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Validation de la dynamométrie manuelle pour l'évaluation de la force maximale volontaire isométrique du quadriceps dans la maladie pulmonaire obstructive chronique

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Academic year: 2021

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Validation de la dynamométrie manuelle pour

l’évaluation de la force maximale volontaire

isométrique du quadriceps dans la maladie

pulmonaire obstructive chronique

Mémoire

Kim-Ly Bui

Maîtrise en sciences cliniques et biomédicales- Sciences cliniques et

biomédicales

Maître ès sciences (M.Sc.)

Québec, Canada

(2)

Validation de la dynamométrie manuelle pour

l’évaluation de la force maximale volontaire

isométrique du quadriceps dans la maladie

pulmonaire obstructive chronique

Mémoire

Kim-Ly Bui

Sous la direction de :

Didier Saey, pht, Ph.D., directeur de recherche

François Maltais, MD, codirecteur

(3)

Résumé

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie chronique se situant au 4e rang mondial en terme de mortalité et qui affecte près d’un demi-million de personnes

au Québec. Les patients avec une MPOC présentent une détérioration progressive de leur fonction respiratoire, associée notamment à des épisodes de toux et de dyspnée de plus en plus invalidante. La diminution de la tolérance à l’effort, du statut fonctionnel et de la qualité de vie sont des conséquences habituelles de la maladie.

Parmi les nombreuses répercussions systémiques caractéristiques de la MPOC, la diminution de la force des muscles locomoteurs est un meilleur prédicteur de mortalité que la fonction respiratoire seule. Son évaluation fait à ce titre partie des recommandations internationales de prise en charge des patients avec une MPOC. Malgré ces recommandations, l’évaluation de la fonction musculaire n’est pas systématique dans les milieux cliniques.

Les objectifs de ce mémoire sont donc de faire un état des connaissances recueillies pendant mon cheminement post-gradué et de présenter les résultats d’un projet de recherche visant à 1) évaluer les propriétés métrologiques (fidélité test-retest et validité de construit) et la faisabilité d’un protocole standardisé d’évaluation de la force maximale volontaire isométrique du quadriceps avec un dynamomètre manuel commercial fixé (CMVi-DM) chez des patients avec une MPOC, et 2) déterminer les associations entre la

CMVi-DM du quadriceps et la capacité fonctionnelle de ces patients (évaluée avec le test

composite Short Physical Performance Battery [SPPB]).

Le protocole standardisé de CMVi-DM a démontré une excellente fidélité test-retest

et une bonne validité de construit avec les mesures obtenues avec un dynamomètre informatisé (mesure-étalon). Les CMVi-DM étaient faiblement associées avec les

sous-composantes de vitesse de marche et d’équilibre du SPPB, mais pas avec le temps pris pour compléter le test de cinq levers de chaise du SPPB ni le score total du test.

Ces résultats permettent de conclure qu’un protocole standardisé d’évaluation de la CMVi-DM procure des valeurs reproductibles et valides chez les patients canadiens avec

une MPOC, mais que l’évaluation de la force isométrique du quadriceps ne permet pas de statuer sur la capacité fonctionnelle des patients.

(4)

Table des matières

Résumé ... iii

Table des matières... iv

Liste des tableaux ... vii

Liste des figures ... vii

Liste des abréviations et des sigles ... viii

Liste des symboles ... viii

Remerciements ... xi

Avant-propos... xiii

Introduction ...1

Mise en contexte...2

Chapitre 1- État des connaissances ...3

1.1 Définition de la MPOC ...4

1.2 Épidémiologie et impact socio-économique de la MPOC ...4

1.3 Fonction et anatomie pulmonaires normales et pathophysiologie de la MPOC ...6

1.3.1 Pathophysiologie de la MPOC ...8

1.4 Étiologie et facteurs de risque ...10

1.4.1 Tabagisme et MPOC ...11

1.4.2 Cannabis et MPOC ...12

1.5 Diagnostic et diagnostics différentiels ...12

1.6.Classifications de la sévérité de la maladie ...13

1.6.1 Grades spirométriques GOLD ...13

1.6.2 Outil d’évaluation ABCD ...13

1.6.3 Index de BODE ...14

1.7 Manifestations cliniques de la MPOC ...15

1.7.1 Symptomatologie ...15 1.7.2 Exacerbations ...16 1.7.3 Hyperinflation ...16 1.7.4 Comorbidités ...17 1.7.5 Dysfonction musculaire ...17 1.7.6 Fragilité ...17

1.7.7 Capacité fonctionnelle et qualité de vie ...18

1.7.8 La spirale du déconditionnement ...19

(5)

1.8.1 Pharmacothérapie ...21

1.8.2 Traitements non pharmacologiques ...22

1.9. Dysfonction musculaire...26

1.9.1 Structure et fonction musculaires normales ...26

1.9.2 Facteurs contributifs à la dysfonction musculaire dans la MPOC...28

1.9.3 Conséquences fonctionnelles de la dysfonction musculaire dans la MPOC ...31

1.9.4 Évaluation de la fonction musculaire ...33

Chapitre 2- Problématique, objectifs et hypothèses ...35

2.1 Problématique de recherche ...36

2.2 Objectifs et hypothèses...37

2.3 Hypothèses ...38

Chapitre 3- Méthodologie, résultats et discussion ...39

3.1 Résumé: ...42 3.2 Abstract ...43 3.3 Background ...44 3.4 Objectives ...45 3.5 Design...45 3.6 Methods ...46 3.6.1 Sample Population ...46 3.6.2 Evaluators ...46 3.6.3 Assessments ...47

3.6.4 Quadriceps strength assessment (iMVCquad ; visits 1 and 2) ...47

3.6.5 Fixed handheld dynamometry assessment (iMVCquad-HHD ) ...48

3.6.6 Computerized dynamometry assessment (iMVCquad-CD ) ...48

3.6.7 Feasibility and safety of iMVCquad-HHD assessment ...49

3.6.8 Short Physical Performance Battery (SPPB) (visit 2) ...49

3.6.9 Statistical Analyses ...49

3.7 Results ...50

3.7.1 Sample characteristics ...50

3.7.2 Fixed handheld dynamometry ...50

3.7.3 Criterion validity with computerized dynamometry ...50

3.7.4 Feasibility of iMVCquad-HHD assessment ...51

3.7.5 Correlations between iMVCquad-HHD and functional capacity ...51

(6)

3.8.1 Clinical Implications & Future Directions ...54

3.8.2 Potential limitations ...54

3.9 Conclusions ...55

3.10 Acknowledgements ...56

3.11 Tables and Figures ...57

Table 1 ...57 Table 2 ...58 Table 3 ...59 Figure 1 ...60 Figure 2 ...61 Figure 3 ...62 3.12 References ...63 Conclusions ...68

Contributions à l’avancement des connaissances...69

Perspectives cliniques ...70

ANNEXE I-COPDASSESSMENT TEST (QUESTIONNAIRE CAT) ...72

ANNEXE II- ÉCHELLE MODIFIÉE DE LA DYSPNÉE DU CONSEIL DE RECHERCHES MÉDICALES ...74

ANNEXE III-SHORT PHYSICAL PERFORMANCE BATTERY ...76

(7)

Liste des tableaux

Tableau 1 : Définitions des volumes et capacités pulmonaires ...8

Tableau 2 : Grades de sévérité d’obstruction bronchique selon la classification de GOLD ...13

Tableau 3 : Valeurs utilisées pour la standardisation du score à l’index BODE ...15

Tableau 4 : Définitions des différentes propriétés et contractions musculaires ...33

Liste des figures

Figure 1 : Illustration libre des structures composant le système respiratoire inférieur ...6

Figure 2 : Volumes et capacités pulmonaires ...7

Figure 3 : Illustration libre de bronches saines et inflammées...9

Figure 4 : Illustration libre d’alvéoles saines et d’alvéoles dans l’emphysème ...10

Figure 5 : Courbes spirométriques A : normale; B : avec syndrome obstructif ...13

Figure 6 : Outil d’évaluation ABCD amélioré ...14

Figure 7 : Spirale du déconditionnement ...19

Figure 8 : Spectre de prise en charge de la MPOC ...20

Figure 9: Illustration libre de la structure d’un muscle squelettique normal ...27

Figure 10 : Résumé des facteurs contributifs, changements métaboliques et structuraux contribuant à expliquer la dysfonction musculaire dans la MPOC ...30

Figure 11 : La Classification internationale du fonctionnement, du handicap et de la santé de l’Organisation mondiale de la santé ...32

(8)

Liste des abréviations et des sigles

5STS: 5-repetition sit-to-stand

AAT: alpha-1 antitrypsine

ACO: chevauchement asthme-MPOC ATS: American Thoracic Society CI: capacité inspiratoire

CMVi: contraction maximale volontaire isométrique

CMVi-DI: contraction maximale volontaire isométrique avec le dynamomètre

informatisé

CMVi-DM: contraction maximale volontaire isométrique avec le dynamomètre

manuel

CPT: capacité pulmonaire totale CRF: capacité résiduelle fonctionnelle CV: capacité vitale

CVF: capacité vitale forcée

ERS: European Respiratory Society GOLD: Global Obstructive Lung Disease IC: intervalle de confiance

ICC: coefficient de corrélation intraclasse IMC: indice de masse corporelle

kg: kilogramme m: mètre

MPOC: maladie pulmonaire obstructive chronique Nm: Newton-mètre

SCT: Société canadienne de thoracologie SPPB: Short Physical Performance Battery VC: volume courant

VEMS: volume expiratoire maximal en une seconde VEMS/CVF: indice de Tiffeneau

VR: volume résiduel

VRE: volume de réserve expiratoire VRI: volume de réserve inspiratoire

Liste des symboles

± : plus ou moins ≤ : plus petit ou égal < : plus petit

≥ : plus grand ou égal > : plus grand

= : égal

(9)

L’utilisation du masculin dans ce mémoire a été faite sans discrimination, dans l’unique optique de faciliter la rédaction et la lecture des différentes sections.

(10)

Rire souvent et beaucoup, mériter le respect des gens intelligents et l’affection des enfants, gagner l’estime des critiques honnêtes et endurer les trahisons de ceux qui ne sont pas de vrais amis, apprécier la beauté, trouver ce qu’il y a de mieux dans les autres, laisser derrière soi un monde un peu meilleur, (…), savoir qu’une vie seulement a respiré

plus facilement grâce à vous, voilà ce qu’est la réussite.

(11)

Remerciements

L’environnement social représente le critère numéro 1 déterminant mes engagements dans ma vie personnelle et professionnelle et, bien entendu, le plaisir que je vais y prendre. L’équipe de recherche des Drs. Maltais et Saey, par son dynamisme, ses intérêts variés et son constant support a donc été un élément-clé dans mon processus. Je tiens à remercier très sincèrement mes deux directeurs d’avoir vu et cru en mon potentiel de recherche, même si la maîtrise marque en ce moment la fin de mes avancées dans cette voie. Je désire adresser mes plus sincères remerciements à Didier Saey, pht, Ph.D. pour son encadrement personnel et scientifique depuis mes balbutiements en recherche, il y a de cela près de 5 ans. Merci pour ta souplesse, ta bonne humeur, ta diplomatie, mais surtout la confiance indéfectible que tu m’as toujours portée. C’est en grande partie grâce à toi si j’ai pris le chemin de la maîtrise en recherche suite à ma formation professionnelle en physiothérapie. Je manque de mots pour exprimer ma gratitude pour ces années marquantes de ma vie personnelle et professionnelle. Merci au Dr François Maltais, MD, m’ayant lui aussi offert généreusement son expertise, sa confiance ainsi que de nombreuses opportunités de transferts de connaissances et de collaboration sur des publications.

Merci à Éric Nadreau pour sa rigueur, sa formation et son soutien lors des ennuis techniques (nombreux, comme dans tout bon projet impliquant la technologie…!) ainsi qu’à Mickaël Martin. Merci pour votre collaboration lors des tests à l’effort et pour votre encadrement au laboratoire de physiologie d’exercice. Merci à Sunita Mathur, Gail Dechman et Pat G.Camp pour cette belle et fructueuse collaboration pancanadienne. Merci à Dominique Auger, Marie-Josée Breton, Brigitte Jean et Josée Picard (infirmières de recherche) et Cynthia Brouillard (kinésiologue et professionnelle de recherche) pour leur aide précieuse lors du recrutement. Ce fut un plaisir de travailler avec vous. Merci aux étudiants, tous niveaux confondus, ayant éclairé de leur présence physique et intellectuelle mes nombreuses heures au centre de recherche. Merci à André Nyberg, Louis Gendron, Ferid Oueslati, Sarah Gephine, Sabrina Bergeron et Élisabeth Laurin pour votre dynamisme, votre soutien au laboratoire et nos échanges constructifs, parfois sérieux, souvent ludiques. Merci particulièrement à toi Sarah, qui m’a poussée à me dépasser en te

(12)

côtoyant: ta rigueur, ta curiosité intellectuelle et ton dévouement à la recherche sont inspirants.

Un grand merci à Pierre Langevin et Hélène Laroche, physiothérapeutes et copropriétaires des Cliniques Physio Interactive- Cortex où j’ai travaillé à temps partiel pendant la durée de cette maîtrise. Merci pour votre flexibilité dans mon horaire de vie, votre soutien et vos encouragements. Merci à tous mes autres collègues à la clinique sur qui je peux compter pour m’aider à me développer professionnellement et qui contribuent à rendre mes présences à la clinique aussi stimulantes.

Merci également aux organismes subventionnaires (Fonds de Recherche en Santé du Québec- FRQ-S) et au département de réadaptation de la Faculté de Médecine de l’Université Laval, m’ayant permis de me consacrer pleinement à mes travaux de recherche sans préoccupations financières. Merci au REPAR, Réseau en Santé Respiratoire et à l’AELIÉS pour le support financier offert lors de mes présentations à l’international.

Merci à tous les patients ayant généreusement donné de leur temps pour ce projet et sans qui la réalisation de cette maîtrise n’aurait pu être possible.

Merci à mes parents, qui m’ont toujours encouragée à dépasser mes objectifs et à choisir le chemin dans lequel je m’épanouirais le plus.

Et merci à toi, Christelle, de me supporter quotidiennement dans les bons moments comme dans les moments de remise en question. Ton écoute, ta patience, ta présence et tes réflexions m’ont été précieuses.

(13)

Avant-propos

L’article « Fixed handheld dynamometry provides reliable and valid values for

quadriceps isometric strength in patients with COPD : a multicenter study » intégré

dans ce mémoire a été soumis le 4 juillet 2018 au journal Physical Therapy et accepté pour publication le 9 janvier 2019. La dernière révision figurant dans ce mémoire a été soumise le 15 octobre 2018.

L’auteure de ce mémoire a participé à la collecte, la compilation et à l’analyse des données en provenance des quatre centres impliqués dans le projet de recherche, rédigé 75% de l’article, complété le processus de soumission d’article sur le site Internet du journal

Physical Therapy et contribué aux révisions et à l’intégration des commentaires des

coauteurs à toutes les phases de soumission. Elle est également l’auteure principale de l’article constituant le cœur de ce mémoire. Les coauteurs, ayant participé à la conception du projet, révision de l’article avant la soumission initiale au journal et suite aux commentaires des réviseurs, sont énumérés ci-bas.

- Sunita Mathur, pht, Ph.D. est professeure agrégée au Department of Physical

Therapy (University of Toronto, Toronto) en plus d’être une scientifique affiliée au Toronto Rehabilitation Institute. Ses intérêts de recherche ciblent principalement le muscle

squelettique et l’amélioration des dysfonctions musculaires des patients avec une maladie pulmonaire.

- Gail Dechman, pht, Ph.D. est professeure adjointe à la School of Physiotherapy (Dalhousie University, Halifax) et ses recherches visent principalement à améliorer la fonction des patients avec des maladies chroniques (MPOC, cancer, obésité) par le biais de l’exercice.

- François Maltais, MD est pneumologue et chercheur à l’Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec (Québec, co-directeur de recherche), en plus d’être un professeur titulaire à la Faculté de Médecine de l’Université Laval (Québec, Canada). Ses principaux intérêts de recherche portent sur l’intolérance à l’effort, la dysfonction musculaire et la réadaptation pulmonaire dans la MPOC.

- Pat Camp, pht, Ph.D. est chercheure clinicienne au St. Paul’s Hospital (Centre for

(14)

Therapy (University of British Columbia, Vancouver, Canada). Elle travaille

principalement sur le diagnostic et la prise en charge des patients avec une MPOC, incluant des études sur l’utilisation des soins de santé et recherches épidémiologiques, les facteurs de risques associées avec l’hospitalisation dans la MPOC, la prescription d’exercices optimaux et l’évaluation de l’activité physique dans la MPOC, etc.

- Didier Saey, pht, Ph.D. est chercheur à Institut universitaire de cardiologie et pneumologie de Québec (Québec, directeur de recherche) et professeur titulaire au Département de réadaptation de l’Université Laval (Québec). Ses recherches portent notamment sur la dysfonction musculaire, les tests fonctionnels, la réadaptation pulmonaire dans la MPOC, le cancer pulmonaire et la fibrose pulmonaire interstitielle.

Pendant la durée de sa maîtrise, l’auteure de ce mémoire a également contribué à la rédaction de sept autres articles/ chapitre de livre en lien avec les sujets abordés dans ce mémoire:

1. Bui K-L, Maia N, Saey D, Dechman G, Maltais F, Camp PG, Mathur S. Reliability of quadriceps muscle power and relationship to physical function in people with COPD: an observational prospective multicenter study. Physical Theory and Practice. 2018. Submitted.

2. Bui K-L, Nyberg A, Rabinovich R, Saey D, Maltais F. The relevance of limb muscle dysfunction in COPD: a review for clinicians. Clinics of Chest Medicine. Submitted upon personal request to Maltais F. from the journal.

3. Mathur S, Dechman G, Bui KL, Camp PG, Saey D. Evaluation of limb muscle strength and function in people with chronic obstructive pulmonary disease. Cardiopulmonary

Physical Therapy Journal. 2018;30(1):24-34. doi: 10.1097/CPT.0000000000000090

4. Rabinovich R, Bui KL, Nyberg A, Saey D, Maltais F. Assessment of Limb Muscle Function. In: Clini E, Holland AE, Pitta F, Troosters T, eds. Textbook of Pulmonary

Rehabilitation. 1 ed.: Springer International Publishing; 2018:73-91.

5. Bui K-L, Nyberg A, Maltais F, Saey D. Functional Tests in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Part 1: Clinical Relevance and Links to the International Classification of Functioning, Disability, and Health. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(5):778-784. doi: 10.1513/AnnalsATS.201609-733AS

6. Bui KL, Nyberg A, Maltais F, Saey D. Functional Tests in Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Part 2: Measurement Properties. Ann Am Thorac Soc. 2017;14(5):785-794. doi : 10.1513/AnnalsATS.201609-734AS

7. Nyberg A, Carvalho J, Bui KL, Saey D, Maltais F. Adaptations in limb muscle function following pulmonary rehabilitation in patients with COPD - a review. Rev Port

(15)
(16)

Mise en contexte

Affectant plus de 325 millions de personnes à travers le monde1, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) constitue un problème de santé répandu à l’échelle internationale. Outre la dyspnée progressive et les nombreuses comorbidités associées qui caractérisent la MPOC et qui augmentent le fardeau socioéconomique et la charge de la maladie pour les patients2-6, plusieurs conséquences systémiques sont prévalentes chez les

patients avec une MPOC. Parmi celles-ci, la dysfonction musculaire se traduit par de nombreux changements métaboliques et structuraux et par une atteinte musculaire fonctionnelle, telle une diminution de la force, de l’endurance et une plus grande fatigabilité des muscles locomoteurs (dont le muscle quadriceps)7-9. En plus d’affecter la capacité fonctionnelle des patients, cette dysfonction musculaire est associée à une diminution de leur tolérance à l’effort, de leur qualité de vie et de leur survie9-12. Malgré son importance clinique

et les recommandations d’organismes internationaux (American Thoracic Society [ATS] et European Respiratory Society [ERS]) encourageant son évaluation9, la force du muscle quadriceps n’est pas encore évaluée de façon systématique en clinique. Les prochaines sections mettront en contexte la dysfonction musculaire dans la MPOC, son implication fonctionnelle et la problématique associée à son évaluation clinique.

(17)
(18)

1.1 Définition de la MPOC

La MPOC est une maladie chronique commune non complètement réversible, se caractérisant par la persistance de symptômes respiratoires et une limitation du débit expiratoire découlant d’anormalités des voies aériennes ou des alvéoles, habituellement causées par une exposition significative à des particules nocives ou des gaz13. Même s’ils ne font plus officiellement partie de la définition de la maladie, deux principaux phénotypes sont associées à la MPOC14 : la bronchite chronique et l’emphysème. La bronchite chronique se

définit par une production régulière de sécrétions pendant plus de trois mois lors de deux années consécutives15. L’emphysème se caractérise quant à lui par une atteinte structurelle

d’origine inflammatoire qui mène à une destruction de la paroi alvéolo-capillaire et à une distension des zones respiratoires distales16,17.

1.2 Épidémiologie et impact socio-économique de la MPOC

Avec un peu plus de 325 millions de personnes à l’échelle planétaire vivant avec une MPOC18, cette maladie chronique se situe au 4e rang en terme de mortalité internationale19,20.

Une étude en 2012 projetait que le nombre de patients canadiens avec une MPOC passerait de 3,45 millions en 2011 (dont 444 709 uniquement dans la province de Québec21) à 5,83

millions en 2035, augmentant ainsi considérablement le fardeau clinique et économique au pays22. Au Canada, la MPOC a été responsable en 2011 de 4,4% de l’ensemble des décès au

pays chez les personnes âgées de 40 ans et plus, dans un ratio similaire hommes et femmes (alors que la MPOC était auparavant plus meurtrière chez les hommes)23. Ces données sont cependant à prendre avec circonspection, car dans les rapports mondiaux de mortalité de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la MPOC est souvent considérée comme cause contributrice aux décès ou encore est placée dans une catégorie incluant d’autres conditions associées, ce qui contribue à diminuer la validité des chiffres réels de mortalité de la maladie16,24,25.

En 2018, une méta-analyse rassemblant 156 articles s’est penchée sur la prévalence de la MPOC dans le monde : la prévalence globale chez les hommes et les femmes était respectivement estimée à 9,2 et 6,2%26. Après stratifications, ces chiffres augmentent respectivement à 13,1 et 7,6% dans les 75 études où la MPOC étaient définies par des critères spirométriques, diminuent à 4,9 et 4,9% lorsque la prévalence de la MPOC était auto-rapportée par les participants (52 études) et à 5,0 et 4,0% lorsqu’elle était officiellement

(19)

diagnostiquée par un médecin26. Il est important de noter que la prévalence mesurée

d’obstruction à l’écoulement de l’air chez les patients est nettement plus élevée que le nombre de cas de MPOC diagnostiqués par un professionnel de la santé et rapportés par les patients26. La maladie est en effet sous-diagnostiquée ou du moins diagnostiquée plus tardivement, lorsque le portrait clinique devient plus sévère27.

Cette forte prévalence dans la population, ajoutée aux nombreuses comorbidités souvent associées à la MPOC, se traduit au Canada par une utilisation des services en santé (hospitalisations, urgences, ambulances, soins longues durées et services à domicile) en moyenne 50% supérieure au reste de la population28. La MPOC présente le taux d’admissions à l’hôpital le plus élevé au pays parmi les maladies chroniques majeures29. Un sondage

canadien mené en 2000-2001 auprès des patients vivant avec une MPOC rapportait ainsi des frais annuels moyens associés à la maladie de 3 195$ par année, par patient30, alors que les frais totaux d’utilisation des systèmes de santé lors des exacerbations aiguës de MPOC peuvent s’élever jusqu’à 9 557$ par patient avec une MPOC sévère4. Le fardeau économique

de cette maladie chronique est donc majeur et une attention particulière devrait être portée sur l’élaboration de stratégies prévenant les exacerbations nécessitant une hospitalisation, optimisant le traitement pharmacologique, et favorisant une approche holistique abordant l’ensemble de l’environnement et de la fonction des patients avec une MPOC22,31. Les

approches impliquant un programme d’auto-prise en charge des patients représentent notamment des options prometteuses pour réduire les frais de soins santé associées aux hospitalisations et à la prise en charge de la MPOC32.

L’OMS prévoit que la MPOC se hissera au 5e rang des causes principales de

limitations dans le monde d’ici 203033. En effet, le déclin progressif du statut fonctionnel

associé à une augmentation des symptômes des patients avec une MPOC (discutés dans la section 1.8) se traduit par des limitations de plus en plus importantes dans leurs activités de la vie quotidiennes. La MPOC touche ainsi non seulement le patient, mais également son environnement immédiat, la famille devant souvent lui offrir un support de plus en plus important. De nombreux impacts physiques (fatigue, épuisement physique,…), émotionnels (stress de par la nature imprévisible de la maladie, sensations de frustration et manque de préparation à remplir le rôle de proche-aidant), sociaux (engagement à long terme avec impacts sur la planification du travail et autres activités, isolement social, diminution

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personnel et de loisirs), relationnels (tensions en lien avec l’adhérence à certains traitements, communication et relations sexuelles altérées notamment par l’essoufflement) et financiers (médication parfois coûteuse, diminution de revenus des patients) ont été relevés dans une revue narrative de 2015 chez les familles aidant les patients avec une MPOC34. Les auteurs de cette revue suggèrent certaines interventions pour offrir un meilleur support aux familles et les aider à ajuster leur participation dans la prise en charge de la MPOC des patients.

1.3 Fonction et anatomie pulmonaires normales et pathophysiologie de la MPOC

Avant de détailler la pathophysiologie de la MPOC, il importe de se familiariser avec la fonction et l’anatomie pulmonaires normales. Le système respiratoire a de multiples fonctions dont celles de permettre les échanges gazeux (absorber le dioxygène de l’air pour le réacheminer vers les cellules du corps et éliminer le dioxyde de carbone produit par l’organisme) et filtrer l’air, en plus d’être intrinsèquement associé aux fonctions olfactives, à la parole, à la thermorégulation et à la toux35. L’intégrité du système respiratoire est essentielle pour mener à bien ces fonctions, assurer l’homéostasie et les besoins métaboliques. Au niveau structurel, le système respiratoire peut être divisé en deux parties35: 1) les voies aériennes supérieures, composées du nez, du pharynx, du larynx et de leurs structures associées (narines, cils, etc.); 2) les voies aériennes inférieures, composées de nombreuses structures à partir de la trachée jusqu’aux alvéoles et illustrées dans la Figure 1. Le parenchyme pulmonaire représente le tissu fonctionnel, et la partie intime de ces voies aériennes (bronchioles, conduits alvéolaires et alvéoles) est constituée de différentes cellules

Figure 1 : Illustration libre des structures com posant le s ystèm e respiratoire inférieur

Abréviations : CV : capacité vitale; CI : capacité inspiratoire; VRE : volume de réserve expiratoire; VR : volume résiduel; VRI : volume de réserve inspiratoire; VC : volume courant; CRF : capacité résiduelle fonctionnelle; CPT : capacité pulmonaire totale

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ayant chacune des fonctions distinctes35-37. Les cellules épithéliales bronchiques regroupent

trois types de cellules : basales (plus nombreuses dans les voies aériennes plus larges), sécrétrices (sécrètent le mucus pour emprisonner les particules étrangères) et ciliées (jouant un rôle crucial pour dégager le mucus des voies aériennes)36. Le tissu alvéolaire est quant à lui constitué de pneumocytes de types 1 et 235,37. Il représente le siège des échanges gazeux, en raison notamment des nombreux capillaires sanguins qui s’y retrouvent, de la capacité de diffusion des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire et du surfactant sécrété par les pneumocytes de type 2 réduisant la tension de surface des alvéoles et aidant à maintenir leur stabilité37,38.

Outre les structures mentionnées ci-haut, les muscles respiratoires contribuent au bon fonctionnement de l’ensemble du système respiratoire. Une respiration volontaire (non forcée) se fait en deux temps: 1) l’inspiration, un processus actif qui nécessite la contribution du muscle diaphragme et des intercostaux externes, et 2) l’expiration, un processus passif ne nécessitant pas de contractions musculaires, mais résultant plutôt des muscles inspiratoires qui se relâchent et du recul élastique des poumons (force de traction vers l’intérieur occasionnée par la tension superficielle créée par les liquides alvéolaire et pleural) et des parois de la cage thoracique. Lors de la ventilation pulmonaire, différents volumes d’air sont dits mobilisables (quantités d’air pouvant être volontairement déplacées) et non mobilisables

(22)

(quantités d’air ne pouvant être volontairement déplacées). La Figure 2 illustre ces volumes, et le Tableau 1 offre une définition de chacun de ceux-ci. Les capacités font référence à l’addition de différents volumes. Ces volumes et capacités peuvent être exprimés en litres ou encore en pourcentage en fonction des valeurs prédites pour une population de référence donnée.

Tableau 1 : Définitions des volumes et capacités pulmonaires

Volumes ou capacités Définitions

Volume courant (VC) Quantité d’air entrant ou sortant des poumons lors d’une respiration normale

Volume résiduel (VR)* Quantité d’air demeurant dans les poumons à la fin d’une expiration forcée

Volume de réserve expiratoire (VRE)

Quantité d’air additionnelle d’air pouvant être expirée avec un effort supplémentaire suite à l’expiration normale

Volume de réserve inspiratoire (VRI)

Quantité d’air pouvant être inspirée avec un effort supplémentaire suite à l’inspiration normale

Capacité inspiratoire (CI)

Quantité d’air totale pouvant être inspirée à partir de la CRF (VC+VRI)

Capacité pulmonaire totale (CPT)*

Somme de tous les volumes pulmonaires (VR+VRE+VC+VRI)

Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)*

Quantité d’air dans les poumons à la fin d’une expiration normale (VRE+VR)

Capacité vitale (CV) Quantité maximale d’air pouvant être inspirée et expirée lors d’une inspiration et expiration forcées (VRE+VC+VRI)

* complètement ou en partie non mobilisable

1.3.1 Pathophysiologie de la MPOC

Tel que mentionné précédemment, la MPOC se présente essentiellement sous deux phénotypes ayant chacun une physiopathologie spécifique : la bronchite chronique et l’emphysème. La bronchite chronique est caractérisée par une inflammation bronchique issue d’une réaction de défense du système immunitaire qui affecte les voies aériennes centrales (altération de la barrière protectrice épithéliale et épaississement des parois bronchiques) ainsi que les glandes sécrétrices de mucus dans les bronches (plus grosses et plus productives)17,39. Le dégagement du mucus des voies aériennes réalisé normalement par

(23)

le système mucociliaire est lui aussi altéré17, ce qui favorise les colonisations bactériennes et

le développement subséquent d’infections respiratoires dans la bronchite chronique. L’épaississement des voies aériennes, jumelé à l’accumulation de sécrétions bronchiques, contribuent à réduire la lumière bronchique et à augmenter la résistance à l’air lors de l’expiration (Figure 3)17. Une inflammation innée, adaptative, ou secondaire à des réponses

immunitaires suivant l’exposition significative à des particules nocives ou de gaz est donc au cœur processus pathophysiologique et de la chronicité de la MPOC40.

Figure 3 : Illustration libre de bronches saine s et inflamm ées

L’emphysème se caractérise quant à lui par une atteinte structurelle d’origine inflammatoire,

avec la destruction du parenchyme pulmonaire au-delà des bronchioles terminales, diminuant la capacité des voies aériennes à demeurer ouvertes lors de l’expiration, et limitant ainsi la ventilation et l’oxygénation efficaces16 (Figure 4). En effet, les échanges gazeux sont altérés

dans l’emphysème puisque la surface d’échanges entre les alvéoles (ventilation) et les capillaires pulmonaires (perfusion) est diminuée : cette inégalité de ventilation/perfusion occasionne ainsi une hypoxémie qui progresse en fonction de la sévérité de la maladie41,42.

La destruction du parenchyme (issue d’un déséquilibre entre les protéases/antiprotéases, du stress oxydatif et de l’apoptose cellulaire40) résulte en une augmentation anormale de la compliance pulmonaire qui contribue à limiter le débit expiratoire, puisque les poumons peinent à reprendre leur volume initial17.

(24)

Figure 4 : Illustration libre d’alvéoles saines et d’alvéoles dans l’emphysème

Un déficit génétique en alpha-1 antitrypsine (AAT) est une autre étiologie possible du développement de l’emphysème, parfois sous-diagnostiquée et confondue avec l’asthme ou l’emphysème seuls43. Concrètement, l’AAT est une chaîne unique de glycoprotéines

inhibitrices des protéases sérines, produite principalement par les hépatocytes (cellules du foie), mais pouvant également être synthétisées notamment par les cellules épithéliales pulmonaires et intestinales44. Le déficit en AAT est caractérisé par une accumulation intrahépatique de l’AAT anormalement configuré qui mène au déficit en AAT au niveau sanguin et pulmonaire, et éventuellement au développement précoce d’emphysème pulmonaire. En effet, ce déficit contribue à l’altération de la barrière pulmonaire via la dégradation de l’élastine dans les alvéoles et d’autres composantes de la matrice extracellulaires des voies respiratoires13,43,45.

Une fibrose pulmonaire peut finalement aussi être observée chez certains patients avec de l’emphysème. À l’opposé de l’augmentation de la compliance pulmonaire habituelle dans l’emphysème, cette fibrose augmente la rigidité des parois alvéolaires (diminution de la compliance pulmonaire) et contrebalance l’affaissement des voies aériennes distales à l’expiration normalement présent dans l’emphysème46. Elle contribue ainsi à diminuer

l’espérance de survie et à augmenter la prévalence d’hypertension pulmonaire associée47.

1.4 Étiologie et facteurs de risque

De nombreux facteurs de risque augmentant la susceptibilité au développement ou à la progression d’une MPOC ont été mis en lumière, dont certains sont modifiables ou peuvent être partiellement évités. Parmi ces derniers figurent le tabagisme (principal facteur qui sera

(25)

discuté un peu plus bas) et la pollution environnementale (ex. exposition à des combustibles de biomasse, poussière organique et inorganique au travail, fumée de cigarette, etc.). Certains facteurs de risques sont quant à eux non modifiables : les anormalités génétiques (déficit en alpha-1 antitrypsine, cause d’environ 1 à 3% des cas diagnostiqués de MPOC), le développement anormal des poumons, plusieurs comorbidités, etc. Différents processus survenant pendant la grossesse, la naissance et pendant l’enfance (ex. : infections respiratoires) peuvent aussi affecter le développement pulmonaire. L’ensemble de ces facteurs de risque est détaillé dans le Rapport 2017 de stratégie globale pour le diagnostic, prise en charge et prévention de la MPOC13. La présence d’un ou plusieurs de ces facteurs, combinée à différents signes et symptômes objectivables tels qu’une dyspnée progressive dans le temps, persistante et augmentant à l’effort, une toux chronique ou une production chronique de sécrétions, peuvent aiguiller les professionnels de la santé à référer le patient pour une investigation médicale.

1.4.1 Tabagisme et MPOC

Le tabagisme constitue le principal facteur de risque de développer une obstruction des voies aériennes, accélérant le déclin de la fonction respiratoire16. En effet, dans une étude longitudinale auprès de plus de 5000 personnes dans laquelle la spirométrie était standardisée, un plus grand nombre de fumeurs que de non-fumeurs ont développé une obstruction bronchique lors du suivi échelonné jusqu’à 26 ans (33,0% versus 7,4% respectivement pour les hommes et 24,2% vs 5,6% pour les femmes), avec un rythme de déclin du volume expiratoire maximal forcé en une seconde (VEMS) variable, mais plus rapide chez les hommes48. La littérature rapporte également plus de symptômes respiratoires et un taux de mortalité plus élevé chez les fumeurs48. L’exposition tabagique amplifierait le processus immunitaire inflammatoire dans les petites voies aériennes et dans le parenchyme pulmonaire des patients avec une MPOC, en plus d’augmenter la perméabilité de la membranaire épithéliale, le stress oxydatif et la mort cellulaire49-51. La pipe et le cigare

augmentent également la mortalité et la morbidité dans la MPOC, mais dans une moindre mesure que la cigarette52. Finalement, l’exposition passive à la fumée de cigarettes peut

également contribuer au développement de la MPOC et de ses symptômes via l’inhalation de diverses particules nocives pour les poumons53. Le tabagisme actif de la mère et l’exposition

(26)

in utero à la fumée de cigarette peuvent aussi affecter le système immunitaire en plus d’altérer

le développement des poumons du fœtus53,54.

1.4.2 Cannabis et MPOC

La littérature porte un intérêt croissant sur les conséquences pulmonaires du cannabis, considérant sa légalisation récente au Canada (17 octobre 2018), et relativement récente dans certains états des États-Unis. Contre-intuitivement, certaines études n’établissent pas le cannabis seul comme étant un facteur de risque de développer une MPOC, même si l’utilisation chronique semble augmenter les symptômes s’apparentant à la bronchite chronique, et qu’une utilisation importante combinée avec le tabac augmenterait les risques d’expérimenter des symptômes respiratoires55-57. Davantage d’études sont toutefois

recommandées considérant la variabilité dans la quantité de cannabis fumée des participants dans les études actuelles et leur âge relativement jeune (<45 ans)58.

1.5 Diagnostic et diagnostics différentiels

L’objectivation par spirométrie d’une limitation persistante au niveau des voies aériennes (suite à l’administration d’une quantité prédéterminée d’un bronchodilatateur à courte durée d’action et en suivant la standardisation des procédures telle que recommandée par l’ATS et l’ERS59) constitue une étape clé pour poser le diagnostic médical d’une MPOC. Elle

s’objective par un ratio inférieur à 0,7 du VEMS sur la capacité vitale forcée (CVF)13,59. La

Figure 5 illustre les courbes débit/volume d’une spirométrie normale (Panneau A) et d’une spirométrie typique témoignant d’un syndrome obstructif (Panneau B). La présence d’une concavité dans la courbe expiratoire témoigne de la compression des voies respiratoires à l’expiration forcée, induisant une diminution anormale du débit expiratoire lors de la diminution du volume pulmonaire60.

Dans les diagnostics différentiels à considérer, l’asthme et le chevauchement asthme-MPOC (ACO) sont plus fréquemment investigués et se différencient de la asthme-MPOC notamment par l’apparition de symptômes respiratoires en bas âge, une réversibilité accrue à la bronchodilatation et la présence de marqueurs inflammatoires éosinophiliques61-63. Les patients avec un ACO exacerbent plus souvent et ont des hospitalisations plus fréquentes que les patients avec une MPOC sans cette composante asthmatique.

(27)

Figure 5 : Courbes spirom étriques A : norm ale; B : avec s yndrom e obstructif

1.6.Classifications de la sévérité de la maladie

1.6.1 Grades spirométriques GOLD

L’initiative mondiale pour les maladies obstructives pulmonaires (GOLD) a élaboré et mis à jour une première classification sur la sévérité de l’obstruction bronchique dans la MPOC, en fonction uniquement des résultats spirométriques post-bronchodilatateur (Tableau 2)16.

Basée essentiellement sur le VEMS, cette classification ne tient cependant pas compte de la symptomatologie des patients et, par le fait-même, n’est pas très représentative de l’état clinique des patients et de leur qualité de vie. 64

Tableau 2 : Grades de sévérité d’obstruction bronchique selon la classification de GOLD

Chez les patients avec un VEMS/CVF <0,70 (post-bronchodilatateur)

Grades Sévérité Critère spirométrique

GOLD 1 Léger VEMS ≥ 80% de la prédite GOLD 2 Modéré 50% ≤ VEMS <80% de la prédite GOLD 3 Sévère 30% ≤ VEMS <50% de la prédite GOLD 4 Très sévère VEMS <30% de la prédite

1.6.2 Outil d’évaluation ABCD

L’évaluation classique GOLD uniquement basée sur la sévérité du niveau d’obstruction a été bonifiée en 2017 pour permettre une classification tenant compte de la fréquence et sévérité

(28)

des exacerbations et des symptômes rapportés et perçus par les patients (Figure 6)13. Ainsi,

en plus de la recension des épisodes d’exacerbations, cette nouvelle classification inclut le questionnaire CAT (COPD Assessment Test, Annexe I) évaluant en huit questions différents aspects de l’état de santé des patients (toux, essoufflement, sommeil, énergie, etc.)65, et l’échelle de dyspnée du Conseil de recherches médicales (MRC) permettant d’évaluer l’impact de la dyspnée sur les activités de la vie quotidienne et les déplacements du patient (limitations associées à l’essoufflement) via une cote variant de 1 à 5 ou de 0 à 4 (questionnaire modifié, Annexe II)66-68. Le MRC serait un meilleur prédicteur que le questionnaire CAT de la participation des patients dans leurs activités de la vie quotidienne68. Les patients dans les groupes A et C ont ainsi une symptomatologie moins limitante alors que les patients dans les groupes A et B ont des exacerbations moins fréquentes ou moins sévères. Cette nouvelle approche évaluative est utile à la pronostication et à l’individualisation des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques qui seront discutés plus bas.

Abréviations: CAT: COPD Assessment Test COPD: chronic obstructive lung disease; GOLD: Global initiative for Chronic Obstructive Lung Disease; mMRC: questionnaire modifié du British Medical Research Council. Figure traduite et reproduite avec permission de la Figure 2 dans Vogelmeier et al.13.

Figure 6 : Outil d’évaluation ABCD amélioré 1.6.3 Index de BODE

L’index de BODE est une autre classification intéressante utilisée dans la MPOC69. Élaboré

(29)

de la dyspnée, mais également de l’indice de masse corporelle (IMC) et de la tolérance à l’effort. Cet index composite s’avère être un meilleur prédicteur de mortalité que le VEMS seul. Ce système de classification multidimensionnelle permet de donner un score total sur 10 aux patients, les scores les plus élevés indiquant des risques plus élevés de mortalité. Le Tableau 3 détaille les scores associés à chaque dimension de l’index BODE. L’intégration de deux dimensions prenant en considération les conséquences systémiques de la MPOC (masse corporelle – particulièrement la diminution de la masse musculaire- et la tolérance à l’effort/à la marche) permet d’orienter l’évaluation des patients vers une approche plus globale tenant compte des facteurs pouvant contribuer à leurs restrictions dans les activités de la vie quotidienne, et ainsi d’une moins bonne qualité de vie70-73.

Tableau 3 : Valeurs utilisées pour la standardisation du score à l’index BODE

Score accordé sur l’index BODE

Dimension 0 1 2 3

VEMS (% de prédite) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35

6MWD (m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149

mMRC 0-1 2 3 4

IMC (kg/m2) > 21 ≤ 21 Adapté de Celli et al.69

Abréviations – VEMS : volume expiratoire maximal en une seconde ; 6MWD : distance parcourue lors du test de marche de 6 minutes; mMRC : Échelle de dyspnée modifiée du Conseil médical de recherche; IMC : indice de masse corporelle

1.7 Manifestations cliniques de la MPOC

1.7.1 Symptomatologie

Plusieurs symptômes sont associés à la MPOC et constituent le portrait clinique typique des patients. Intrinsèquement liée à la pathophysiologie de la maladie, la dyspnée est le symptôme chronique le plus caractéristique et progressif de la maladie. Provenant du grec

dus- : difficile et –pnoē : respiration74, la dyspnée a officiellement été définie dans un énoncé officiel de l’ATS comme étant une « expérience subjective d’inconfort respiratoire consistant en des sensations qualitatives distinctes variant en intensité 75». Après la dyspnée, la fatigue est le symptôme le plus fréquemment rapporté par les patients76. Le plus souvent initialement perçue à l’effort (par exemple, à la marche), la dyspnée peut aussi être perçue au repos dans les stades les plus avancés de la maladie. Les autres symptômes souvent rapportés sont la

(30)

toux, la production de sécrétions (variables d’une journée à l’autre2), les sifflements et

sensations de serrement de poitrine, la perte de poids, etc13.

1.7.2 Exacerbations

Les exacerbations sont des « aggravations aiguës et soutenues des symptômes respiratoires »77, nécessitant souvent la prescription additionnelle d’antibiotiques et/ou de corticostéroïdes, et pouvant mener à une hospitalisation78. Un historique d’exacerbations dans la précédente année augmente les probabilités de présenter fréquemment (≥ 2 par an) des exacerbations13,78. Une fonction pulmonaire plus sévèrement altérée, une moins bonne

qualité de vie et un taux élevé de globules blancs font également partie des facteurs prédictifs d’exacerbations fréquentes. De plus, la sévérité et la fréquence des exacerbations augmentent au fur et à mesure que la sévérité de la MPOC progresse6. Les risques de mortalité augmentent également chez les patients ayant une fréquence élevée d’exacerbations, surtout si elles nécessitent une hospitalisation79. Dans une optique d’optimisation de la prise en charge de la MPOC, il devient donc particulièrement important de prendre ces facteurs en considération afin d’identifier adéquatement les patients à risque d’exacerbations fréquentes afin d’axer les efforts d’interventions sur la prévention80.

1.7.3 Hyperinflation

Dans un contexte pulmonaire, le terme « hyperinflation » fait référence à une distension excessive des poumons par de l’air ou un gaz81. Deux formes d’hyperinflation sont présentes

dans la MPOC: statique (au repos) et dynamique (à l’effort). La première est le résultat de l’augmentation de la compliance pulmonaire, qui favorise un volume pulmonaire plus grand pour de plus petites pressions inspiratoires, et un retour à des volumes d’air résiduel et de réserve plus grands suite à l’expiration que chez des sujets en santé, avec une respiration à volume courant82. La seconde se produit à l’effort lorsque la demande ventilatoire est accrue, occasionnant une compression dynamique des voies aériennes, une augmentation de la fréquence respiratoire et ainsi une réduction du temps expiratoire, chez des patients présentant déjà une limitation des débits expiratoires82,83. Les poumons ne peuvent donc se vider suffisamment avant l’inspiration suivante, entraînant ainsi une contrainte mécanique à l’augmentation du volume courant, ce qui devient rapidement inconfortable pour le patient qui ne pourra ainsi maintenir l’effort physique82,84.

(31)

1.7.4 Comorbidités

Les patients ayant une MPOC présentent souvent plusieurs autres comorbidités possiblement en lien avec le caractère inflammatoire systémique de la maladie et/ou la médication et l’âge avancé des patients85. Ces comorbidités contribuent aux symptômes et aux exacerbations, à la diminution de la tolérance à l’effort et de la qualité de vie, en plus d’augmenter les hospitalisations et le taux de mortalité5. Certaines comorbidités peuvent également influencer

le pronostic et la prise en charge associés à la maladie86. Parmi les comorbidités les plus

fréquemment associées à la MPOC figurent l’ostéoporose87; les maladies cardiovasculaires88

et le diabète de type II89; l’obésité abdominale, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie6.

Ces derniers éléments font partie de la définition du syndrome métabolique (ensemble de facteurs de risque de développer le diabète et des maladies cardiovasculaires), qui lui a une prévalence de 34% dans la MPOC, particulièrement chez les femmes90. L’apnée obstructive du sommeil est une autre comorbidité prévalente dans la MPOC91 et l’insuffisance rénale chronique fait elle aussi partie des comorbidités significativement plus prévalentes dans la MPOC que dans la population âgée en général92. La dépression serait quant à elle prévalente à 27,1% chez les patients avec une MPOC (comparativement à 10,0% dans la population en général)93.

1.7.5 Dysfonction musculaire

La dysfonction musculaire, prévalente chez environ 30% des patients avec une MPOC94, est au cœur de ce mémoire et fait à ce titre l’objet d’une section complète (1.10). Cette conséquence systémique de la MPOC revêt une importance clinique notable par ses associations avec la tolérance à l’effort, la qualité de vie et la survie9, ainsi que par

l’implication fonctionnelle des muscles dans la réalisation d’activités quotidiennes95,96.

1.7.6 Fragilité

Intimement lié au processus de cachexie, le concept de fragilité soulève un intérêt croissant dans le domaine de la MPOC. Utilisé initialement en gériatrie, il s’agit d’un terme général pour définir une atteinte multidimensionnelle diminuant les réserves physiques, énergétiques, cognitives et de santé des personnes, les rendant ainsi plus vulnérables97 et augmentant le risque de mortalité98. Les deux principales classifications utilisées pour catégoriser la fragilité auprès des populations plus âgées sont le modèle phénotypique de Fried et ses collègues99 et le modèle cumulatif des déficits de Rockwood et ses collègues97. En utilisant le modèle

(32)

phénotypique de Fried, il a récemment été mis en évidence que 56% des patients avec une MPOC répondraient aux critères de pré-fragilité, alors que 1 patient sur 5 serait considéré fragile100. Les patients avec une problématique pulmonaire ont ainsi 58% plus de chances de glisser vers le statut de fragilité sur trois ans. Dans la MPOC, la fragilité est associée à une morbidité et à un taux de réadmission à l’hôpital plus élevé dans les 90 jours suivant une hospitalisation101. La participation à un programme de réadaptation pulmonaire pourrait toutefois permettre de ramener une personne frêle vers un statut de pré-fragilité ou même de non-fragilité102.

1.7.7 Capacité fonctionnelle et qualité de vie

L’ensemble des atteintes structurelles pulmonaires et musculaires périphériques associées à la MPOC contribuent à restreindre la tolérance à l’effort, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie des patients. La capacité fonctionnelle des patients, c’est-à-dire leur potentiel maximal à réaliser une activité fonctionnelle dans un environnement standardisé, se trouve réduite comparativement aux personnes âgées saines103-105. Cette diminution de la capacité fonctionnelle se traduit par une diminution de leur habileté à performer leurs activités de la vie domestique et quotidienne pour le maintien de leur santé et de leur qualité de vie73. Ainsi, souvent limitée dans la MPOC106, la capacité de se lever d’une chaise sans aide externe est associée à la qualité de vie et est un bon facteur pronostic de mortalité à court terme (2 ans) dans la maladie107. La vitesse de marche est un autre élément déterminant important dans l’autonomie et la qualité de vie des adultes et influence leur aptitude à se déplacer de façon sécuritaire à domicile et dans la communauté (traverser une rue dans les délais piétonniers par exemple). En plus de faire isolément partie des critères diagnostiques de sarcopénie et de la fragilité99,108, une vitesse de marche réduite chez les personnes âgées prédit notamment une augmentation des hospitalisations et du risque de chutes109. Plus concrètement dans la MPOC, la diminution de la vitesse de marche est associée à la dyspnée, à la diminution de la qualité de vie et au déclin de la fonction respiratoire110. Elle est aussi un bon prédicteur de la

tolérance à l’effort (une vitesse inférieure à 0,8 m/s ayant une valeur prédictive positive de 69% et une valeur prédictive négative de 98% pour prédire une diminution de la tolérance à l’effort)111. L’équilibre est une autre capacité fonctionnelle davantage réduite chez les

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une augmentation du risque de chutes et de trébuchement103, ainsi que davantage d’anxiété

et de dépression chez les patients avec une MPOC112.

Au cours des dernières années, les communautés scientifique et clinique ont porté un intérêt croissant aux tests de capacité fonctionnelle pour compléter le tableau clinique des patients ayant une MPOC113-115. Ces tests contribuent à mieux décrire le statut fonctionnel des patients et à faire le pont entre les atteintes structurelles et la diminution de la participation dans les activités de la vie quotidienne11. Ces tests sont souvent cliniquement simples à administrer et permettent de suivre les changements dans la réalisation d’activités souvent importantes pour les patients116. Le test Short Physical Performance Battery (SPPB; Annexe III) est par exemple particulièrement utilisé notamment auprès des patients frêles, et intègre l’évaluation de plusieurs activités : l’équilibre, de la vitesse de marche et la capacité de se lever d’une chaise sans l’aide des membres supérieurs117-122. Les deux dernières dimensions

du SPPB sont eux-mêmes des tests fonctionnels validés dans la MPOC et présentent selon certaines études dans cette population des corrélations faibles à modérées avec la force du quadriceps116. Leur utilisation isolée permet toutefois une interprétation limitée de la globalité du statut fonctionnel des patients et de la présence ou absence de fragilité, contrairement au SPPB123.

1.7.8 La spirale du déconditionnement

L’ensemble des symptômes et autres manifestations cliniques caractérisant la MPOC entraîne les patients dans une spirale de déconditionnement illustrée à la Figure 7 et inspirée

Figure 7 : Spirale du déconditionnem ent

des références100,124-126. En effet, les patients étant plus essoufflés réduisent leur niveau d’activité physique et adoptent un mode de vie de plus en plus sédentaire, contribuant ainsi

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au développement de la dysfonction de leur muscles locomoteurs, à la diminution de leur tolérance à l’effort et de leur statut fonctionnel. À ce tableau clinique s’ajoute une augmentation de leur anxiété et de leur appréhension à participer à des activités pouvant accroître leur essoufflement initial, ce qui les amène progressivement vers un isolement social et une diminution de leur qualité de vie127,128.

1.8 Prise en charge de la MPOC

La prise en charge actuelle mise sur une approche multimodale et multidisciplinaire, valorisant la responsabilisation et l’auto-prise en charge du patient tout au long de son continuum, dès le diagnostic initial. La nouvelle classification GOLD prenant en considération la symptomatologie et la fréquence et sévérité des exacerbations, le but premier des traitements consiste naturellement à réduire ces symptômes et le risque futur d’exacerbations13. Une combinaison individualisée d’approches pharmacologiques et non

pharmacologiques est ainsi préconisée, le tout s’imbriquant dans le spectre de prise en charge de la MPOC qui est présenté dans la Figure 8, traduction libre des lignes directrices 2017 de la Société canadienne de thoracologie31.

CAT= COPD assessment test; MRC= Medical Research Council; PRN = si nécessaire; EAMPOC= exacerbation aiguë de MPOC; bronchodilatateurs inhalés à longue durée d’action= antagoniste muscarinique à longue durée d’action et/ou B2-agoniste à longue durée d’action et/ou corticostéroïdes inhalés

Figure 8 : Spectre de prise en charge de la MPOC .

Traduction libre de 31 , copyright © Canadian Thoracic Society, https://cts.lung.ca/, reproduite avec la permission de

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1.8.1 Pharmacothérapie

1.8.1.1 Traitements pharmacologiques

La MPOC, même si bien souvent considérée comme n’étant pas complètement réversible, est toutefois traitable et la prise en charge évolue vers des interventions personnalisées aux besoins de chaque patient31. Deux principales classes de médication sont utilisées dans la MPOC: les bronchodilatateurs et les anti-inflammatoires.

Les bronchodilatateurs inhalés, qu’ils soient à courte ou longue durée d’action, constituent le traitement pharmacologique de base pour l’ensemble des patients avec MPOC13,129 et visent à prévenir ou réduire l’essoufflement et à améliorer la tolérance à l’effort. L’utilisation de bronchodilatateurs à longue durée d’action devrait être favorisée chez les patients avec une symptomatologie plus importante (i.e. MRC score 3-5 et CAT score ≥10), parce qu’elle favorise la compliance thérapeutique31. Concrètement, les

différentes classes de bronchodilatateurs (agonistes bêta-2 et anticholinergiques) permettent de diminuer le tonus des muscles lisses des voies aériennes, permettant ainsi de minimiser la limitation au débit expiratoire via une diminution de l’obstruction bronchique, de réduire l’hyperinflation dynamique et permettre aux poumons de se vider davantage. Ils permettent également de diminuer l’essoufflement associé à l’exercice et d’améliorer la tolérance à l’exercice13,130. Même s’ils ne préviennent pas le déclin à long terme du VEMS, ils peuvent

tout de même réduire le risque d’exacerbations et ralentir le déclin du statut de santé131-133.

Différentes thérapies anti-inflammatoires sont aussi utilisées dans la MPOC, dont les corticostéroïdes inhalés, les glucocorticoïdes per os (oraux), les inhibiteurs PDE4 (phosphodiestérase 4), les antibiotiques et les antioxydants/mucolytiques13. Leur utilisation première vise à prévenir les effets délétères de l’inflammation et leur efficacité est généralement évaluée en fonction de la réduction ou non des exacerbations chez le patient. Les corticostéroïdes sont souvent prescrits en inhalation combinée à des bronchodilatateurs. Les corticostéroïdes inhalés préviendraient le déclin de la qualité de vie134. Mis à part le traitement des exacerbations, l’usage des glucocorticoïdes oraux est dorénavant déconseillé puisque la balance risques-bénéfices est désavantageuse13. En effet, leurs effets systémiques suite à une prise chronique (mais non aiguë) sont bien documentés dans la littérature, notamment au niveau de la perte de masse osseuse et musculaire (tels que détaillés dans la section 1.10, portant sur la dysfonction musculaire dans la MPOC)135-140.

(36)

1.8.1.2 Vaccination

Malgré le peu d’études contrôlées randomisées actuelles, la vaccination annuelle contre la grippe fait partie des recommandations établies suite à la dernière revue systématique Cochrane et semble réduire les exacerbations chez les patients avec une MPOC141,142. Les vaccins contre la pneumonie sont aussi recommandés chez les patients de plus de 65 ans143.

1.8.1.3 Thérapie d’augmentation d’alpha-1 antitrypsine

Pour les patients avec une MPOC chez qui un déficit en AAT a été identifié et qui bénéficient déjà de thérapies pharmacologiques et non pharmacologiques, les dernières lignes directrices de la SCT recommandent la thérapie d’augmentation considérant les bénéfices pouvant être obtenus principalement au niveau de la densité pulmonaire144. Cette thérapie consiste à administrer un supplément d’ATT par voie intraveineuse, produit sanguin résultant d’un dépistage serré chez le donneur, d’une purification, filtration et/ou pasteurisation subséquentes144.

1.8.2 Traitements non pharmacologiques

1.8.2.1 Cessation tabagique

Considérant le déclin accéléré de la fonction respiratoire et les effets délétères du tabagisme au niveau inflammatoire dans les voies respiratoires, la cessation tabagique constitue le traitement non pharmacologique de choix numéro 1 pour les patients avec une MPOC. Les effets pulmonaires néfastes de l’utilisation des cigarettes électroniques sont quant à eux controversée; des études récentes mettent tout de même en lumière que des extraits de vapeur de cigarettes électroniques ont un effet délétère sur les cellules épithéliales bronchiques145.

1.8.2.2 Réadaptation pulmonaire

La réadaptation pulmonaire, définie dans le dernier consensus commun de l’ATS/ERS comme « … une intervention globale basée sur une évaluation exhaustive du patient, suivie par des thérapies individualisées incluant (sans être limitées à) un programme d’exercices, des interventions éducatives et un changement des habitudes de vie, conçues pour améliorer la condition physique et psychologique des personnes avec une maladie chronique respiratoire, et promouvant l’adhérence à long terme à des comportements améliorant la santé » (traduction libre)146, fait maintenant partie intégrante de la prise en charge holistique de la MPOC. En effet, de hauts niveaux d’évidence démontrent que la réadaptation pulmonaire dans la MPOC induit une amélioration de la dyspnée, de la tolérance à l’exercice,

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de la qualité de vie, du statut de santé et du sens de contrôle des patients sur leur condition médicale147-150, en plus de réduire le nombre d’hospitalisations des patients ayant récemment

fait une exacerbation (≤4 semaines)13.

Un programme complet de réadaptation pulmonaire devrait être offert aux patients à haut risque d’exacerbations et dont la symptomatologie est importante13, ainsi qu’à

l’ensemble des patients qui présentent une dyspnée invalidante malgré un traitement pharmacologique optimal (tel qu’illustré dans la Figure 8). L’accès à ces programmes est cependant grandement restreint au Canada151.

1.8.2.2.1 L’entraînement

L’entraînement, tant aérobique que musculaire (en force ou en endurance)152,153, est considéré

comme la pierre angulaire de la réadaptation pulmonaire et devrait être adapté en fonction des limitations à l’exercice de chaque patient154.

Une évaluation préalable de la tolérance à l’effort lors d’un test maximal à l’effort sur ergocycle ou tapis roulant est recommandé, afin d’établir notamment la sécurité de l’exercice, différents paramètres physiologiques (par exemple, la consommation maximale d’oxygène et la fréquence cardiaque maximale à l’effort), déterminer les facteurs contributifs à l’intolérance à l’effort et établir des cibles d’entraînement16,155. Un entraînement sur vingt

sessions est plus bénéfique que 10 sessions156: les programmes d’une durée prolongée induiraient des effets bénéfiques sur plus long terme150,157. La fréquence d’entraînement recommandée est de ≥ 3 fois par semaine (avec deux sessions supervisées et ≥ 1 non supervisée), pour une durée de 8 semaines ou plus154. Un entraînement de ≥ 30 minutes en continu 158, ou par intervalles à la marche, sur vélo ou ergomètre pour les bras est possible, à une intensité dépassant idéalement 60% de de la consommation maximale d’oxygène et jusqu’à l’intensité maximale tolérable au niveau des symptômes16. Cliniquement pour les

patients, cela correspond à un score situé entre 4 et 6 de perception de l’effort sur l’échelle de Borg modifiée155.

En ce qui concerne l’entraînement musculaire, les membres inférieurs tout comme les membres supérieurs devraient être ciblés159,160, à la même fréquence et durée mentionnées pour l’entraînement aérobique155. Différentes modalités d’entraînement sont utilisées et

étudiées dans la littérature161 : répétitions nombreuses à faibles charges162, entraînement

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combinaison avec un programme conventionnel164, entraînement par intervalles à haute

intensité165, etc. Les exercices musculaires doivent cibler la fonction musculaire devant être

améliorée : un entraînement en résistance avec des charges assez élevées (60-70% de la charge maximale pouvant être soulevée une seule fois) et un nombre de répétitions plus faible résulteront en de plus grands bénéfices sur la masse et la force musculaire166, alors que des stratégies d’entraînement avec charges plus faibles (45-65% de la charge maximale pouvant être soulevée une seule fois) avec une nombre élevé de répétitions (15-25 répétitions par exemple) permettent d’améliorer davantage l’endurance musculaire et la résistance à la fatigue167. De plus, certains changements structuraux et métaboliques musculaires dans la MPOC (discutés dans la section 1.10) peuvent être renversés (ou du moins améliorés) par un entraînement régulier en résistance musculaire168,169. L’amélioration de la fonction musculaire via un entraînement en résistance musculaire se traduirait par une meilleure performance dans les activités de la vie quotidienne170 et par une amélioration plus importante de la qualité de vie chez les patients avec une MPOC que l’entraînement en aérobie171.

1.8.2.2.2 L’éducation et l’autogestion

L’éducation est une part intégrante de la réadaptation pulmonaire et devrait être individualisée pour chaque patient en fonction d’une évaluation initiale tenant compte notamment de la fréquence des exacerbations, des besoins et préférences du patient et de ses objectifs personnels13. Une approche de type « entrevue motivationnelle » peut être utilisée avec les patients avec une MPOC et vise à faciliter la modification des habitudes d’activité physique et l’auto-prise en charge à long terme172,173, deux objectifs majeurs ciblés par la

réadaptation pulmonaire155. Il faut noter que l’éducation seule n’a pas été démontrée comme suffisante pour changer les comportements et habitudes de vie des patients, et qu’elle est plus efficace en combinaison avec d’autres traitements non pharmacologiques13. L’autogestion de la maladie pulmonaire par le patient est au cœur du processus d’éducation et c’est à cette fin que le programme canadien « Mieux vivre avec une MPOC » a été conçu. Cet outil éducatif accessible sur le web a démontré des bénéfices à moyen et à long terme, notamment au niveau de la réduction des hospitalisations et de l’amélioration du statut de santé des patients au Canada174,175 et à l’échelle internationale176-178. Différents modules abordent notamment la

Figure

Figure 1 : Illustration libre des structures com posant le s ystèm e respiratoire inférieur   Abréviations : CV : capacité vitale; CI : capacité inspiratoire; VRE : volume de réserve expiratoire; VR : volume résiduel; VRI :  volume de réserve inspiratoire;
Figure 2 : Volum es et capacités pulm onaires
Figure 3 : Illustration libre de bronches saine s et inflamm ées
Figure 4 : Illustration libre d’alvéoles saines et  d’alvéoles dans l’emphysème
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