ce jury de thèse mais également pour votre disponibilité, vos recommandations et votre engagement si précieux tout au long de ce travail.
La bienveillance et le savoir médical dont vous faites preuve au quotidien forcent mon admiration.
Professeur HOFLIGER, je vous suis reconnaissante pour tous vos conseils et votre engagement au sein de notre formation de médecine générale. Vous nous permettez de nous intéresser à de multiples domaines qui enrichissent tant notre belle profession.
Professeur Yann-Erick CLAESSENS, en me joignant à ton service, tu m’as permis de concrétiser ma formation d’urgence qui me tenait tant à cœur. Tu m’as énormément appris et grâce à toi, j’ai pu apprécier une formation exceptionnelle au sein de ton équipe.
Docteur RAFFAELLI, je me rappelle de mes premiers pas en échographie que vous avez rendu possibles. Je vous remercie pour la formation que vous m’avez apportée tout au long de mes années d’internat et de m’avoir confié ce sujet de thèse si passionnant.
Stéphanie, je te remercie pour ton temps et l’exigence permanente dont tu as su faire preuve au cours de la rédaction de ma thèse. Les choses n’ont pas toujours été faciles mais nous avons su réaliser un travail abouti. Je suis ravie d’avoir pu rencontrer ta jolie merveille et te souhaite plein de bonheurs à venir à ses côtés. Eléa, comment ne pas te remercier pour tout ce que tu m’as apporté depuis mon début d’internat et encore maintenant. Tu es mon modèle de connaissance médicale, de rigueur, de professionnalisme, de dynamisme et j’en passe. J’ai compris en travaillant avec toi qu’il faut savoir être exigeant avec soi-même pour espérer devenir un bon médecin. Notre complicité m’est chère et je suis contente de pouvoir présenter un travail qui nous rapproche.
Aux rencontres professionnelles
Professeur LEVRAUT, je vous suis infiniment reconnaissante de m’avoir permis de rejoindre cette grande famille des urgences et l’équipe de Pasteur 2 à la rentrée prochaine.
Docteur Frank (CHIKLI), ta présence en ce jour m’était indispensable. Tu m’as accueillie sans hésitation dans ton service alors que tu ne me connaissais pas et tu m’as transmis avec passion l’échographie. Je te dois ma réussite, ma détermination et tes précieux conseils résonneront tout au long de ma profession.
Docteur BALARAC, je me souviendrai toujours de votre disponibilité et de votre réactivité pour répondre à mes angoisses statistiques. Vos analyses pertinentes ont été indispensables à l’aboutissement de ce travail.
A l’équipe des radiologues de LENVAL (Corinne, Myriam, Béatrice…), un grand merci pour votre accueil.
A Marie Amélie, même si ce premier semestre d’internat n’était pas toujours évident, tu as eu à cœur de nous le rendre meilleur.
A l’équipe des urgences de P2 : Peggy, Benjamin, Sylvain et Laurie avec qui j’ai passé des sacrées nuits !
A l’équipe de CANNES : Aurélie la secrétaire en or, Sandrine une cadre au top et l’équipe d’IDE (Amandine miss Cupcakes, Jeanne, Andréia…)
A la fine équipe des urgences de MONACO
Cathy tu es toujours de bons conseils, à l’écoute, et j’ai adoré travailler avec toi
Mélanie, hey mamma, j’ai adoré faire ta connaissance et j’attends avec impatience la venue de tes deux petits. Il me tarde de te revoir. En attendant, allez l’AS MONACO !!!!
Les deux Thomas, Julien, Nathalie, merci beaucoup de m’avoir coachée tout au long de ce stage d’urgences, que ce soit en SMUR, en cours à la faculté, ou dans le service, vous avez été une aide précieuse.
Fred’ BROD (heureusement qu’il y a des lorrains !), Jean – Philippe le nouveau corse, Sandrine, Elsa, Xavier, Emma (et pas Manu SVP), Eric, Marc-Alexis vous avez vraiment été une équipe exceptionnelle.
A l’équipe paramédicale qui m’a beaucoup apporté : Stéphane (Je suis TON père), PY, Marcel (à quand le poney ?), Vivi, Cathy, Nath’ (BB doc pour de vrai !), Lisa, Mélanie, Frédérique, Séverine, Jean Luc, Steven, les secrétaires… et j’en oublie sûrement.
A l’équipe énormissime de la REANIMATION de GRASSE
Marie-Do, je te remercie infiniment de m’avoir acceptée au sein de ton service, pour les bons moments qu’on y passe et pour ta compréhension tout au long du stage. David, tu m’as appris ce que tu savais sans te soucier du temps que cela te prenait, tu as toujours été un soutien fiable et disponible. Les mots ne suffiront pas pour te remercier. J’ai vraiment été chanceuse d’avoir pu rencontrer une personne comme toi.
Sid, Cosette, vous avez été accueillants, intéressants, et je suis ravie d’avoir fait votre connaissance.
Natalia (te iubesc), Geanina, Lenuta, vous avez été des épaules rassurantes et j’ai beaucoup appris à vos côtés. Mulțumesc.
A l’équipe paramédicale qui m’a entourée, soutenue, et qui m’a énormément appris : Nathalie (jamais sans mon bandana), Ricci l’amoroso, Mimi (yes you’ll be married !!!), Fanny, Maëva, Elo, Orane, Vivi, Marie, Isa, Clémence, Manu, Arnaud, Magalie, Margaux, Katia, Gaelle, Sandrine, Kiki, Jeannette, Adrien, Manon, Amandine, Estelle, Stéphane, Marie-Odile.
Ma Véro, tu as été la petite fée du stage. Tu as veillé à l’aboutissement de ce travail et à me soutenir dans les moments difficiles. Nos moments d’échange autour d’un café vont terriblement me manquer. A bientôt pour des moments de complicité.
A mes amies et amis
Ma Blandine, ma Louloute, ma Lorenza, nos moments ensemble sont toujours exceptionnels et délirants. On se connait depuis longtemps et on a franchi de nombreuses épreuves ensemble. Tu es mon double, mon acolyte et je serai toujours là pour toi.
Mon J-M, nous nous sommes toujours entendus, écoutés, jamais quittés depuis les bancs de la P1. Tu es mon complice et mon regret est ne pas te voir plus souvent. Mais quand on se retrouve, c’est toujours la folie. Compte sur moi dès que tu en auras besoin.
Manon, ma bichette, je me rappelle des tours niçois à tout berzingue en Twingo verte puis rose à étoiles, des après-midis papote/piscine, des nouvel-ans, des soirées à gogo, des moments BU purges et de la pause café tant attendue. Reviens vite à Nice !!!
A Fanny, Catee les autres membres de la Pushy team qui sont partis du QG niçois et avec qui on a fait les 400 coups.
Aux rencontres de l’internat qui m’ont régalé de leur présence
Aux anesth-réa : Elo tu es une fille formidable, simple et dès que j’ai plus de temps, allez hop à cheval. Rémi, les sorties de groupe wake/bateau sont toujours sympas ! Camille G. les gardes aux urgences nous ont rapprochées, on rigole toujours bien et j’adorerais te voir plus souvent. Miss U my doudounette !!!
A tous les copains rencontrés : Kevin A. (Famous Singer), Marion D. (Forza Corsica), Florence B. (team Monaco), Florence LM. (pneumo 4ever), Jonathan T.(sacré ortho), Julien N.(Neuro-péd’ représente), Boris S.(you are beautiful), Caroline B.(Nancy you can), Adeline LG.(BG), Mickaël L. (Dr House), Marianne C.(mon SOS main), Joseph C.& Julien C (CGU team).
Au DESC urgences, la fine équipe : Diane & Patrick, Anne & Maxou, Toto, Axel, Adeline, Wil & Sarah (le couple bombastique), Mustafa, Christophe & Hélène, Marie S, Marie D, Charlotte, Sam, Marc, Delphine, Annabelle.
A une grande famille, celle de l’internat de l’Archet, des we & soirées 2.0
Amandine la princesse du désert, ma Didine, correctrice d’orthographe et organisatrice de voyage malgré toi, j’adore ta franchise et joie de vivre.
Audrey ma p’tite Deydey, ton pétillant et ta bonne humeur sont toujours au rendez-vous.
Marine, cœur love paillettes licornes et aussi mojitos, sourire, rigolades, c’est toi quoi!
Cécile et Pierre : vous z’êtes juste trop beaux tous les 2, mais ici j’attends votre retour !!!
Jojo, ok le ski n’a pas toujours été ton truc mais ta gentillesse est toujours de la partie.
Greg Mukeeeendi avec toi, on peut parler des soirées à la MJC, des story qui envoient du lourd et des bons délires !
Lionel : Pas de resto gastro frère ! Jamais ! On se marre toujours avec toi Lio’.
Ben : Mec, t’es un phénomène ! Les we à l’arrache avec toi, la Moune en camping et chez Martine & Alain sont les meilleurs ! Je vous souhaite que du bon à tous les 2 ! A l’équipe de GEASP : Mouna (et sa Mouna Dance Ben Approuved), Claire, Anne Soso, Céline la plus belle des mariées et son mari au top Michaël, JB Morlinal.
Aux rencontres d’Hyères Thibthib, Gridou et leur beau BB Théo : on va se débrouiller pour se faire plus de soirées (on va quand même pas attendre la fête des voisins !!!) et vivement le mariage.
A mes proches
Muriel, tu as bercé mon enfance en lorraine et m’as toujours accompagnée de ta bonne humeur et philosophie de vie. Merci d’être là à mes côtés aujourd’hui.
A ma Taty, à qui je pense beaucoup. A mes parents,
Merci pour votre tendresse, votre soutien permanent, l’éducation simple et honnête que vous m’avez toujours inculquée.
En vous sacrifiant, vous m’avez permis de vivre dans la douceur.
Vous nous avez poussés à faire des études pour nous rapprocher de nos rêves sans attendre quoique ce soit de quelqu’un.
Papa, Maman, aujourd’hui ma réussite, je ne la dois qu’à vous. Je vous aime.
A mon frère, mon Nico, mon pote, mon jumeau… Tu es un modèle, à mes yeux, de réussite et d’humilité. Tu fais notre fierté. Ta présence à mes côtés aujourd’hui me remplit de joie et m’apaise. Je t’aime très fort. WAHEU !
A Isa, ma belle-sœur, ma pote, merci d’être là et de prendre toujours soin de mon bon Coco. A Agathe, ma princesse, Baptiste et Etienne.
J’ai une pensée tendre pour mes proches qui n‘ont pas pu être des nôtres aujourd’hui.
A Jocelyne, Roberte et Alain, merci beaucoup d’être venus partager ce moment si particulier à mes yeux et pour vos encouragements précieux tout au long de cette aventure.
Romain, mon amour
Nous avons toujours fait face ensemble aux épreuves qui nous étaient imposées et nous les avons toujours toutes surmontées.
La compréhension et la tendresse dont tu as fait preuve dans tous ces moments difficiles m’ont apaisée.
Nous formons tous les deux une équipe mais surtout un couple de choc.
Avec toi, j’espère que nous pourrons construire chaque jour des moments de petits et gros bonheurs, des projets incroyables par milliers et je te promets de nous réserver le temps précieux de les réaliser.
Abréviations
ACR : American College of Rheumatology AIT : Accident Ischémique Transitoire
ANCA : Anticorps Anti Cytoplasme des polyNucléaires AVC : Accident Vasculaire Cérébral
BAT : Biopsie de l’Artère Temporale CCP : Peptides Cycliques Citrullinés
CMH : Complexe Majeur d’Histocompatibilité CRP : Protéine C réactive
CTL4 : Antigène Cytotoxique des Lymphocytes T 4 DAS : Diagnostic Associé
GFEV : Groupe Français d’Etudes des Vascularites
GRACG : Groupe de Recherche sur l’Artérite à Cellules Géantes GSM : Gray Scale Median (Echelle des Niveaux de Gris)
HF : Haute Fréquence
EIM Epaisseur Intima Média
EULAR : EUropean League Against Rheumatism
GB : Gray Rainbow
IL : Interleukine
IRM : Imagerie par Résonnance Magnétique NG : Niveaux de Gris
NOIAA : Névrite Optique Ischémique Artéritique Aigüe NORB : Neuropathie Optique Rétro - Bulbaire
OACR : Occlusion de l’Artère Centrale de la Rétine PCR : Réaction de Polymérase en Chaîne
PET-TDM : Tomographie Par Emission de Positons PPR : Pseudo-Polyarthrite Rhizomélique
PRF : Pulse Repetition Frequency (Fréquence de Répétitions des Impulsions) ROI : Region Of Interest (Zone d’intérêt)
TDM : TomoDensitoMétrie
TNF : Facteur de Nécrose Tumorale UHF : Ultra- Haute Fréquence
VEGF : Vascular Endothelial Growth Factor (Facteur de Croissance de l’Endothélium Vasculaire).
VS : Vitesse de Sédimentation VPP : Valeur Prédictive Positive VPN : Valeur Prédictive Négative
R-ACC : Rand ACCuracy (Ratio de Concordance). RR : Risque Relatif
Table des matières
I. INTRODUCTION ... 3
II. LA MALADIE DE HORTON ... 4
a. La physiopathologie et les symptômes de la maladie de Horton ... 4
b. Les complications de la maladie de Horton ... 6
c. Les manifestations biologiques ... 7
d. Les autres outils diagnostiques ... 8
e. Les diagnostics différentiels de la maladie de Horton ... 11
f. Les traitements et leurs alternatives ... 12
g. Le suivi des patients ... 14
III. L’ECHOGRAPHIE DOPPLER ... 15
a) Les principes physiques de l’échographie ... 15
1. Définition des ultrasons. ... 15
2. Production, détection, propagation des ultrasons ... 15
b) Les différents types d’échographie ... 19
c) Etude morphologique de la paroi artérielle normale ... 21
d) L’échographie dans la maladie de Horton ... 22
e) Le principe de l’échographie ultra haute fréquence dans le modèle animal ... 24
f) L’intérêt de l’échographie UHF dans la maladie de Horton ... 25
IV. LE MATERIEL ET LA METHODE D’UNE ETUDE PILOTE DE FAISABILITE TECHNIQUE ... 26
IV.1. Matériel ... 26
a) Plan expérimental ... 26
b) Critères d’éligibilité des patients ... 26
c) Critères de jugement ... 27
IV.2. Approches méthodologiques et techniques d’imagerie envisagées ... 28
a) Méthodes d’acquisition ... 28
b) Méthode de mesures ... 29
c) Méthode d’évaluation de la texture par le niveau de gris ... 31
IV.3. Analyse statistique ... 35
V. RESULTATS CLINIQUES ... 36
VI. DISCUSSION ... 39
VII. BIBLIOGRAPHIE ... 43
VIII. FIGURES ET ANNEXES ... 47
2
Table des figures et des tableaux
Figure 1 Modèle physiopathologique de la maladie de Horton ... 5
Figure 2.Critères GRACG pour la maladie de Horton. ... 8
Figure 3.Le modèle histologique de l’atteinte dans la maladie de Horton ; Les quatre stades histologiques de l’atteinte artérielle de la maladie de Horton. ... 9
Figure 4.Angio scanner thoracique d’une aortite de Horton. ... 10
Figure 5.PET-TDM d’un patient atteint de la maladie de Horton avec une atteinte à type de sténose des artères axillaires et fémorales superficielles. ... 11
Figure 6.Schéma de décroissance de la corticothérapie. ... 12
Figure 7.Propagation de l’onde ultrasonore ... 15
Figure 8. Schéma d'une sonde monocéramique ... 16
Figure 9. Focalisation de l'onde acoustique. ... 16
Figure 10. Atténuation de l'onde ultrasonore au cours de sa propagation ... 17
Figure 11.Le balayage échographique. ... 18
Figure 12. La classification des ondes acoustiques. ... 19
Figure 13.Aliasing sur sténose par rétrécissement concentrique de la lumière, patients présentant une atteinte extra-crânienne de la maladie de Horton ... 20
Figure 14.Structure d’une paroi artérielle de calibre moyen ... 21
Figure 15.Image échographique de la paroi d’une artère. ... 22
Figure 16.Signe du halo d’une artère temporale d’un patient atteint de la maladie de Horton. .... 23
Figure 17.Doppler pulsé d’une artère temporale sténosée chez un patient indemne de Horton. . 24
Figure 18.Vascularisation péri artérielle, branche collatérale et hyperplasie intimale d’une artère temporale atteinte de Horton. ... 25
Figure 19.Sonde 9L4 SIEMENS. ... 28
Figure 20.Coupe histologique d’une artère temporale atteinte par le Horton.. ... 29
Figure 21.Coupe UHF artère temporale d’un Horton ... 29
Figure 22.Mesures en échographie UHF réalisées sur des coupes longitudinales et transversales. ... 30
Figure 23.Conversion en Niveaux de Gris ... 31
Figure 24.Choix de l’échelle Gray Rainbow ... 32
Figure 25.Résultat de l’image convertie en mode NG et Gray Rainbow ... 32
Figure 26.Histogramme des NG de la limite externe du vaisseau et de la lumière artérielle ... 33
Figure 27.Valeurs extrêmes de l’histogramme des NG ... 33
Figure 28.Repères de mesure de l’épaississement pariétal ... 34
Figure 29.Tableau récapitulatif de l’analyse des valeurs qualitatives et quantitatives ... 36
Figure 30.Ratio d’exactitude en fonction du ratio diamètre du vaisseau/ diamètre lumière artérielle. ... 37
Figure 31. Moyenne des ratios diamètre vaisseau artère temporale/lumière artérielle en fonction de la maladie de Horton. ... 37
Figure 32.Gains d’information des différents critères en échographie UHF. ... 38
Figure 33.Approche spéculative des différentes stratégies diagnostiques dans la maladie de Horton. ... 38
Figure 34.Comparaison des techniques d’imagerie dans les vascularites des gros vaisseaux .... 40
Figure 35.Proposition d’un diagramme diagnostique intégrant l’échographie UHF. ... 42
Figure 36.Répartition des sexes en fonction de la maladie de Horton. ... 47
Figure 37.Tables de contingence des critères ACR selon la maladie de Horton. ... 47
Figure 38.Répartition des âges en fonction des ratios en fonction de la maladie de Horton. ... 47
Figure 39. Moyenne et Médiane du Rapport lumière/diamètre vaisseau temporal ... 47
Figure 40. Tableau des ratios Diamètre/ Lumière selon leurs critères statistiques. ... 48
I. INTRODUCTION
La maladie de Horton est une vascularite systémique touchant les artères de grand et moyen calibre, et plus particulièrement les branches proximales de l’aorte. Son incidence dans la population méditerranéenne est évaluée à environ 5,8/100 000 (1). Le risque de mortalité et morbidité de la maladie de Horton est particulièrement élevé du fait des problèmes cardio- vasculaires engendrés par la pathologie.
La grande majorité des patients consulte initialement en médecine de ville avec une présentation atypique ou d’emblée avec des complications graves de la maladie. Une corticothérapie à dose élevée est le traitement efficace de première intention à débuter le plus rapidement possible.
Il s’agit d’une urgence thérapeutique à mettre en œuvre dès que le diagnostic a été établi ou lorsqu’il existe une forte suspicion clinique de maladie de Horton.
A l’heure actuelle, la biopsie de l’artère temporale (BAT) est considérée comme le Gold standard pour le diagnostic de la maladie de Horton et détermine son pronostic (2).
Il s’agit d’une technique invasive pouvant entraîner quelques complications.
Néanmoins, les techniques d’imagerie non invasives peuvent apporter une aide au diagnostic dans un contexte d’urgence.
Selon les études récentes, la tomodensitométrie (TDM), l’Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM) ont démontré leur apport avec une forte puissance mais ces techniques nécessitent davantage de données et d’études avant de pouvoir être recommandées comme outil de diagnostic dans la maladie de Horton.
L'échographie des artères temporales est de plus en plus utilisée pour le diagnostic de la maladie de Horton par l’exploration des artères temporales ainsi que subclavières, axillaires et de l’aorte.
Il a été décrit jusqu’à présent un halo hypoéchogène pariétal en rapport avec l’infiltrat inflammatoire (3).
Une méta-analyse récente a révélé une sensibilité de 69% et une spécificité de 82% du signe halo pour le diagnostic de Horton (4).
Il est également possible de mettre en évidence une sténose ou une occlusion de l’artère temporale.
L'avantage de l'échographie est qu'elle est non invasive, bien acceptée, plus rapide qu'une biopsie, et peut permettre de réaliser un marquage du site de biopsie.
Ces dernières années ont vu naître de nombreux progrès dans le développement des techniques ultrasonores, particulièrement dans le secteur médical.
Notre étude s’intéresse à l’utilisation des ultrasons haute-fréquence, récemment développés, dans le diagnostic de la maladie de Horton.
4
II. LA MALADIE DE HORTON
La maladie de Horton est la plus fréquente des vascularites de l’adulte des artères de grand et moyen calibre. Son incidence annuelle est de moins de 11/100 000 personnes de plus de 50 ans dans les populations méditerranéennes en général, contrairement à l’artérite de Takayasu concernant une population de moins de 40 ans (5).
L’artérite de Horton touche principalement les populations nord européennes et deux fois plus les femmes que les hommes.
La maladie de Horton débute de façon progressive avec des symptômes généraux accompagnés de manifestations céphaliques, de pseudo-polyarthrite rhizomélique et dans les cas les plus sévères d’une perte brutale irréversible de la vue.
On retrouve d’ailleurs des similitudes épidémiologiques entre la maladie de Horton et la pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR). Des études de populations ont démontré que 16 à 21% des patients atteints de PPR avaient également une artérite temporale ; et que 40 à 60% des patients atteints d’une maladie de Horton présentaient une PPR (6).
L’étiologie de la maladie n’est pas connue. Cependant, il existerait des prédispositions génétiques, des facteurs infectieux ou des antécédents cardio- vasculaires qui pourraient mener au développement de la pathologie.
Une corticothérapie à forte dose peut être introduite en urgence chez les patients fortement suspects d’être atteints par cette artérite avant toute confirmation diagnostique (7). Cependant, il est décrit de nombreux effets secondaires à une corticothérapie à forte dose au long cours.
Dans de rares cas, l’ajout d’immunosuppresseurs comme le Méthotrexate permettrait de réduire les doses de corticoïdes chez les patients cortico-dépendants. Ces derniers possèdent également de nombreux effets indésirables.
Enfin, les antiagrégants plaquettaires diminueraient l’incidence des événements ischémiques au cours de l’évolution de la maladie.
a. La physiopathologie et les symptômes de la maladie de Horton
La maladie de Horton est une pan-artérite c’est-à-dire une inflammation touchant les trois couches composant la paroi d’un vaisseau sanguin (intima, média et adventice). On lui reconnaît une susceptibilité génétique avec une prévalence des allèles HLA-DRB1*04 chez 60% des patients présentant une maladie de Horton. Une étiologie infectieuse de cette pathologie a été étudiée (8). L’implication des Cytomégalovirus, Parvovirus, Herpès Simplex Virus et Chlamydia Pneumoniae ont été décrits après PCR ou hybridation in situ des parois des artères temporales dans de nombreuses études cas/témoins (9).
Cette inflammation débute au niveau de l’adventice des parois vasculaires où siègent des cellules dendritiques. Ces cellules dendritiques activées vont alors stimuler les lymphocytes T (dits CD4+) par la présentation d’un antigène.
Cela va alors déclencher le processus inflammatoire par l’infiltration de lymphocytes T activés puis stimuler les macrophages au niveau de la média.
Les macrophages activés vont former des cellules géantes et sécréter des métallo-protéases accompagnées de radicaux libres qui vont fragmenter la limitante élastique interne.
Figure 1 Modèle physiopathologique de la maladie de Horton.(9)
L’activation des cellules macrophagiques est à l’origine des signes généraux de la maladie de Horton qui sont une altération de l’état général, de la fièvre, des myalgies diffuses accompagnées de cervicalgies et d’enraidissements des ceintures pelviennes et scapulaires.
Cette cascade inflammatoire produit des facteurs de croissance (dont VEGF) qui mènent à l’épaississement de l’intima par prolifération de myo-fibroblastes et sécrétion de matrice extra cellulaire. Cette néo-angiogénèse associée à une hyperplasie intimale est responsable des signes ischémiques de la maladie de
6 Les signes vasculaires de la maladie de Horton sont divisés en deux entités (11):
- Les signes vasculaires crâniens
Des céphalées inhabituelles temporales unilatérales le plus souvent, parfois frontales, ou plus diffuses.
Une claudication intermittente de la mâchoire au cours de la mastication et de la langue pouvant aboutir à une nécrose linguale.
Une hyperesthésie du cuir chevelu dénommée « signe du peigne » dont l’atteinte vasculaire aboutit rarement à la nécrose du scalp.
L’induration des artères temporales parfois accompagnée d’un aspect inflammatoire, avec diminution de la pulsatilité voire l’abolition du pouls.
Une baisse de l’acuité visuelle transitoire ou permanente, indolore et brutale chez environ 30% des patients (flou visuel, scotome, diplopie, d’amaurose fugace) (12). Il s’agit le plus souvent de NOIAA (névrite optique ischémique artéritique aigüe) ou d’OACR (occlusion artère centrale de la rétine).
Des accidents cérébraux ischémiques (AVC, AIT) principalement dans le territoire vertébro-basilaire.
Des manifestations vestibulo - cochléaires (vertiges, surdité). - Les signes vasculaires extra - crâniens
Un syndrome de l’arc aortique avec une insuffisance de la valve aortique, des anévrismes ou des dissections aortiques (10).
Des atteintes vasculaires périphériques multiples accompagnées de claudications des membres supérieurs principalement et parfois inférieurs.
Des neuropathies périphériques liées à une vascularite des vaisseaux de la vasa nervosum
Des symptômes respiratoires (toux, maux de gorge, raucité de la voix) par atteinte de l’artère pulmonaire.
b. Les complications de la maladie de Horton
Les complications de la maladie de Horton sont essentiellement d’origine ischémique, brutales et souvent irréversibles. Elles font la gravité de la maladie et doivent être recherchées systématiquement lors du diagnostic et des consultations de suivi.
- Les complications ophtalmiques
Elles sont souvent précédées de signes visuels multiples transitoires à type de flou visuel, amaurose, scotome, diplopie et deviennent rapidement irréversibles. 15% des patients atteints d’une maladie de Horton présentent un perte visuelle permanente (13). Elles sont secondaires à une NOIAA, OACR ou NORB (Neuropathie Optique Rétro – Bulbaire). Le risque est que l’atteinte unilatérale devienne rapidement bilatérale et mène à une cécité.
- Les complications cardio-aortiques
Les aortites responsables de dissection, d’anévrisme ou d’insuffisance aortique peuvent être rencontrées dans 18% des cas (10). Tout comme des infarctus du myocarde par coronarite.
Des atteintes des artères sous-clavières et axillaires sont également décrites et se révèlent par des complications intermittentes des membres supérieurs.
- Les complications neurologiques
Il s’agit d’AVC (accident vasculaire cérébral) ou d’AIT (accident ischémique transitoire) souvent associés à un syndrome inflammatoire chez la personne de plus de 50 ans. On retrouve également plus rarement des multineuropathies périphériques ou des manifestations neuro psychiatriques dont la physiopathologie n’est pas encore expliquée (14% des cas) (14).
- Les complications viscérales
L’atteinte de l’artère pulmonaire se révèle par une symptomatologie respiratoire haute. Les artères rénales ou mésentériques peuvent également être touchées. Le taux de mortalité des patients atteints de la maladie de Horton se révèle être légèrement supérieur à la population générale dans les deux premières années après le diagnostic. Passé ce délai, il n’a pas été relevé d’augmentation du risque de mortalité les années suivantes (5).
c. Les manifestations biologiques
Il est fréquemment retrouvé un syndrome inflammatoire biologique dans la phase aigüe de la maladie de Horton.
Il s’agit d’une vitesse de sédimentation élevée (VS) à plus de 50 mm/h et d’une protéine C réactive (CRP) en moyenne à 70 à 90 mg/l. Le dosage concomitant de la CRP et VS augmente significativement la spécificité de ces tests diagnostiques. La procalcitonine reste normale et possède une bonne valeur prédictive négative. Le fibrinogène est augmenté en moyenne à 6,5g/l et on retrouve une anémie normocytaire à environ 11g/dl.
Une thrombocytose ou encore une hyperα2-globulinémie peuvent être décelées. Seuls la CRP, la VS et le fibrinogène peuvent être évalués pour monitorer l’activité de l’artérite temporale chez les patients atteints.
8 La présence d’une cholestase anictérique avec élévation des phosphatases alcalines et des gamma-glutamyl-transférases est présente dans 15% des cas (16).
Il n’existe pas d’anticorps spécifiques de la maladie de Horton. Des anticorps anti-cardiolipines sont identifiés chez 20 à 59% des porteurs de Horton (16). Des études complémentaires essaient de valider l’intérêt des anticorps anti-ferritines comme critères diagnostiques et d’activité de la maladie de Horton.
Enfin l’interleukine 6 (IL-6) pourrait être un marqueur d’activité de la maladie mais son dosage n’est pas encore effectué en pratique.
d. Les autres outils diagnostiques
Le diagnostic de la maladie de Horton repose sur un faisceau d’arguments cliniques (signes évocateurs, classifications ACR), biologiques, radiologiques et enfin anatomo-pathologiques.
La classification de critères diagnostiques de l’American College of Rheumatology (ACR) a été élaborée et le diagnostic de maladie de Horton est retenu s’il existe au moins trois des cinq critères (17).
Ces critères sont : début de la maladie à un âge supérieur ou égal à 50 ans ; céphalées d’apparition récente ; anomalie de l’artère temporale à la palpation ; VS supérieure ou égale à 50mm/h ; anomalies histologiques évocatrices à la BAT.
D’autres critères diagnostiques, plus récents, ont été décrits mais moins utilisés en pratique courante ; il s’agit des critères GRACG.
- La biopsie de l’artère temporale
Figure 3.Le modèle histologique de l’atteinte dans la maladie de Horton ; Les quatre stades histologiques de l’atteinte artérielle de la maladie de Horton.(18)
Actuellement, le Gold Standard au diagnostic de la maladie de Horton est la réalisation de la biopsie de l’artère temporale (BAT). Ce test diagnostique, réalisé en chirurgie ambulatoire, présente une grande spécificité mais cependant une faible sensibilité. Ainsi la BAT reste négative chez plus de 44% des patients atteints par l’artérite (19).
La longueur du prélèvement doit être de 1 à 2cm et est préférentiellement réalisé du côté de l’artère temporale atteinte ou de la latéralité des symptômes. Un marquage échographique permet de guider la BAT en regard du signe du halo.
L’augmentation concomitante de la VS et de la CRP, ou de la CRP associée à une thrombocytose sont en faveur d’une BAT positive.
Les risques de complications sont : une lésion du nerf facial, une nécrose cutanée, une ptose du sourcil, une alopécie, une infection du site de prélèvement, un hématome, un accident ischémique (12).
Quatre stades histo-pathologiques ont été décrits correspondant aux stades évolutifs de la maladie de Horton (18):
§ Atteinte adventitielle respectant la média et l’intima
§ Invasion adventitielle avec atteinte adventitielle et extension à la média
10 L’examen histologique d’une artère temporale des patients atteints de la maladie de Horton retrouve typiquement :
§ Des infiltrats inflammatoires polymorphes regroupant des histiocytes, lymphocytes, macrophages, des cellules géantes multinucléées prédominants au niveau de la partie interne de la média.
§ Des granulomes composés de lymphocytes et macrophages.
§ Une fragmentation de la limitante élastique interne accompagnée parfois de thrombose.
§ Une nécrose laminaire et fibrinoïde
- L’échographie Doppler (Cf. III. L’échographie Doppler).
Le signe du halo, particulièrement s’il est bilatéral, possède une forte valeur prédictive positive de la maladie de Horton (20). Une échographie-Doppler pathologique des artères temporales au début de la prise en charge semble prédire un risque accru de rechute à 1 an multiplié par 3,4 (21).
- L’angio-scanner (angio-TDM) et l’angio-IRM
L’angio-TDM et l’angio-IRM sont utilisés pour le diagnostic des atteintes extra-crâniennes de la maladie de Horton. Ils permettent de dépister des lésions artérielles au niveau des gros vaisseaux.
L’angio-IRM chez les patients atteints de la maladie de Horton permet une analyse de la paroi artérielle inflammatoire prenant le contraste en séquence T1, dont l’œdème est visible en séquence T2 (22).
A noter que l’IRM haute résolution à 3 Teslas permet d’analyser les artères céphaliques (intra et extra-crâniennes) en plus des artères des gros vaisseaux.
Figure 4.Angio scanner thoracique d’une aortite de Horton.(16)
- Le PET-TDM
Cette technique permet d’identifier les lésions de vascularite au niveau du corps entier en dehors de l’artère temporale (le métabolisme cérébral gênant l’interprétation). Cette imagerie possède une sensibilité à 66,7% et une spécificité à
100% avec une valeur prédictive positive qui serait plus élevée que le scanner dans la maladie de Horton (23).
Figure 5.PET-TDM d’un patient atteint de la maladie de Horton avec une atteinte à type de sténose des artères axillaires et fémorales superficielles.(10)
e. Les diagnostics différentiels de la maladie de Horton
§ Les causes rhumatologiques
La polyarthrite rhumatoïde du sujet âgé, qui débute à partir de l’âge de 50 ans, est accompagnée de ténosynovites et d’atteintes articulaires périphériques. Le diagnostic repose sur le dosage du facteur rhumatoïde et des anticorps anti peptides cycliques citrullinés (anti CCP) associé à des lésions radiologiques typiques.
Les rhumatismes inflammatoires micro-cristallins regroupent la chondrocalcinose, le rhumatisme à dépôts d’hydroxy-apatites, le rhumatisme métabolique.
La polyarthrite oedémateuse du sujet âgé se manifeste par des oedèmes des extrémités prenant le godet, associés à une polysynovite.
La polymyosite qui associe un déficit musculaire à des enzymes musculaires augmentées.
Les rhumatismes paranéoplasiques plus ou moins associés à des neuropathies distales.
12 § Les vascularites
La maladie de Wegener et la périartérite noueuse peuvent également affecter l’artère temporale. L’atteinte de l’arbre respiratoire ou des reins, leurs histopathologies et la présence d’ANCA (Anticorps Anti Neutrophiles) les distinguent de la maladie de Horton. La maladie de Takayasu concerne principalement des personnes de moins de 40 ans.
§ Les causes néoplasiques
Effectivement toutes les hémopathies et cancers viscéraux peuvent se manifester initialement par une altération de l’état général associée à un syndrome inflammatoire biologique.
§ Les causes infectieuses
Un foyer infectieux doit toujours être recherché avant de s’orienter vers une étiologie vasculaire.
f. Les traitements et leurs alternatives
§ La corticothérapie
Elle est le traitement de première intention de la maladie de Horton et doit être débutée le plus tôt.
Le traitement doit être débuté aux doses maximales et poursuivi de façon continue. La corticothérapie doit être continuée jusqu’à la régression de la symptômatologie clinique et la normalisation des paramètres inflammatoires (CRP, VS, et fibrinogène). Selon les recommandations de l’EULAR (EUropean League Against Rheumatism), le traitement par corticoïdes des formes non graves de la maladie de Horton est initié à la dose de 0,3 à 0,7mg/kg par jour et doit être associé à un traitement anti-agrégant en l’absence de contre-indications.
Le traitement d’attaque des formes sévères de la maladie de Horton est débuté à 1mg/kg/j de Prednisolone pendant 21 jours (24).
Les bolus de 500 mg par jour de Methylprednisolone pendant trois jours sont mis en place pour les formes ophtalmiques urgentes de la maladie de Horton, mais n’ont pas montré de supériorité dans les dernières études réalisées.
La décroissance des corticoïdes est réalisée selon le protocole CORTAGE. La corticothérapie est diminuée de 5mg par semaine jusqu’à la dose de 30mg par jour. La dose de 30 mg par jour est maintenue pendant 3 semaines. Puis la décroissance reprend par des paliers de 2,5mg jusqu’à la dose de 15mg/jour.
A partir de 14 mg/jour de Prednisolone, le patient diminue la corticothérapie de 1mg tous les 10 jours jusqu’à l’arrêt du traitement (25).
Figure 6.Schéma de décroissance de la corticothérapie.(25)
Les points essentiels de la corticothérapie :
Les effets indésirables de ce traitement au long cours sont : une ostéoporose, des fractures osseuses multiples, une ostéonécrose de la hanche, un diabète, des infections, des saignements gastro-intestinaux, une cataracte, une hypertension artérielle (26).
Des mesures associées doivent être adoptées afin d’éviter les effets indésirables : du calcium (1000-1500mg/jour), de la vitamine D (800UI par jour), des protecteurs gastriques et des vaccinations anti grippales et anti-pneumococciques. La prise de Biphosphonates est recommandée uniquement après une ostéodensitométrie en faveur d’une densité osseuse basse (-1SD)(27).
§ Les immunosuppresseurs et immunomodulateurs
L’Hydroxychloroquine, la Dapsone ou la Cyclosporine ont été proposées mais il est impossible de conclure à une quelconque efficacité en l’absence d’étude méthodologiquement satisfaisante (24).
Une étude rétrospective bicentrique de 28 patients atteints de la maladie de Horton a étudié l’ajout de l’Azathioprine. Elle a pu démontrer une utilité dans les artérites à cellules géantes cortico-dépendantes et une épargne cortisonique significative lors d’effets indésirables à la corticothérapie (28).
Les Cyclophosphamide, Leflunomide ou Mycophénolate Mofetil ont été analysés au travers d’études rétrospectives, et une diminution des doses de corticoïdes a pu être décrite. Cependant, leurs effets indésirables et leur efficacité sont à explorer dans des études complémentaires (24).
Le Méthotrexate débuté à des doses de 7,5 à 15 mg par semaine montre une diminution des risques de rechute et une diminution des doses cumulées de corticothérapie (29).
§ Les biothérapies
Elles sont actuellement étudiées pour leur rôle d’épargne cortisonique dans la maladie de Horton.
Les anti TNF a (Infliximab, Adalimumab, and Etanercept) n’ont pas montré encore d’efficacité dans le traitement des patients cortico-dépendants mais des études sont à réaliser afin d’explorer leur utilité chez les patients cortico-résistants (30).
L’adjonction à une corticothérapie d’Abatacept, composé du domaine de fixation CTL4 des immunoglobulines, diminue nettement le risque de rechute sans augmentation du risque de toxicité selon un récent essai multicentrique randomisé (31).
Le Tocilizumab, un anticorps monoclonal dirigé contre IL-6., a démontré dans une étude de phase 2, randomisée, double aveugle, son efficacité dans l’induction et la maintenance des rémissions chez les patients atteints d’une maladie de Horton récemment diagnostiquée ou récurrente (32). Des effets indésirables gastro-intestinaux, respiratoires et une susceptibilité aux infections ont pu être remarqués.
§ Les statines
Elles diminuent l’expression de l’antigène CMH II ce qui diminue l’activation et la prolifération des lymphocytes T (33).
14 interventions à mettre en pratique. En effet, un traitement médical optimal reste à privilégier dans cette pathologie (12).
g. Le suivi des patients
La surveillance dépend de la réponse initiale à la corticothérapie et évalue l’état clinique et biologique des patients atteints de la maladie de Horton.
Il s’agit d’évaluer l’absence de symptômes mais aussi la normalisation des facteurs inflammatoires (CRP, VS, fibrinogène). Elle commence par une surveillance bi mensuelle, mensuelle pendant 6 mois. Puis tous les 3 à 6 mois pendant la première année (34).
Il s’agit de diriger la décroissance de la corticothérapie et de surveiller les signes précoces de rechute.
En plus de la réalisation d’un bilan biologique, il est recommandé de réaliser une radiographie thoracique, une échocardiographie trans - thoracique et une ostéodensitométrie tous les 2 à 3 ans (34).
Le rebond biologique peut traduire :
– une infection qui doit systématiquement être recherchée
– une décroissance cortisonique trop rapide avec une reprise évolutive – une mauvaise observance au traitement ;
– une interaction médicamenteuse diminuant l’absorption des corticoïdes.
La rechute est définie par la réapparition des signes cliniques et biologiques. Elle peut survenir lors de la décroissance de la corticothérapie ou au cours du sevrage. Les femmes, les patients diabétiques ou hypertendus ont un risque plus élevé de rechute, particulièrement au cours de la première année (35).
III. L’ECHOGRAPHIE DOPPLER
a) Les principes physiques de l’échographie
1. Définition des ultrasons.
Le son nécessite un matériel de propagation contrairement aux ondes électromagnétiques qui peuvent se propager dans un milieu matériel mais aussi dans le vide. C’est une vibration mécanique ou acoustique d’amplitude A, de fréquence F se propageant à une célérité C dans un milieu de masse volumique P à la pression P0.
Figure 7.Propagation de l’onde ultrasonore.(36)
2. Production, détection, propagation des ultrasons
La production des ultrasons nécessite une transduction c’est-à-dire la transformation d’une énergie en une autre énergie de nature différente. La conversion d’une énergie mécanique en énergie électrique repose sur le principe de la piézo-électricité (37). Certains minéraux possèdent cette propriété de générer une différence de potentiel électrique en réponse à une contrainte mécanique.
Une sonde d’échographie comporte un ou plusieurs transducteurs composés d’un cristal piézo-électrique qui convertit les oscillations électriques en vibrations mécaniques et vice versa (38). Au cours de l’interaction entre une onde acoustique et la matière, il y a une propagation d’énergie de proche en proche sans transport de matières. Le transducteur émet alors un son bref et passe pratiquement immédiatement en mode réception.
16
Figure 8. Schéma d'une sonde monocéramique
- L’émission, réception
Il s’agit de transformer une impulsion électrique en déplacement puis réciproquement de transformer l’onde acoustique de retour en signaux électriques. Les performances des transducteurs ou sondes reposent sur la résolution axiale et latérale.
La résolution latérale est l’aptitude de l’appareil d’échographie à représenter à l’écran sous forme de 2 points distincts les échos provenant de deux structures anatomiques séparées l’une de l’autre de la plus petite distance possible (37).
La résolution axiale est la résolution selon l’axe du faisceau ultrasonore. Elle est d’autant plus fine que la durée de l’impulsion ultrasonore est brève.
Figure 9. Focalisation de l'onde acoustique (37).
- La formation du faisceau
Le faisceau d’ultrasons est fonction de la fréquence d’émission, du diamètre et de la forme du transducteur. Une fréquence plus élevée donne une zone focale plus longue.
- L’atténuation des ultrasons
Dans la traversée des tissus biologiques, les ultrasons subissent une atténuation proportionnelle au carré de la distance et l’énergie acoustique décroît de façon exponentielle. En outre l’atténuation est d’autant plus grande que la fréquence est élevée.
L’exploration échographique dépend du type de sonde utilisée et de la fréquence de cette dernière. Effectivement, plus les fréquences sont basses, plus la profondeur d’exploration est importante (36).
Ainsi l’augmentation de la fréquence ultrasonore se traduit par une amélioration de la résolution mais aussi par une diminution de la profondeur de champ et une augmentation de l’atténuation du milieu de propagation. Différents processus physiques liés au milieu ou à la sonde provoquent une atténuation de l’onde tout le long du parcours aussi bien à l’émission qu’à la réception. Le principe de l’échographie est fondé sur la réflexion d’impulsion ultrasonore au niveau d’interfaces entre tissus et organes. La propagation du son dépend des phénomènes de réflexion, de réfraction et d’absorption (36).
Par contre, ces phénomènes induisent des artefacts qui sont les suivants : le bruit, l’ombre acoustique, le renforcement acoustique postérieur, les réverbérations, l’artefact dû à la largeur du faisceau, l’artefact du lobe accessoire, l’image en miroir et l’ombre de bord.
Figure 10. Atténuation de l'onde ultrasonore au cours de sa propagation
Ces phénomènes génèrent des changements de direction. L’impédance acoustique est la mesure de la résistance à la propagation des ondes sonores entre deux milieux adjacents où l’onde sera réfléchie (z=rxv) (38). Tandis que l’absorption consiste en une perte d’énergie de l’onde sonore par frottements sous forme de chaleur. Les différents tissus biologiques se distinguent donc les uns par rapport aux autres par leur impédance acoustique comme par leur densité et la vitesse de propagation des ultrasons qui la traversent
Les différences d’impédances acoustiques entre les tissus adjacents constituent des interfaces sur lesquelles l’énergie acoustique se trouve en partie réfléchie. (Figure 15).
18 - Le balayage
Lorsque le déplacement de la ligne d’exploration peut être réalisé par le déplacement du transducteur unique à l’aide d’un moteur, on parle de balayage mécanique. Dans le cadre d’un balayage mécanique, un moteur implique au transducteur un mouvement alternatif ou rotatif. Et l’image construite est en forme de secteur de cercle, il s’agit d’un balayage sectoriel. Ces sondes mécaniques sont utilisées chez le petit animal et ont cédé la place aux sondes électroniques chez l’homme hormis pour quelques indications spécialisées (endovasculaire) (37).
Lorsqu’un grand nombre de transducteurs élémentaires de petites dimensions se trouvent alignés par commutation électrique le long d’une « barrette », il s’agit du balayage électronique.
- La zone de focalisation électronique
Dans la construction d’une image l’opérateur peut déterminer une zone dans laquelle il souhaite placer sa focale. Il s’agit de l’association de plusieurs transducteurs élémentaires dont l’excitation est décalée dans le temps de sorte que l’énergie acoustique émise par chacun d’entre eux parvienne simultanément en un point donné permettant une focalisation effective dite électronique du faisceau US résultant.
Figure 11.Le balayage échographique.(36)
Les trois principaux types de sondes sont :
- Les sondes linéaires dites « barrettes » dont les lignes d’exploration sont parallèles les unes aux autres. Il s’agit de sondes de haute fréquence qui permettent l’exploration des organes superficiels, de l’appareil musculo-squelettique, des vaisseaux du cou et des membres.
- Les sondes convexes, dont les lignes d’exploration sont divergentes à partir d’une zone large de contact à la peau. Ce type de sonde basse fréquence est utilisé lorsque l’on souhaite disposer d’un champ large et profond au travers d’une fenêtre d’exploration étendue. Ces sondes sont largement utilisées pour l’exploration abdominale et obstétricale.
- Les sondes sectorielles électroniques basse fréquence dont les lignes d’exploration sont divergentes forment ainsi une portion de cercle à partir d’une étroite zone de contact à la peau. C’est le cas pour l’exploration cardiaque et pour l’examen Doppler transcrânien des artères cérébrales.
Dans leurs applications médicales diagnostiques, les ultrasons utilisés ont une fréquence comprise entre 1 et 20 MHz avec un choix de capteur fonction de l’organe
exploré (39).
Figure 12. La classification des ondes acoustiques.
b) Les différents types d’échographie
Les techniques ultrasonographiques de diagnostic médical n’ont pris place dans la pratique clinique courante que dans les années 1970. Initialement, les techniques d’exploration morphologique, fondées sur l’échographie, et les techniques d’exploration du flux sanguin, principalement fondées sur l’effet Doppler, ont évolué séparément. Cependant, la fusion des deux techniques est intervenue à la fin des années 1970, et la quasi-totalité des appareils ultrasonographiques actuels associent à l’échographie un ou plusieurs modes Doppler.
Les techniques ultrasonographiques de diagnostic médical sont une technique d’imagerie non irradiante, non invasive donnant des renseignements morphologiques et fonctionnels. Elles possèdent une très haute résolution latérale pouvant atteindre un dizième de millimètre et une haute résolution temporelle (plusieurs dizaines voire centaines d’images par seconde, en fonction du champ et de la profondeur d’exploration).
De nombreux modes sont apparus au cours de ce développement (en échographie : mode A, mode B, mode TM ; en Doppler : mode continu, mode pulsé…).
L’échographie A (Amplitude) : Il s’agit d’une brève impulsion d’ultrasons qui est
émise. Les échos réfléchis sont affichés selon leur temps de transit sous forme d’un graphique.
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L’échographie B (Brillance) : il s’agit d’un ensemble de points dont l’intensité
lumineuse est proportionnelle à l’amplitude du signal échographique. Effectivement, les échos de retour sont affichés selon une échelle de gris qui s’étend du noir au blanc (38). L’ensemble des lignes obtenues après déplacement du transducteur constitue une image bi – dimensionnelle. La résolution de contraste est une caractéristique de l’appareil à détecter et distinguer les nuances d’échogénicité généralement représentées par les gammes dynamiques de l’appareil. L’échographie TM (Temps-Mouvement) : La position de chaque point est enregistrée en ordonnée (y) en fonction du temps en abscisse (x). Ce mode est très utilisé dans l’étude des valves cardiaques ou des parois artérielles (40).
L’effet Doppler : l’effet Doppler est un phénomène selon lequel la fréquence perçue
par l’observateur parait plus élevée ou plus basse que la fréquence d’émission, selon que l’émetteur et le récepteur se rapprochent ou s’éloignent l’un de l’autre, en fonction de la vitesse de déplacement. On en décrit différents types.
Ø Doppler Couleur : Il s’agit d’une technique doppler représentant selon un codage couleur les vitesses de flux ainsi que le sens circulatoire de ce dernier (41). L’aliasing consiste en une fréquence ultrasonore élevée qui dépasse l’échantillonnage possible de l’échographe nommé PRF (Pulse Repetition Frequency). Au Doppler couleur, il s’agit d’une représentation passant par les deux extrémités de l’échelle de couleurs.
Figure 13.Aliasing sur sténose par rétrécissement concentrique de la lumière, patients présentant une atteinte extra-crânienne de la maladie de Horton.(10)
Ø Doppler Puissance : C'est une technique beaucoup plus sensible que le doppler couleur dans la détection du flux, elle permet de détecter des flux lents sans donner la direction du flux. Il permet une meilleure visualisation de l’anatomie des petits vaisseaux. Cependant, il est très sensible aux artefacts de mouvement.
Ø Doppler Pulsé : il s’agit d’une méthode d’analyse du profil d’écoulement c’est-à-dire qu’il donne une représentation spectrale de l’écoulement par sa vitesse, son énergie en fonction du temps. Cette technique permet une bonne résolution spatiale en profondeur et une bonne focalisation.
Ø Doppler Continu : Il s’agit d’une analyse spectrale en temps réel de la vélocité d’un flux circulatoire rencontré par le faisceau ultrasonore. En effet, les deux capteurs ultrasonores, l’un émetteur et l’autre récepteur, émettent et reçoivent de façon continue les échos sur les globules rouges en mouvement (39). Cependant il est impossible d’en déterminer la localisation.
Ø Doppler Tissulaire (Tissue Doppler Imaging) : cette méthode permet d’analyser l’amplitude et la vitesse de déplacement, ainsi que la déformation de l’interface étudiée.
c) Etude morphologique de la paroi artérielle normale
L'examen histologique de la paroi artérielle décrit trois couches :
- L'intima qui est au contact du sang circulant, formée par un endothélium. - La media constituée de cellules musculaires lisses. Elle se situe entre l’intima
et l’adventice dont elle est séparée par une couche élastique appelée « limitante élastique ».
- L'adventice qui est la couche conjonctive périphérique.
Figure 14.Structure d’une paroi artérielle de calibre moyen(42)
L’analyse échographique permet l’étude morphologique et fonctionnelle de la paroi artérielle en ne montrant que les interfaces constituées par ses couches :
- L'interface sang/intima donnant un fin liseré gris.
