Les effets d'un programme d'entraînement supervisé
sur le niveau quotidien d'activité physique et la
composition corporelle chez les patients ayant subi une
chirurgie bariatrique
Mémoire
Myriam Pettigrew
Maîtrise en sciences pharmaceutiques - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Résumé
L'activité physique est un élément essentiel dans les programmes de perte de poids et est encouragée chez les patients obèses sévères dans le contexte de chirurgie bariatrique. Cependant, peu d'études ont étudié le volume et l'intensité des activités physiques pratiquées par les patients avant et après l'opération, et aucune n'a évalué l'impact d'un programme d'exercices supervisés de 12 semaines sur ces paramètres. Les principaux objectifs étaient donc de : 1) caractériser le niveau d’activité physique des patients avec obésité sévère en attente de chirurgie bariatrique, 2) comparer les effets d’un programme d’entraînement supervisé de 12 semaines sur le niveau d’activité physique à 6 et 12 mois après une chirurgie bariatrique et 3) observer les associations entre le niveau d’activité physique quotidien et la capacité cardiorespiratoire ainsi que la qualité du muscle à la mi-cuisse. Cette étude randomisée contrôlée a comparé des patients ayant subi une chirurgie bariatrique assignés aléatoirement dans le groupe suivant un programme d'exercices supervisés (GEx = 40) avec celui recevant les soins usuels (GC = 19). À l’aide d’accéléromètres SenseWear® Pro 2 (SWA), nous avons mesuré le niveau quotidien d’AP pour évaluer; 1) la pratique d’activité physique avant et après l’intervention et, 2) l’efficacité d’une intervention supervisée de 12 semaines visant à augmenter le niveau quotidien d’activité physique. Nos travaux ont mis en évidence que les patients en attente de chirurgie bariatrique sont peu actifs, voire inactifs dans leur quotidien et que, malgré une augmentation des niveaux d’activité physique à 6 et 12 mois, la participation à un programme d’activité physique supervisé n’entraine pas de bénéfices supplémentaires sur le niveau quotidien d’activité physique des patients. Par ailleurs, un niveau plus élevé d’activité physique quotidienne est positivement associé à une meilleure capacité cardiorespiratoire et une qualité du muscle à la cuisse supérieure.
Abstract
Physical activity is an important component of any weight loss program and is strongly encouraged for severely obese patients undergoing bariatric surgery. However, few studies have determined the amount and intensity of activities undertaken pre- and post-operatively by bariatric surgery patients using objective physical activity measures and none have assessed the impact of a 12-week supervised exercise program on these parameters. The objectives of this dissertation were to: 1) characterize the level of daily physical activity of patients with severe obesity waiting for bariatric surgery, 2) compare the effects of a 12-week supervised training program on the daily level of physical activity at 6 and 12 months after bariatric surgery; and 3) observe associations between daily physical activity level and cardiorespiratory fitness as well as muscle quality at mid-thigh. This randomized controlled trial compared patients who had bariatric surgery and were assigned randomly in a supervised exercise program group (ExG=40) with those who received usual care (CG=19) up to a year post-intervention. Using the SenseWear® Pro 2 Armband accelerometers (SWA), we measured daily PA level to evaluate; 1) physical activity behavior pre- and post-intervention and, 2) to assess the efficacy of a 12-week supervised training intervention to increased daily physical activity in this population. Our work has shown that patients waiting for bariatric surgery are low active or even inactive in their daily lives and that, despite an increase in physical activity levels at 6 and 12 months, participation in a 12-week supervised training program does not provide additional benefits to the daily level of physical activity of these patients. In addition, a higher amount of daily physical activity is associated with a better cardiorespiratory fitness and a higher mid-tight muscle mass quality.
Table des matières
Résumé ... II Abstract ... III Liste des tableaux... VI Liste des figures ... VII Listes des abréviations... VIII Dédicaces ... X Remerciements ... XI Avant-propos ... XIV
Introduction ... 1
Chapitre 1. Obésité et obésité sévère ... 2
1.1 Définition et classification de l’obésité ... 2
1.1.1. Indice de masse corporelle ... 2
1.2 Prévalence ... 3
1.2.1. Prévalence mondiale ... 3
1.2.2. Prévalence américaine ... 3
1.2.3. Prévalence canadienne ... 4
1.3 Distribution du tissu adipeux ... 4
1.4 Mesure du tissu adipeux ... 6
1.4.1 En clinique ... 6
1.4.1.1 Circonférence de taille ... 7
1.4.1.2 Balance à bio-impédance ... 8
1.4.2 Techniques d’imagerie ... 11
1.4.2.1 Tomodensitométrie ... 11
Chapitre 2. Causes de l’obésité ... 13
2.1 Environnement et génétique ... 13
2.1.1 Environnement ... 13
2.1.2 Génétique ... 14
2.2 Habitudes de vie ... 14
2.2.1 Alimentation ... 14
2.2.2 Comportements sédentaires et inactivité physique ... 15
Chapitre 3. Comorbidités associées à l’obésité ... 17
3.1 Hypertension artérielle ... 17
3.1.1 Définition et physiopathologie de l’hypertension artérielle en obésité ... 17
3.1.2 Prise en charge de l’hypertension artérielle ... 20
3.2 Apnée obstructive du sommeil ... 21
3.2.1 Définition et physiopathologie de l’apnée obstructive du sommeil en obésité ... 21
3.2.2 Prise en charge de l’apnée obstructive du sommeil ... 23
3.3 Diabète de type 2 ... 23
3.3.1 Définition et physiopathologie du diabète de type 2 en obésité ... 23
3.4 Dyslipidémie ... 27
3.4.1 Définition et physiopathologie de la dyslipidémie en obésité ... 27
3.4.2 Prise en charge de la dyslipidémie ... 27
Chapitre 4. Prise en charge de l’obésité ... 29
4.1 Traitements non-pharmacologiques ... 29
4.2 Traitements pharmacologiques ... 30
4.3 Traitements chirurgicaux ... 31
4.3.1 Critères d’admissibilités ... 31
4.3.2 Chirurgies bariatriques restrictives ... 32
4.3.2.1 Bande gastrique ajustable ... 33
4.3.2.2 Gastrectomie pariétale ... 33
4.3.3 Chirurgies bariatriques mixtes ... 34
4.3.3.1 Dérivation Roux-en-Y ... 35
4.3.3.2 Dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale... 35
4.3.4 Résolution des comorbidités ... 37
Chapitre 5. Activité physique et comportements sédentaires... 38
5.1 Définitions des concepts reliés à la notion d’activité physique ... 38
5.1.1 Situation actuelle... 39
5.2 Mesure de l’activité physique... 39
5.2.1 Mesures auto-rapportées... 40
5.2.1.1 Questionnaires globaux ... 40
5.2.1.2 Questionnaires à court terme ... 40
5.2.1.3 Questionnaires à long terme ... 41
5.2.1.4 Journaux de bord d’activité physique ... 41
5.2.2 Mesures objectives... 42
5.2.2.1 Podomètre... 43
5.2.2.2 Moniteur de fréquences cardiaques ... 44
5.2.2.3 Accéléromètre et système multi-capteurs ... 45
5.3 Activité physique en obésité sévère... 46
5.3.1 Recommandations spécifiques ... 46
5.3.1.1 Adultes en surpoids ou obèses ... 46
5.3.1.2 Adultes obèses sévères en contexte pré- et post-opératoire de chirurgie bariatrique ... 47
5.3.2 Situation actuelle... 50
Chapitre 6. Objectifs et hypothèses de recherche ... 56
6.1 Objectifs de recherche ... 56
6.2 Hypothèses de recherche ... 56
Chapitre 7. Article « Daily physical activity level after bariatric surgery and a 12-week supervised exercise program: are they ACTIVE enough? » ... 57
7.1 Résumé ... 58
7.2 Abstract ... 59
Chapitre 8. Discussion ... 79
Conclusion ... 82
Liste des tableaux
Tableau 1. Classification du poids en fonction de l'indice de masse corporelle ... 2
Tableau 2. Valeurs seuils pour la circonférence de taille spécifique à l’ethnie... 8
Tableau 3. Classification de la pression artérielle ... 18
Tableau 4. Classification du SAOS ... 22
Tableau 5. Taux de résolution (%) des comorbidités selon les types de chirurgies bariatriques à 12 mois post-intervention ... 37
Tableau 6. Classification du niveau d’activité selon le nombre de pas quotidien ... 43
Tableau 7. Recommandations sur la pratique d’activité physique en contexte de chirurgie bariatrique ... 48
Tableau 8. Niveau d’activité physique chez les patients obèses sévères en contexte de chirurgie bariatrique ... 52
Liste des figures
Figure 1. Processus d’accumulation du tissu adipeux ... 5
Figure 2. Distribution du tissu adipeux selon le sexe ... 6
Figure 3. Trajet du courant électrique selon le type de balance à bio-impédance ... 10
Figure 4. Atteintes des organes cibles liés à l’hypertension artérielle ... 19
Figure 5. Physiopathologie de l’hypertension artérielle en obésité ... 20
Figure 6. Boucle de rétroaction du métabolisme du glucose ... 25
Figure 7. Chirurgies bariatriques restrictives... 34
Listes des abréviations
AACE : American Association of Clinical Endocrinologist AAMS : American Academy of Sleep Medicine
ACC : American College of Cardiology ACSM : American College of Sports Medicine ADA : American Diabetes Association
ADH : Hormone antidiurétique AHA: American Heart Association
ASMBS: American Society for Metabolic and Bariatric Surgery APMV: Activité physique modérée-vigoureuse
Apo : Apolipoprotéine
AVC : Accident vasculaire cérébral BGA : Bande gastrique ajustable cm : Centimètre
CPAP : Appareil de ventilation à pression positive continue
DBP-CD : Dérivation biliopancréatique avec commutation duodénale DEXA : Absorption biphotonique à rayons X
DLP : Dyslipidémie
DPP-4 : Dipeptidyl peptidase 4
EASO: European Association for the Study of Obesity ECG : Électrocardiogramme
ECMS : Enquête canadienne sur les mesures de santé g : Gramme
GIP : Peptide insulinotrope dépendant du glucose GLP-1 : Glucagon-like peptide-1
GP : Gastrectomie pariétale HbA1c : Hémoglobine glyquée
HDL-C : Cholestérol à lipoprotéine de haute densité HGOP : hyperglycémie orale provoquée
HIIT : Entrainement de haute intensité en intervalle HU : Unités d’Hounsfield
HTA : Hypertension artérielle IAH : Indice d’apnée / hypopnée IAT : Tissu adipeux interstitiel
IFSO-EC: European Chapter of the International Federation for the Surgery of Obesity IMC : Indice de masse corporelle
IRM : Imagerie par résonnance magnétique kcal/jour : Kilocalories par jour
kg/m2 : Kilogramme par mètre élevé au carré
kHz : Kilohertz
LDL-C : Cholestérol à lipoprotéine de faible densité LEP : Leptine
LEPR : Récepteur de la leptine m : Mètre
MAPA : Mesure ambulatoire de pression artérielle MC4R : récepteur mélanocorticoide-4
MET : Équivalent métabolique ml : Millilitre
mmHg : Millimètre de mercure mmol/L : Millimole par litre mph : mille à l’heure
n : Nombre
n/a : Non applicable ND : Non-disponible
NCHS : National Center for Health Statistics
NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey NIH : National Institutes of Health
OMS : Organisation mondiale de la santé PA : Pression artérielle
PAS : Pression artérielle systolique PAD : Pression artérielle diastolique
PCSK1 : pro-protéine convertase subtilisine/kexine de type 1 PCSK9 : pro-protéine convertase subtilisine/kexine de type 9 POMC : pro-opiomélanocortine
SAOS : Syndrome d’apnée obstructive du sommeil SOH : Syndrome de l’obésité-hypoventilation SAT : Tissu adipeux sous-cutané
SGLT2 : Sodium/glucose co-transporteur 2 SNS : Système nerveux sympathique
SOH : Syndrome de l'obésité-hypoventilation TAT : Tissu adipeux total
TDM : Tomodensitométrie TG : Triglycerides
TOS: The Obesity Society VAT: Tissu adipeux viscéral
Dédicaces
À mes parents, Julie et Jacques
Pour le soutien inconditionnel que vous m’avez apporté dans tous les projets que j’ai entrepris jusqu’à présent, merci.
À ma meilleure amie, Myriam
Pour avoir été ma complice toutes ces années et avoir rendu mon quotidien tellement plus plaisant, merci.
À mon équipe de recherche
Pour l’ambiance agréable qui régnait au centre de recherche. Pour le partage et le dévouement sans compter de tous ceux qui m’ont accompagné, merci.
Remerciements
Au cours de ce long processus, de nombreuses personnes, que je souhaite remercier, m’ont soutenu et accompagné dans la poursuite de mes études graduées.
Tout d’abord, j’aimerais remercier ma collègue et amie Alix St-Aubin pour m’avoir fait réaliser mon désir de poursuivre à la maîtrise pendant notre diplôme d’études supérieur spécialisé en kinésiologie clinique. Suite à cette fameuse discussion lors d’un après-midi d’étude, tu as réussi à me convaincre que j’étais faite pour la maîtrise et prête à entamer cette nouvelle étape de mon cheminement scolaire. Merci d’avoir été la flamme initiatrice de cette décision et de toujours avoir été présente pendant ce processus.
Mes années d’implication dans l’équipe de recherche du Dr. Poirier n’auraient pas été les mêmes sans l’accompagnement dévoué de Ginette Turbide. Plus précisément, au cours de la dernière année où j’ai été amené à travailler davantage avec toi. Ton implication auprès de tous un chacun est remarquable et ton souci pour le bien-être de ton équipe est sans égal. Tu es un modèle de dynamisme au travail et l’ambiance s’en trouve grandement améliorée. Merci d’être toujours aussi dévouée et disponible.
Dès mon arrivée, j’ai eu l’opportunité de pouvoir m’impliquer au sein du projet PURE, ainsi que de collaborer dans différentes mesures à d’autres projets de recherche. Je tiens donc à remercier tous les membres de l’équipe avec qui j’ai travaillé de près ou de loin : Dr Gilles R Dagenais, Anne Leblanc De Bluts, Murielle Cayer, Andréanne Prémont, Marc-Antoine Belleau, Anne-Sophie Bourleau et Diane Landry. Un merci tout particulier à Anne pour tes doigts de fée habiles en couture et pour ton modèle de rigueur au travail. Merci également à Murielle pour sa méthode et son organisation impeccable, tu as placé la barre haute!
L’équipe du Dr. Poirier est une équipe soudée dans laquelle l’entraide est au rendez-vous. J’aimerais ainsi remercier tous les étudiants passés et actuels avec qui j’ai pu échanger lors de mes années à la maîtrise : Jany Harvey, Isabelle Tardif, Shanoor Salime Nazaraly, Jacinthe Leclerc, Marie-Ève Leblanc, Alexane Lebel, Vincent Ménard-Cholette et Marie Thibault.
Mon intégration au cycle supérieur a été grandement facilitée par l’accompagnement de Audrey Auclair. Merci, Audrey, de toujours laisser ta porte ouverte pour nous, que ce soit pour des questions plus techniques ou encore pour la correction de résumés, d’affiches et de travaux. Ton efficacité, ta rigueur et ta performance au travail sont un modèle à suivre. J’ai vraiment apprécié travailler avec toi et je suis très reconnaissante du temps que tu as investi à mon égard. Tes recommandations de séries télés sont excellentes et nos discussions sur les intrigues toujours bien divertissantes. Merci encore pour tout.
Je me dois bien évidemment de remercier mes parents qui m’ont toujours soutenu dans la poursuite de mes études. Même si ma décision de continuer à la maîtrise a été une surprise pour eux et qu’ils se sont demandé si j’allais un jour me décider à quitter les bancs d’école, ils m’ont inconditionnellement encouragé et épaulé tout au long de ces multiples années. Ils ne manquent pas de me dire à quel point ils sont fiers de mon parcours et je les remercie infiniment pour tout le support qu’ils m’ont apporté. À mon père, un petit clin d’œil aux multiples leçons d’Excel 101 pour les nuls, je t’en remercie! Et à ma mère, ma fan numéro 1 qui aurait souhaité être présente à toutes mes présentations et qui m’envoyait constamment ses fameuses « ondes positives »!
Mon parcours à la maîtrise a été marqué de belles rencontres et par le biais de mon directeur, celle de ma co-directrice Dr. Julie Houle. Physiquement à l’Université du Québec à Trois-Rivières, mais littéralement à un courriel ou un appel Facetime de distance, Julie m’a intégré dans l’un de ces projets de recherche principal. J’ai eu la chance de participer à la collecte de données, à l’analyse et à la rédaction en lien avec ce projet qui vise à élargir l’offre de service en réadaptation cardiaque. Julie, merci pour ta confiance et ton support. J’ai grandement apprécié collaborer à tous points de vue aux défis que tu me proposais. Cette collaboration a permis d’élargir mon domaine d’expertise et m’a aidé à acquérir de nouvelles compétences qui me seront utiles dans le futur. En espérant pouvoir poursuivre ce partage encore longtemps.
En terminant, un merci tout particulier à mon directeur de maîtrise, le Dr. Paul Poirier. Tu as été présent pour me soutenir tout au long de ce parcours et m’as encouragé me dépasser constamment. Merci de m’avoir permis d’assister à tous ces congrès, il s’agit d’expériences incroyablement enrichissantes dont je me souviendrai longtemps. J’ai grandement apprécié ta disponibilité malgré ton horaire chargé. Tu es pour moi un modèle d’accomplissement professionnel et je suis reconnaissante d’avoir pu faire mes études graduées sous ta supervision. Merci également de m’accorder ta confiance et de me permettre de poursuivre cette aventure dans ton équipe!
Avant-propos
Ce mémoire traite des thèmes généraux suivants ; 1) l’obésité sévère, 2) la chirurgie bariatrique, 3) le niveau quotidien d’activité physique, 4) la qualité du muscle à la cuisse et 5) la capacité cardiorespiratoire chez une population atteinte d’obésité sévère suivant une intervention supervisée en activité physique.
Le chapitre 1 aborde la définition des concepts d’obésité et d’obésité sévère, ainsi que de l’élaboration des concepts de classification du poids, de distribution du tissu adipeux et des méthodes de mesures utilisées. Le chapitre 2 est consacré à la description des causes de l’obésité. Dans le chapitre 3, il est ensuite question des principales comorbidités (hypertension artérielle, dyslipidémie, diabète de type 2 et syndrome d’apnée obstructive du sommeil) associées avec l’obésité. Par conséquent, la définition, la physiopathologie et les traitements du point de vue de l’activité physique pour chacune d’elles sont détaillés. Le chapitre 4 permet de faire le point sur les traitements utilisés en obésité et en obésité sévère. Plus précisément, la prise en charge proposée en regard des approches non-pharmacologiques, des approches pharmacologiques et de la chirurgie bariatrique est discutée. Le chapitre 5 introduit les concepts liés à l’activité physique, les méthodes de mesures et les recommandations en obésité sévère. Le chapitre 6 présente les objectifs et hypothèses de recherche en lien avec l’étude effectuée dans le cadre de ce mémoire. Le chapitre 7 est constitué de l’article : « Daily physical activity level after bariatric surgery and a 12-week supervised exercise program: are they ACTIVE enough ? » rédigé suite à l’aboutissement de mon projet de maîtrise. Le chapitre 8 fait état des différents résultats rapportés dans la littérature et brièvement discutés dans l’article. Il comprend une discussion de ces résultats et propose des perspectives de recherches futures dans le domaine.
Introduction
L’inactivité physique est un problème grandissant qui a de nombreuses répercussions sur la santé. L’obésité est notamment l’une des conséquences pouvant être liées à un mode vie sédentaire et est un enjeu populationnel important. À ce jour, le traitement de l’obésité comprend trois approches soit : 1) le changement des habitudes de vie, 2) la pharmacothérapie et 3) la chirurgie bariatrique. Cette dernière, constitue à ce jour, la méthode la plus efficace pour la perte et le maintien du poids à long-terme. Un mode de vie actif, une alimentation saine et des comportements positifs vis-à-vis la nourriture sont des habitudes à adopter par les patients suite à une chirurgie bariatrique afin d’optimiser les effets de l’intervention. Sachant que les patients obèses sévères ont une faible capacité cardiorespiratoire et que la perte de poids rapide suivant la chirurgie bariatrique engendre une perte de masse musculaire non négligeable, la pratique d’activité physique régulière est souhaitée. Selon les lignes directrices, les patients atteints d’obésité devraient faire un minimum de 150 minutes d’activité physique aérobie d’intensité modérée-vigoureuse par semaine et viser une progression pour atteindre 200 à 300 minutes. Or, malgré ces indications, les recommandations manquent de spécificité et de méthodes concrètes pour parvenir à atteindre ces objectifs. De plus, la situation actuelle chez les patients en contexte post-opératoire de chirurgie bariatrique ne reflète que très peu cet idéal. L’objectif de ce mémoire est de traiter en profondeur les différents concepts abordés ci-haut en lien avec l’obésité afin d’en dresser un portrait complet.
Chapitre 1. Obésité et obésité sévère
1.1 Définition et classification de l’obésité
Ce qui est défini par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme le surpoids et l’obésité est « une accumulation anormale ou excessive de graisse qui présente un risque pour la santé » (1). Le présent chapitre permettra de comprendre comment on classifie l’obésité, le rôle et la distribution du tissu adipeux, les outils de mesure disponibles pour le quantifier ainsi que la prévalence de l’obésité.
1.1.1. Indice de masse corporelle
Du point de vue populationnel, l’indice de masse corporelle (IMC) est utilisé comme unité de mesure universelle chez l’adulte. Il est caractérisé par un rapport entre le poids et la taille d’un individu et est calculée à l’aide de l’équation suivante:
𝐼𝑛𝑑𝑖𝑐𝑒 𝑑𝑒 𝑚𝑎𝑠𝑠𝑒 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑒𝑙𝑙𝑒 = 𝑝𝑜𝑖𝑑𝑠 (𝑘𝑔) 𝑇𝑎𝑖𝑙𝑙𝑒 𝑎𝑢 𝑐𝑎𝑟𝑟é (𝑚2)
Cette unité de mesure permet de regrouper les individus selon différentes classes d’IMC allant d’insuffisance pondérale à obésité de grade 5 tel qu’illustré dans le Tableau 1.
Tableau 1. Classification du poids en fonction de l'indice de masse corporelle
Catégories Indice de masse corporelle (kg/m2)
Insuffisance pondérale 18,5
Normal 18,5 - 24,9
Surpoids 25,0 - 29,9
Obésité grade 1 30,0 - 34,9
Obésité grade 2 35,0 - 39,9
Obésité grade 3 ou sévère 40,0
Obésité grade 4 50,0
Obésité grade 5 60,0
Source : Adapté et traduit de: Poirier P et al. Circulation. 2011 (2)
On considère qu’un individu de poids normal se situe entre 18,5 et 24,9kg/m2 d’IMC et que
morbide ou extrême, l’individu doit présenter un IMC à 40,0kg/m2 (2).Bien qu’il s’agisse
d’une mesure utilisée abondamment pour catégoriser les individus dans une classe pondérale donnée, il faut connaître les limites en lien avec cette unité de mesure. La plus grande limite associée à cet indice c’est qu’il ne considère pas la distribution du tissu adipeux, ni la composition corporelle (masse maigre vs masse grasse), puisqu’il ne s’agit que d’un rapport entre le poids et la taille. Les différences associées à l’âge, au sexe et à l’ethnicité ne sont également pas pris en compte dans le calcul de l’IMC ; ce sont des limites additionnelles devant être prises en compte lors de l’interprétation (3).
1.2 Prévalence
1.2.1. Prévalence mondiale
Au niveau mondial, la prévalence de l’obésité était de 9,8% chez les hommes et de 13,8% chez les femmes en 2008, soit près de deux fois la prévalence de 1980. On estime qu’environ 205 millions d'hommes et 297 millions de femmes de plus de 20 ans dans le monde étaient obèses (IMC 30kg/m2) en 2008 (4). En 2014, c’est 266 millions d’hommes et 375 millions
de femmes qui sont considérés obèses. Lorsqu’on s’attarde à la prévalence de la population mondiale atteinte d’obésité sévère (IMC 35 kg/m2), on note qu’elle touche jusqu’à 184
millions d’individus (5). Suivant la tendance actuelle, le scénario ne cesse de s’aggraver continuellement et sachant que les conséquences liées à l’obésité et l’obésité sévère sont multifactorielles, les coûts engendrés par la prise en charge seront considérables (4).
1.2.2. Prévalence américaine
La situation est semblable chez nos voisins Américains. En une décennie, les coûts médicaux reliés à l'obésité ont presque doublé, passant de 78,5 à 147 milliards de dollars américains (6). Pour l’ensemble de la population des États-Unis d’Amérique, une augmentation significative de la prévalence de l’obésité a été vue autant chez les adultes ( 20 ans) que chez les jeunes (< 20 ans) entre les années 1999-2000 à 2015-2016. En effet, elle est passée de 30,5% à 39,6% chez la population adulte et de 13,9% à 18,5% chez les jeunes, totalisant
une hausse de 9,1% et 4,6% respectivement (7). Selon des chiffres de 2014, le nombre d’hommes et de femmes obèses sévères (IMC 35kg/m2) aux États-Unis étaient de 16,2 et
23,1 millions. Certaines données indiquent que près de 20% des dépenses de santé annuelles totales aux États-Unis, soit environ 190 milliards de dollars américains, auraient été consacrées aux soins médicaux liés à l'obésité en 2005. L'impact économique de l'obésité ne se limitant pas aux coûts de la santé, le fardeau économique lié au poids est encore plus élevé. Les résultats obtenus dans divers pays suggèrent que les coûts indirects pourraient être égaux, voire supérieurs aux coûts directs liés à l'obésité (8).
1.2.3. Prévalence canadienne
Finalement, le portrait dressé pour la population canadienne n’est guère plus réjouissant. En 2008-2009, environ le quart des adultes canadiens étaient considérés comme obèses, ce qui équivaut à plus de 5,4 millions de personnes ayant un IMC égal ou supérieur à 30,0kg/m2
(9). En 2016, ce même pourcentage s’élevait à 27% selon l’Enquête canadienne sur les Mesures de Santé, menée par Statistique Canada de 2016-2017. De plus, la prévalence des classes d’obésité II (IMC 35-39kg/m2) et III (IMC 40kg/m2) progresse de manière
disproportionnée avec une hausse respective de 2,8% et 1,3% entre les années 1984 et 2011 (10,11). Les deux dernières catégories sont liées à des niveaux de morbidité beaucoup plus élevés, à des exigences accrues pour le système de santé et à des décès prématurés (12).
1.3 Distribution du tissu adipeux
Le tissu adipeux est composé de cellules adipeuses nommées adipocytes et comble différents rôles essentiels au sein de l’organisme. Il existe principalement deux types de tissu adipeux soit : 1) le tissu adipeux brun qui assure un rôle dans la thermogénèse et la balance énergétique, et 2) le tissu adipeux blanc qui sert de lieu de stockage énergétique ainsi que d’isolant thermique et protège les organes, mais joue aussi un rôle endocrine important en raison de sa capacité à produire et libérer des adipokines (13). Pour l’ensemble de ce travail, l’utilisation du terme « tissu adipeux » fera référence au tissu adipeux blanc. Ce tissu se retrouve au niveau sous-cutané superficiel et profond, soit entre la peau et les muscles, et au
niveau viscéral dans les régions intra- et rétropéritonéale (14). Quant à l’accumulation au site glutéo-fémorale, il est possible de différencier le tissu adipeux sous-cutané superficiel et profond, ainsi que le tissu adipeux intramusculaire.
En contexte de balance énergétique positive, les graisses seront d’abord stockées au niveau sous-cutané (14). Lorsque l’accumulation excède la capacité des adipocytes sous-cutanés à emmagasiner l’énergie, l’accumulation se retrouve alors au niveau viscéral, donc au sein de régions non désirées telles que des organes comme le foie, le cœur, le pancréas, les reins et dans le muscle squelettique (Figure 1). Ces dépôts sont décrits comme du tissu adipeux ectopique engendrant une altération des fonctions normales de la structure où il est présent (15).
Figure 1. Processus d’accumulation du tissu adipeux
Source : Adaptée et traduite de Després JP et al. 2012 (15).
Aussi tôt qu’en 1947, le chercheur et scientifique Jean Vague avait mis en évidence les différences liées au sexe quant au stockage du tissu adipeux et la survenue de complications métaboliques (16).La distribution glutéo-fémorale ou gynoïde était observée davantage chez la femme, tandis que l’obésité abdominale ou androïde se retrouve préférentiellement chez l’homme (Figure 2).Il a observé que l’obésité androïde était plus néfaste pour la santé et était
notamment associée au développement du diabète de type 2 et de l’athérosclérose (17). Ainsi, la distribution du tissu adipeux, associée aux altérations de ses fonctions endocrines, module les effets délétères liés à son accumulation et diffère en raison de plusieurs facteurs qui seront discutés davantage dans le Chapitre 2.
Figure 2. Distribution du tissu adipeux selon le sexe
Source : Adaptée et traduite de Jean Vague. 1947 (16).
1.4 Mesure du tissu adipeux
Sachant ainsi que la distribution du tissu adipeux joue un rôle majeur dans le développement de comorbidités et le risque de mortalité (15), il est de mise d’explorer les différentes méthodes de mesures ainsi que leurs avantages et limitations. Le choix d'une méthode spécifique ou d'une combinaison de méthodes dépend de divers facteurs, dont l'exactitude, la précision, la commodité, le coût et l'exposition au rayonnement (18). Les prochaines sections permettront de détailler les mesures utilisées pour quantifier le tissu adipeux en clinique avec diverses techniques d’imagerie.
1.4.1 En clinique
En milieu clinique, certains facteurs comme le temps, la disponibilité de l’équipement et l’aspect financier peuvent influencer la capacité à mesurer certains paramètres souvent
Obésité androïde (abdominale)
Obésité gynoïde (glutéo-fémorale)
essentiels pour assurer une intervention optimale. Les techniques les plus communément utilisées pour estimer la composition corporelle en clinique sont : 1) la mesure de la circonférence de taille, 2) le calcul du ratio taille-hanche, 3) la balance à bio-impédance, 4) le calcul du ratio circonférence de taille sur la taille, 5) la mesure des plis-cutanées et, 6) la mesure de la circonférence du cou (19). Bien qu’elles rendent possibles une estimation de l’adiposité globale, ces techniques ne permettent pas de distinguer précisément la quantité de tissu adipeux sous-cutané et ectopique. Il faut donc déterminer la raison principale de ce pour quoi nous souhaitons évaluer l’adiposité chez les patients. L’un des objectifs premiers est sans aucun doute d’identifier le risque de développer des comorbidités reliées à l’obésité telles que l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et la dyslipidémie, afin de prévenir leur apparition et de limiter la survenue de maladies cardiovasculaires. Les connaissances actuelles permettent de montrer un lien entre la quantité de tissu adipeux viscérale/ectopique et la survenue de ces comorbidités (15,20). La mesure de circonférence de taille serait un bon indicateur clinique de l’adiposité viscérale (21,22).
1.4.1.1 Circonférence de taille
La mesure de circonférence de taille peut être prise à l’aide de nombreux repères anatomiques (23). Malgré les différences dans le choix du protocole de mesure, les valeurs obtenues avec l’une ou l’autre des méthodes permettent de fournir des données suffisamment précises pour établir des conclusions quant aux risques possibles pour la santé (23,24). Selon l’OMS, le repère anatomique à utiliser lors de la prise de mesure est le point médian entre le bas de la cage thoracique et le haut de la crête iliaque. À partir de 94 cm de circonférence de taille pour un homme adulte et de 80 cm pour une femme adulte, le risque cardiométabolique est augmenté (25). C’est au-delà des valeurs de 102 cm et 88 cm de circonférence de taille pour l’homme et la femme respectivement que ce même risque est augmenté de manière significative (26,27).Un autre facteur important à prendre en considération lors de l’interprétation des valeurs de circonférence de taille est l’ethnicité des individus. Les différences ethniques en lien avec l’adiposité viscérale sont bien connues et ont des implications cliniques importantes pour la classification et l'évaluation des risques associés à l'obésité et au syndrome métabolique (20). Sachant cela, des lignes directrices
différentes ont été établies pour déterminer les valeurs seuils des circonférences de taille adéquate pour la population visée et elles sont illustrées dans le Tableau 2 (25).
Tableau 2. Valeurs seuils pour la circonférence de taille spécifique à l’ethnie
Groupe ethnique Circonférence de taille (cm)
Européens
Hommes ≥ 94
Femmes ≥ 80
Asiatiques du Sud et Chinois
Hommes ≥ 90
Femmes ≥ 80
Japonais
Hommes ≥ 85
Femmes ≥ 90
Sud-Américains et Centre-Américains Utilisation des valeurs seuils du groupe asiatique du sud et chinois jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
Africains subsahariens
Population de la Méditerranée orientale et du Moyen-Orient (Arabes)
Utilisation des valeurs seuils du groupe européen jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques
Source : Adapté et traduit de Alberti et al. 2006 (25).
En combinant l’IMC et la circonférence de taille d’un individu (21), l’évaluation du risque cardiométabolique en clinique est peu couteuse et accessible. Toutefois, il faut être conscient qu’au delà de 35kg/m2 d’IMC, la mesure de la circonférence de taille
n’est pas fiable pour quantifier le risque cardiométabolique(28,29).
1.4.1.2 Balance à bio-impédance
Un autre outil de plus en plus fréquemment utilisé en clinique pour évaluer de manière plus précise la composition corporelle dans sa globalité est la balance à bio-impédance. Comme son nom l’indique, il s’agit d’une balance qui permet de mesurer le poids, mais qui fournit également plusieurs renseignements telles la masse grasse, la masse hydrique, la masse maigre et la masse osseuse grâce à l’émission d’un faible courant électrique par des électrodes effectrices (18,30). L'analyse de bio-impédance
est basée sur les propriétés de conduction électrique du corps humain. Le courant électrique traverse plus facilement le compartiment ayant la plus faible résistance. Ainsi, les structures riches en eau et en électrolytes permettent le passage du signal électrique, tandis que la peau et la masse adipeuse agissent plutôt à titre d’isolant et offrent une résistance. La conductivité sera donc proportionnelle à la quantité d'eau totale du corps et aux tissus à forte concentration en eau, par exemple le muscle squelettique (18). Lorsque l’impédance est perçue par les électrodes réceptrices de l’appareil, elle est traduite à l’aide d’algorithmes dans le but d’exprimer les résultats en fonction des caractéristiques individuelles de la personne (sexe, taille et âge).
La précision de la mesure peut être affectée par plusieurs facteurs. Premièrement, selon le nombre d’électrodes que possède la balance, la surface du corps analysée sera différente. Par exemple, les balances munies de 4 électrodes permettront de mesurer les membres inférieurs ainsi qu’une partie du tronc uniquement s’il s’agit d’un type pied/pied (Figure 3, A), ou encore, les membres supérieurs avec le haut du tronc seulement avec un type main/main (Figure 3, B). Ce phénomène a lieu puisque le courant électrique tente de parcourir le chemin le plus court entre les électrodes effectrice et réceptrice. D’un point de vue d’interprétation, il faut donc tenir compte du type de balance pour ne pas sous-estimer ou surestimer la masse adipeuse en fonction de sa distribution (abdominale vs glutéo-fémorale). Lorsque la balance possède 8 électrodes, on peut par conséquent obtenir une mesure plus complète de chacun des segments et favoriser une estimation plus précise de la composition corporelle (Figure 3, C). En deuxième lieu, les appareils permettant l’émission de fréquences multiples (0, 1, 5, 50, 100, 200 à 500 kHz) rendent possible l’estimation de l’eau intra- et extracellulaire contrairement aux balances à monofréquence (50 kHz) (31,32). Troisièmement, de nombreux autres paramètres tels que le niveau d’hydratation, l’heure de prise du dernier repas, l’heure de la dernière miction, le cycle menstruel, la grossesse, la ménopause, la pratique d’activité physique, la température corporelle, sont tous des éléments susceptibles d’entrainer des variations dans les calculs de la balance à bio-impédance (33,34). Ils modifient la composante hydrique du corps qui est normalement considérée comme une constante dans les
algorithmes de l’appareil. En contexte d’obésité sévère, on retrouve également ce problème notamment en raison de la différence de distribution de la masse hydrique en comparaison avec les sujets de poids sains (35). Il faut donc être vigilants lors de l’interprétation puisque cela pourrait avoir pour effet une surestimation de la masse maigre et une sous-estimation de la masse grasse. Il semblerait toutefois que l’utilisation d’une balance à bio-impédance à multifréquences permettrait d’atténuer ce biais (36). En terminant, certains fabricants de balances à bio-impédance suggèrent de ne pas en faire usage chez les patients porteurs d’un cardiostimulateur et d’un défibrillateur cardiaque implanté. Toutefois, les évidences scientifiques actuelles ne suggèrent aucun danger pour les patients porteurs de ces types de stimulateurs cardiaques (37,38)
Figure 3. Trajet du courant électrique selon le type de balance à bio-impédance
Légende : A) Balance à bio-impédance type pied/pied; B) Balance à bio-impédance type main/main; C) Balance à bio-impédance type main/pied
Source : Adaptée d’Auclair. A, thèse de doctorat, 2016 (39).
L’utilisation de l’IMC, de la circonférence de taille et de la balance à bio-impédance en clinique sont des techniques peu couteuses et non invasives qui permettent d’estimer la composition corporelle des patients. Les professionnels ayant accès à ces techniques de mesure peuvent ainsi utiliser leur jugement clinique pour dresser un portait assez représentatif de la distribution du tissu adipeux et estimer les risques associés pour la santé de leurs patients.
1.4.2 Techniques d’imagerie
Les méthodes de mesure de la composition corporelle sont perfectionnées en permanence. Avec les technologies d’imagerie développées de nos jours, la précision offerte pour déterminer la distribution du tissu adipeux est grandement supérieure à celle obtenue avec les mesures anthropométriques prises en clinique. Parmi celles les plus utilisées pour cette évaluation, on retrouve l’absorptiométrie biénergique à rayons X (DEXA), l’imagerie par résonnance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (TDM) (18,30). En lien avec le présent travail, seule la TDM sera décrite plus en détail.
1.4.2.1 Tomodensitométrie
La TDM est considérée comme l’une des méthodes les plus précises pour la quantification in vivo de la composition corporelle au niveau des tissus. Les mesures obtenues par TDM peuvent être divisées et classées en tissu adipeux total (TAT), tissu adipeux sous-cutané (SAT), tissu adipeux viscéral (VAT) et en tissu adipeux interstitiel (IAT) (18). Le muscle squelettique peut être quantifié et segmenté individuellement ou en groupe de muscles. On peut également distinguer la qualité du muscle squelettique et la catégoriser en muscle squelettique de densité normale et muscle squelettique de faible densité (40). Ce niveau de spécificité dans la composition tissulaire n’est possible qu’avec la TDM ou l’IRM (18).
L’acquisition des images se fait par l’émission de rayons X qui tournent dans un plan perpendiculaire autour du sujet immobile allongé sur le dos. La durée de l’examen varie selon la surface du corps à analyser. Lorsqu’il traverse les tissus, le faisceau de rayons X est atténué et ensuite capté par un détecteur pour être reconstruit en images par ordinateur à l’aide d’équations mathématiques. Chaque pixel de l'image tomodensitométrique présente un niveau d’atténuation variant selon la densité du tissu ce qui permet de faire la différenciation des types de tissus lors de la segmentation des images. La mesure d’atténuation est exprimée en unité de Hounsfield (HU) pour laquelle l'eau équivaut à 0 HU et l’air à environ -1000 HU (41). La densité physique est le principal déterminant de l'atténuation ou de la valeur HU.
La valeur HU pour le tissu adipeux est comprise entre -190 et -30 HU, le muscle squelettique de densité normale entre 35 et 100 HU et le muscle squelettique à faible densité entre 0 et 34 HU (40).
Toutefois, ces méthodes d’imagerie comportent certains inconvénients. En effet, l’acquisition intégrale du corps est une procédure couteuse, qui prend du temps à réaliser et pendant lequel le sujet est exposé à des radiations. De plus, la disponibilité de personnel qualifié pour administrer le test est nécessaire et engendre également des coûts. Finalement, l’appareil de tomodensitométrie a une limite de poids maximale de 200kg, ce qui peut-être problématique en contexte d’obésité sévère.
En bref, les outils de mesures énumérés dans le présent chapitre permettent l’évaluation de la composition corporelle à différentes échelles. Le choix de l’outil de mesure et son interprétation doivent être faits en fonction de la clientèle évaluée et de l’objectif visé. À ce jour, l’OMS qualifie l’obésité comme une maladie chronique et tente de mettre en œuvre des moyens pour contenir cette épidémie grandissante qui semble être présente dans la majeure partie des pays développés (42). Dans un optique d’intervention, l’identification des causes de l’obésité est nécessaire afin de mieux cibler les priorités pour agir au niveau populationnel. C’est dans le Chapitre 2 que les causes possibles de l’obésité seront détaillées.
Chapitre 2. Causes de l’obésité
Le principe de prise de poids s’explique par un concept simple d’inéquation entre l’apport et la dépense calorique. En contexte de balance énergétique positive, où la consommation de calories via l’alimentation est plus importante que la dépense énergétique, on assiste alors à l’emmagasinage du surplus d’énergie sous forme de lipides. Bien qu’il s’agisse d’une notion simple à comprendre, il ne faut pas minimiser les impacts possibles d’autres facteurs pouvant favoriser la prise de poids. L’environnement entourant un individu ainsi que son bagage génétique peuvent avoir une influence sur la prédisposition et le développement de l’obésité. Les habitudes de vie sont également à considérer dans la survenue de l’obésité. Les comportements liés à l’alimentation et à la pratique d’activité physique peuvent avoir des répercussions sur le poids.
2.1 Environnement et génétique
2.1.1 Environnement
Le développement de l’obésité varie grandement selon l’environnement dans lequel est exposé l’individu. La facilité d’accès aux infrastructures en villes par voies piétonnières ou cyclables par rapport à l’utilisation de transports tels que la voiture ou les transports en commun influence l’utilisation de l’un des moyens de transport préférentiellement à l’autre(43). La présence d’escaliers roulants et d’ascenseurs comparativement à celle d’escaliers conventionnels encourage les déplacements passifs. L’ère technologique dans laquelle nous évoluons actuellement permet l’innovation constante des éléments qui composent notre quotidien afin de le rendre plus simple et efficace. L’accès rapide et souvent peu coûteux à des produits alimentaires hautement transformés, à densité calorique élevée et en quantité disproportionnée vendus par les nombreuses chaines de restauration de type « Fast-food » favorisent une balance énergétique positive (44). Le développement d’appareils permettant le divertissement tels que la télévision, les tablettes/ordinateurs, les téléphones portables, les jeux et consoles vidéo favorisent les comportements sédentaires. C’est dans cet environnement « obésogène », qui encourage constamment les comportements passifs et
sédentaires plutôt qu’actifs, que notre société évolue actuellement (45). L'ensemble de ces facteurs environnementaux contribue substantiellement à la croissance de l’épidémie d'obésité à laquelle nous sommes confrontée actuellement.
2.1.2 Génétique
Bien évidemment, ce ne sont pas tous les individus exposés à ce type d’environnement qui deviennent obèses. L'existence de mécanismes génétiques sous-jacents est donc à prendre en considération dans la genèse de l’obésité. On estime que 40 à 70% des caractéristiques individuelles reliées à la composition corporelle peuvent s’expliquer par des facteurs génétiques (46-48). La mutation de certains gènes est parfois impliquée dans le développement de l’obésité. On parle alors de formes monogéniques d’obésité et elles se manifestent normalement dès la jeune enfance. Certains syndromes monogéniques comme ceux de Prader-Willi ou Bardet-Biedl sont reconnus pour causer de l’hyperphagie pouvant mener au développement de l’obésité sévère (49). De plus, les mutations génétiques impliquées dans les voies hormonales de régulation de l’appétit entrainant des déficits tels que ceux associés à la leptine (LEP) et son récepteur (LEPR), à la pro-opiomélanocortine (POMC), à la protéine adaptatrice SH2B1, à la pro-protéine convertase subtilisine/kexine de type 1 (PCSK1) ainsi qu’au récepteur mélanocorticoïde-4 (MC4R), sont également reconnus comme cause de l’obésité (50-52). Finalement, les technologies actuelles dans le domaine de la génétique et de l’épigénétique permettent d’identifier des séquences de gènes pouvant être associées au développement de l’obésité dite polygénique et faciliteront notre compréhension des différents facteurs pouvant être en causes.
2.2 Habitudes de vie
2.2.1 Alimentation
En parallèle avec l’augmentation de la prévalence globale de l’obésité, on remarque une modification importante des habitudes alimentaires malsaines chez une majorité de la population mondiale. Ce phénomène est notamment attribuable à une transition vers la consommation des aliments prêts à consommer et hautement transformés dont nous sommes
témoins depuis les dernières décennies. Entre 1938 et 2011 au Canada, on note une hausse moyenne de 35,6%, portant à 61,7 % la quantité totale de calories ingérées provenant des aliments transformés. Brièvement mentionnée précédemment, la qualité nutritionnelle de ce type de nourriture est grandement compromise et souvent associée à des quantités importantes de gras, de sucre et de sel (53,54). Ces éléments augmentent la palatabilité des aliments et encouragent la consommation excessive de nourriture. Ces aliments denses en calories favorisent une balance énergétique positive et prédisposent davantage au gain de poids (55). De plus, les formats de portions fournies dans les établissements de restauration rapide ne cessent de croitre, encourageant l’ingestion de plus en plus de calories (56,57). La publicité souvent en lien avec la promotion des grands formats encourage le consommateur à obtenir de plus grandes quantités de nourriture pour un prix souvent avantageux.
2.2.2 Comportements sédentaires et inactivité physique
Les évidences scientifiques actuelles sont nombreuses à montrer que la pratique d’activité physique régulière est grandement bénéfique pour la santé et ce, à plusieurs points de vue (58,59). On sait également que les comportements sédentaires et l’inactivité physique sont fortement associés à l’obésité (60). Toutefois, le taux de sédentarité défini par tous comportements de réveil caractérisés par une dépense énergétique 1,5 METs (équivalent métabolique) est important (61). En 2016, 62% de la population des États-Unis âgée entre 20 et 64 ans consacrait 2 heures ou plus par jour assis à regarder la télévision ou jouer à des jeux vidéo, et cette proportion s’élève jusqu’à 84% chez les individus de 65 ans et plus. Sur une période de 9 ans, le temps moyen assis dans une journée est passé de 7,0 à 8,2 heures par jour auprès des adolescents de 12 à 19 ans (62). Au Canada, les résultats de l’Enquête canadienne sur les mesures de santé (ECMS) de 2012 et 2013 révèlent que les adultes de 18 à 79 ans consacrent en moyenne 9 heures et 48 minutes de leur journée à des activités de type sédentaire (63). L’inactivité physique définie par le fait de ne pas atteindre les recommandations de pratique d’activité physique émise par l’OMS, est également un problème majeur (64). À l'échelle mondiale, on estime que l'inactivité physique est responsable de 6 à 10% des principales maladies non transmissibles, des maladies coronariennes, du diabète de type 2 et des cancers du sein et du côlon (59).
Ainsi, il est juste d’affirmer que l’obésité est une condition chronique de causes multifactorielles. Bien que l’inactivité physique, les comportements sédentaires et les mauvaises habitudes alimentaires soient étroitement liés avec le développement de nombreux problèmes de santé, leur seule contribution avec l’augmentation de la prévalence de l’obésité ne semble pas être en mesure d’expliquer l’ensemble du portrait observé dans la population mondiale (45). L’explication de ce phénomène est complexe et les solutions proposées pour en optimiser la prise en charge doivent donc considérer les possibles interactions et variations interpersonnelles.
Chapitre 3. Comorbidités associées à l’obésité
L’obésité est une condition de santé chronique qui engendre des conséquences systémiques sur l’organisme en raison de l’accumulation excessive et ectopique de tissus adipeux. Les impacts négatifs sur les systèmes cardiovasculaire, pulmonaire, digestif, métabolique/hormonal, osseux et articulaire entrainent le développement possible de comorbidités telles que : l’hypertension artérielle, la dysfonction diastolique ventriculaire gauche, les arythmies cardiaques, l’apnée obstructive du sommeil, l’asthme, la résistance à l’insuline et le diabète de type 2, la dyslipidémie, la stéatose hépatique non alcoolique, l’ostéoporose, l’arthrose et même l’augmentation des risques à développer certains cancers (65). Bien que le portrait dressé ci-haut pourrait être élaboré davantage, le prochain chapitre traitera essentiellement de quatre comorbidités soit l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète de type 2 et l’apnée obstructive du sommeil. Ces dernières sont les principales comorbidités prise en considération dans le processus d’admissibilité à la chirurgie bariatrique (66). La physiopathologie de chaque condition sera brièvement décrite, ainsi qu’une section dédiée au traitement sera incluse visant spécifiquement les effets de l’activité physique en lien avec la condition discutée.
3.1 Hypertension artérielle
3.1.1 Définition et physiopathologie de l’hypertension artérielle en obésité
Le concept de pression artérielle se traduit par la pression du sang exercée sur la paroi des artères. Elle est généralement exprimée en millimètre de mercure (mmHg) et mesurée au niveau du bras avec un brassard relié à un manomètre manuel ou électronique. À l’aide de cette prise de mesure, on obtient deux valeurs de pression artérielle soit : 1) la pression artérielle systolique (PAS) et, 2) la pression artérielle diastolique (PAD). La première permet de quantifier la pression exercée par le sang sur les artères lors de la contraction (systole) du muscle cardiaque, tandis que la seconde reflète la pression exercée par le sang sur les artères au moment de la relaxation (diastole) de ce dernier pour permettre son remplissage.
La table de classification des pressions artérielles permet de catégoriser un individu selon ses résultats obtenus lors de la mesure de pression standardisée en cabinet (Tableau 3). Une pression artérielle est dite optimale lorsque les valeurs systolique et/ou diastolique sont inférieures à 120/80 mmHg. L’hypertension artérielle (HTA), quant à elle, est définie comme une PA supérieure à 135/85 mmHg prise en clinique à l’aide d’un appareil oscillométrique en série combinée à un résultat de mesure ambulatoire de pression artérielle (MAPA) dont la moyenne de jour est supérieure à 135/85mmHg ou la moyenne sur 24h est supérieure 130/80 mmHg (67). Dans 95% des cas, les causes d’HTA sont inconnues, on parle alors d’HTA essentielle, primaire ou idiopathique (68). Lorsque la cause est connue, l’appellation utilisée est HTA secondaire.
Tableau 3. Classification de la pression artérielle
Catégories Pression artérielle
systolique (mmHg) Pression artérielle diastolique (mmHg) Optimale < 120 < 80 Normale < 130 < 85 Normale élevée 130-139 85-89 Hypertension artérielle Grade 1 140-159 90-99 Grade 2 160-179 100-109 Grade 3 180-210 110-120 Urgence hypertensive > 210 > 120
Source : Adapté et traduit des lignes directrices 2018 de ESC/ESH (69).
L’OMS statue que l’HTA est un « problème de santé publique mondial ». En effet, elle est un facteur de risque établi pour les maladies cardiovasculaires, l’insuffisance rénale et les accidents vasculaires cérébraux (70). En 2008, on estimait que 17 millions de décès étaient attribuables aux maladies cardiovasculaires par année, et plus de 55% de ceux-ci étaient liés aux complications de l’HTA. Il s’agit d’une condition de santé sournoise fréquemment sous-diagnostiquée, puisque dans la majorité des cas, aucun symptôme n’est associé avec une pression artérielle élevée. C’est entre autres la notion de chronicité de l’HTA non traitée qui contribue aux impacts néfastes de cette condition sur les différents systèmes du corps (Figure 4).
Figure 4. Atteintes des organes cibles liés à l’hypertension artérielle
Source : Adaptée de la Société Québécoise d’hypertension artérielle (71)
Comme mentionné précédemment, bien que la cause de l’HTA soit rarement connue, il est établi que différents facteurs, notamment l’obésité, engendrent une augmentation de la pression artérielle. En 1967, l’analyse prospective des données de l’étude Framingham montrait une forte prévalence, soit plus de 60%, d'HTA chez les patients obèses (72). On sait également que les PAS et PAD augmentent graduellement avec l’augmentation de l’IMC, tant chez les hommes que chez les femmes (73-75). Ce phénomène d’HTA dans l’obésité peut s’expliquer par une augmentation excessive du volume plasmatique et du débit cardiaque en réponse à l'expansion de la masse corporelle (68,76).En contexte d’obésité, on assiste souvent à une obstruction des voies respiratoires entrainant possiblement le développement d’un syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS). Cette condition engendre l’activation du système nerveux sympathique (SNS), et par le fait même la libération surrénale d'aldostérone via l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).Parallèlement, le tissu adipeux sécrète la leptine qui mène également à l'activation du SNS puis du SRAA. Cette libération aura pour effet d’augmenter la réabsorption du sodium et l’expansion du volume plasmatique favorisant le développement de l’HTA (77,78).
Figure 5. Physiopathologie de l’hypertension artérielle en obésité
Source : Adaptée et traduite de Demarco et al. 2014, Owen et al. 2017 (77,78).
3.1.2 Prise en charge de l’hypertension artérielle
Nos connaissances actuelles sur les conséquences systémiques de l’HTA, nous incitent à prévenir et traiter cette condition de santé. De nos jours, plusieurs molécules sont disponibles en pharmacothérapie pour réduire la pression artérielle. Parmi les médicaments recommandés dans les lignes directrices de traitements, on retrouve: 1) les inhibiteurs d’enzyme de conversion de l’angiotensine, 2) les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, 3) les bloqueurs de canaux calciques, 4) les bêta-bloqueurs et, 5) les diurétiques thiazidiques (67,69,79). Ces mêmes lignes directrices proposent des
recommandations en lien avec la pratique d’activité physique et soutiennent qu’elle devrait être utilisée en prévention primaire en addition à un traitement pharmacologique. Une récente revue systématique parut en 2019 sur la prévention et le traitement de l’HTA conclut que l'activité physique réduit la pression artérielle chez les adultes hypertendus. Les effets hypotenseurs aigus de l’exercice engendrent des réductions de la pression artérielle pouvant varier de 5 à 17 mmHg pour la PAS et de 2 à 10 mmHg pour la PAD. Il existe également une relation dose-réponse entre la sévérité de l’HTA et l’efficacité de la pratique d’activité physique sur la diminution des valeurs de PAS et PAD. En résumé, plus l’individu présente des valeurs de PA élevées au repos, plus les effets bénéfiques de l’exercice seront notables. Certains facteurs tels que la durée, la fréquence, l’intensité et le type d’activité physique pratiqués pourraient avoir un impact sur la diminution de la PA, mais les évidences scientifiques ne sont pas suffisantes pour proposer des recommandations spécifiques (80). En conclusion, la pratique d’activité physique est bénéfique pour la prise en charge de l’HTA, elle aide à réduire la mortalité cardiovasculaire et devrait être instaurée systématiquement dans le traitement de patients hypertendus (67,69,79).
3.2 Apnée obstructive du sommeil
3.2.1 Définition et physiopathologie de l’apnée obstructive du sommeil en obésité
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) se traduit par l’obstruction partielle ou complète des voies respiratoires supérieures entrainant la réduction (hypopnée) ou l’interruption (apnée) de la ventilation pendant une durée d’au moins dix secondes consécutives, et ce, à de multiples reprises durant le sommeil. Cette obstruction peut être causée par une relaxation trop importante des muscles de la bouche ou de la gorge, par une anomalie structurelle du nez, du cou ou de la mâchoire, ou encore par la présence de tissus adipeux provoquant une diminution du calibre des voies aériennes supérieures. Ces perturbations ventilatoires ont pour conséquences une diminution des concentrations sanguines d’oxygène (hypoxémie), une augmentation des concentrations sanguine de dioxyde de carbone (hypercapnie), une réduction des pressions intra-thoraciques et une activation du SNS menant à des périodes de micro-éveils nuisant à l’atteinte d’un sommeil profond (81,82).
Le diagnostic du SAOS peut être établi à l’aide de différents outils, mais l’utilisation de la polysomnographie complète en laboratoire est considérée comme étant l’examen de référence (83). La sévérité du SAOS est caractérisée par l’indice d’apnée-hypopnée (IAH). Il s'agit du nombre combiné d'apnées et d'hypopnées se produisant par heure de sommeil. Plus l’IAH est élevé, plus le SAOS est considéré sévère (Tableau 4).
Tableau 4. Classification du SAOS
IAH
Grade de sévérité du
SAOS
Exemple de manifestations cliniques
5 - 14 Léger
Somnolence involontaire lors d'activités qui requièrent peu d'attention, comme regarder la télévision ou lire
15 - 29 Modérée
Somnolence involontaire lors d'activités nécessitant une certaine attention, telles que des réunions ou des présentations
30 Sévère
Somnolence involontaire pendant les activités nécessitant une attention plus active, telles que parler ou conduire
Source : Adapté et traduit de AAMS, 2008. (84).
Il existe une relation entre l’excès d’adiposité et la présence d’un SAOS. En effet, il semblerait que 41% des cas de SAOS soient attribuables au fait d’avoir un IMC ≥ 25 kg/m2
(85). Il a également été observé qu’un gain de poids de 10% augmente de 32% l’IAH, tandis qu'une perte de poids de 10% se traduit plutôt par une réduction de 26% de l'IAH (86). Certaines hypothèses pour expliquer l’association entre ces conditions proposent l’implication des perturbations du sommeil et de l’activation du SNS. La présence d’une diminution de la sensibilité à l'insuline et une augmentation des niveaux de ghréline, une hormone favorisant la faim, sont observés (81,82). Ces évidences suggèrent que les thérapies visant un meilleur contrôle du poids seraient sans doute bénéfiques dans le traitement du SAOS.
3.2.2 Prise en charge de l’apnée obstructive du sommeil
En regard des traitements pour cette condition, les options sont variées. On compte parmi celles-ci, le traitement par pression positive ou « continuous positive airway pressure » mieux connu sous le nom de CPAP, l’utilisation d’appareil buccale, les interventions chirurgicales (ex : uvulo-palato-pharyngo-plastie, amygdalectomie, adénoïdectomie, traitement par radiofréquences, laser, etc.) et la modification des habitudes de vie (ex : cessation tabagique, limiter la consommation d’alcool, favoriser une routine de sommeil, maintenir un poids santé, etc.) (81,83,87). Ainsi, lorsqu’on aborde le maintien d’un poids santé, on songe aux saines habitudes de vie. L’intégration d’activité physique régulière est donc une mesure essentielle à la prise en charge du SAOS. Malgré la quantité limitée de littérature sur ce sujet, il semble, qu’au-delà d’aider à la perte de poids, le seul fait d’être actif permettrait de diminuer d’environ 54% l’IAH selon une revue systématique avec méta-analyse parut en 2016 (88).
3.3 Diabète de type 2
3.3.1 Définition et physiopathologie du diabète de type 2 en obésité
Le métabolisme du glucose est régulé par une boucle de rétroaction impliquant l’insuline et le glucagon qui sont libérés dans le corps respectivement par les cellules-β des îlots de Langerhans et les cellules- du pancréas. En temps normal, lors de l’augmentation de la glycémie, le pancréas entraine la libération d’insuline qui agit dans la circulation au niveau d’organes tels que le foie, les muscles squelettiques et le tissu adipeux dans le but d’emmagasiner le surplus de glucose dans les tissus. Inversement, lorsque les niveaux de glycémie diminuent, le glucagon est sécrété afin de libérer le glucose précédemment stocké (89). Ceci se produit suite à une période prolongée sans apport alimentaire ou pendant un exercice physique afin de conserver un équilibre des systèmes dépendant du glucose. En raison de causes multiples, notamment l’obésité, l’efficacité du pancréas à libérer de l’insuline est altérée, les organes deviennent résistant à l’effet de l’insuline et il en résulte une diminution de l’action de l’insuline (90). On sait notamment qu’il y a une accumulation importante de lipides intramyocellulaires qui entrainent une perturbation de l’activité
mitochondriale et contribue à la résistance à l’insuline(91). À noter que les athlètes présentent également d’importants taux de lipides intramyocellulaires, mais que ceux-ci n’ont pas ces impacts néfastes sur la régulation du métabolisme du glucose, en rasion de la grande capacité oxydative du muscle (92). La conséquence directe est une hyperglycémie (Figure 6). Sur le court terme, le système tentera de compenser en augmentant les niveaux circulant d’insuline pour aider la captation de glucose par les tissus et le corps pourra maintenir une certaine homéostasie. Toutefois, sur une période prolongée, les îlots de Langerhans s’épuiseront, le nombre de cellules-β fonctionnelles sera réduit et finalement, ce sera l’hyperglycémie prolongée qui se définit par le diabète de type 2 (DBT2) (89). L'hyperglycémie chronique du diabète est associée à des complications micro- et macro-vasculaires telles que la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie diabétique, les maladies cardiovasculaires, la maladie artérielle périphérique, l’HTA, les accidents vasculaires cérébraux, etc. (93). Au Canada, les valeurs de glycémies pour établir les critères de pré-diabète sont : 1) une glycémie à jeun de 6,1 à 6,9 mmol/L, 2) une hémoglobine glyquée (HbA1c) de 6,0 à 6,4 % ou, 3) un test d’hyperglycémie orale provoquée 75g de glucose (HGOP) de 7,8 à 11,0 mmol/L. Pour le diagnostic de diabète, il faut minimalement : 1) une glycémie à jeun 7,0 mmol/L, 2) une HbA1c 6,5 %, 3) une HGOP 11,1 mmol/L ou, 4) une glycémie aléatoire 11,1 mmol/L (94).
Figure 6. Boucle de rétroaction du métabolisme du glucose
Source : Adaptée et traduite de Kahn et al. 2014 (89).
Au Canada, la prévalence du diabète, tous types confondus, chez les personnes de 12 ans et plus est estimée à environ 2,3 millions (95). De ce nombre, 90-95% ont un diabète de type 2 (96). Selon Janssen dans une publication de 2013, 61 à 74 % des cas de diabète de type 2 seraient directement attribuables à l’obésité (65). Selon Statistique Canada dans un feuillet d’informations de 2017, 13,7% des obèses sont diabétiques (95).
3.3.2 Prise en charge du diabète de type 2
Parmi les molécules pharmacologiques approuvées au Canada pour le traitement du diabète, on retrouve actuellement huit classes de médicaments antihyperglycémiants (biguanide, thiazolidinédione, sulfonylurée, agonistes des récepteurs du GLP-1, inhibiteur de la DPP-4,
