Contrôle cortical et postural des muscles multifides
Influence de la lombalgie chronique, des exercices et de la
neurostimulation périphérique
Thèse
Hugo Massé-Alarie
Doctorat en médecine expérimentale
Philosophiae doctor (Ph.D.)
Québec, Canada
Contrôle cortical et postural des muscles multifides
Influence de la lombalgie chronique, des exercices et de la
neurostimulation périphérique
Thèse
Hugo Massé-Alarie
Sous la direction de :
Cyril Schneider, directeur de recherche
Richard Preuss, codirecteur de recherche
iii
La lombalgie chronique (LC) représente de nos jours un fardeau individuel et sociétal énorme. Le contrôle du tronc est complexe, il dépend de l’intégration des afférences périphériques et de l’interaction des régions cérébrales impliquées dans la matrice de la douleur. Les individus souffrant de lombalgie présentent des désordres de contrôle moteur de la colonne vertébrale et une modification de la plasticité du cerveau. Ces altérations semblent réversibles et peuvent être améliorées par différents exercices prescrits en physiothérapie. Par contre, même si les exercices diminuent la douleur, l’effet n’en demeure pas moins modeste. L’utilisation de la neurostimulation magnétique périphérique (rPMS) qui génère des informations sensorielles (entre autres proprioceptives cohérentes avec le contrôle des muscles) et qui agit donc sur l’excitabilité cérébrale et les mécanismes de plasticité pourrait potentialiser les gains atteints grâce aux exercices.
L’objectif principal de la thèse est de mieux comprendre le contrôle cortical et postural des muscles du tronc, l’influence de la lombalgie chronique, des exercices et de de la neurostimulation périphérique. La série d’études proposée dans la thèse vise à (i) comprendre les changements présents au niveau du contrôle cortico-moteur des muscles multifides et des ajustements posturaux anticipatoires en lombalgie chronique (étude 1) ainsi que l’influence du côté de la douleur lombaire (étude 2); (ii) déterminer quel type d’exercice utilisé en physiothérapie (global ou isométrique) influence la plasticité corticale (étude 3) et; (iii) déterminer si l’ajout de rPMS potentialise ces effets (étude 4).
Les données présentées dans la thèse confirment que les individus avec LC présentent des différences dans le fonctionnement du cortex moteur primaire par rapport aux individus en santé. De plus, le côté de la douleur semble influencer différemment l’excitabilité de base du M1. Enfin, nous avons démontré que l’exercice isométrique agissait de façon spécifique sur la plasticité du M1, ainsi que sur les ajustements posturaux anticipatoires, et que l’ajout des rPMS à l’exercice diminue immédiatement la douleur et modifie le contrôle des muscles multifides. D’autres études sont nécessaires pour confirmer le bénéfice des rPMS chez des populations souffrant de douleur chronique et pour un éventuel transfert clinique.
iv
Résumé ... iii
Table des matières ... iv
Liste des tableaux ... xiii
Liste des figures ... xiv
Liste des abréviations ... xvi
Remerciements ... xx
Avant-propos ... xxii
Chapitre 1: Introduction ... 1
1.1 Épidémiologie de la lombalgie ... 1
1.1.1 Prévalence de la lombalgie ... 2
1.1.2 Trajectoire temporelle naturelle de la lombalgie ... 2
1.1.3 Fardeau individuel et sociétal de la lombalgie ... 3
1.1.4 Facteurs de risque de développement et de chronicisation ... 5
1.2 Théories du contrôle moteur de la colonne vertébrale ... 9
1.2.1 Modèle théorique de Panjabi ... 9
1.2.2 Modèle biomécanique de la stabilité de la colonne vertébrale ... 11
1.2.3 Modèle théorique de la « cannette » ... 14
1.2.4 Anatomie et fonction des muscles paravertébraux ... 17
1.3 Neurophysiologie du contrôle moteur : perception, contrôle du mouvement et contrôle de la posture ... 21
1.3.1 Ajustements posturaux anticipatoires (APA, perturbation prévisible) ... 21
1.3.2 Réactions posturales (perturbation imprévisible) ... 22
1.3.3 Perception sensorielle : voie lemniscale, cortex somesthésique et lien avec le cortex moteur pour le contrôle du mouvement ... 23
1.3.4 Interprétation des signaux sensoriels : les aires pariétales postérieures et jonction temporo-pariétale ... 25
1.3.5 Planification et programmation motrice : discours cortico-cortical des aires pariétales « sensorielles » vers les aires frontales « pré-motrices et motrices » ... 26
v
1.3.7 Cortex moteur primaire, voie corticospinale et stimulations magnétiques
transcrâniennes pour tester et influencer le fonctionnement moteur cortical. ... 32
1.3.8 Les voies extrapyramidales : intérêt du système ventro-médian pour le contrôle de la posture ... 37
1.3.9 Organisation fonctionnelle du cortex moteur primaire, plasticité cérébrale et interactions cortico-corticales, telles que testées par stimulations magnétiques transcrâniennes (TMS) ... 37
1.4 Neurophysiologie de la douleur ... 43
1.4.1 La voie spinothalamique ... 43
1.4.2 Centres cérébraux de traitement de la douleur ... 45
1.4.3 Circuits de modulation de la douleur ... 48
1.4.4 Implications fonctionnelles ... 52
1.5 Influence de la lombalgie chronique sur la plasticité du système nerveux ... 52
1.5.1 Hyperalgésie ... 53
1.5.2 Lombalgie, plasticité cérébrale et transition vers la douleur chronique ... 54
1.5.3 Lombalgie chronique et plasticité du cortex sensorimoteur, telle que testée par stimulations magnétiques transcrâniennes et autres techniques d’imagerie ... 55
1.5.4 Plasticité en lombalgie et perception somatosensorielle ... 57
1.5.5 Plasticité en lombalgie et contrôle moteur des muscles du tronc ... 57
1.6 Thérapie conventionnelle en lombalgie chronique : influence des exercices utilisés en physiothérapie sur le contrôle moteur, la douleur et la fonction ... 62
1.6.1 Exercices et normalisation de la morphologie des multifides ... 63
1.6.2 Exercices et activation des muscles dans des tâches simples ... 63
1.6.3 Exercices, ajustements posturaux anticipatoires et plasticité du cortex moteur primaire 64 1.6.4 Exercices et influence sur la capacité fonctionnelle et la douleur ... 65
1.7 Thérapies alternatives et complémentaires pour la lombalgie ... 65
1.8 Influence de la neurostimulation des muscles en lombalgie chronique ... 66
1.8.1 Principes et effet neurophysiologiques des rPMS sur le système moteur ... 66
vi
1.8.3 Changements plastiques communs entre apprentissage moteur et
neurostimulation périphérique ... 69
1.9 Rationnel de la thèse, objectifs et hypothèses de recherche ... 71
1.9.1 Rationnel de la thèse ... 71
1.9.2 Objectif et hypothèse de l’étude 1 (Chapitre 4, étude 1) : Le contrôle cortico-moteur des muscles multifides lombaires est perturbé en lombalgie chronique : résultats provenant de l’échographie par ultrasons et des paradigmes de doubles stimulations magnétiques transcrâniennes ... 72
1.9.3 Objectif et hypothèse de l’étude 2 (Chapitre 4, étude 2) : Le côté de la lombalgie chronique importe : données provenant du cortex moteur primaire et des ajustments posturaux des muscles multifides... 73
1.9.4 Objectif et hypothèse de l’étude 3 (Chapitre 5, étude 3) : Influence de l’entraînement des muscles paravertébraux sur la plasticité du cerveau et sur le contrôle postural en lombalgie chronique ... 74
1.9.5 Objectif et hypothèse de l’étude 4 (Chapitre 6, étude 4) : La neurostimulation des muscle multifides combinée à l’entraînement moteur influencent le contrôle de la colonne lombo-pelvienne et la lombalgie chronique. ... 74
1.9.6 Objectifs et hypothèses de l’étude 5 (Chapitre 7, étude 5) : Les doubles TMS et l’enregistrement intramusculaire détectent de l’inhibition et de la facilitation intracorticale de court intervalle pour le contrôle des fascicules profonds des muscles multifides ... 75
1.9.7 Autres travaux réalisés en lien avec la thèse et insérés en Annexes ... 76
2 Chapitre 2 : Approche méthodologique ... 78
2.1 Participants (études 1-5) ... 78
2.1.1 Critères d’exclusion liés à l’utilisation des TMS... 79
2.1.2 Critères d’exclusion liés à la santé générale et à la lombalgie ... 79
2.1.3 Randomisation des participants souffrant de LC pour les études 3-4 avec rPMS et placebo ... 80
2.2 Collecte de données ... 81
2.2.1 Mesures cliniques générales des patients LC (études 1-4) ... 81
2.2.2 Variables du contrôle moteur : activations des muscles du tronc lors de différents mouvements ... 83
vii
2.2.3 Pose des électrodes EMG (électromyographie de surface) ... 83
2.2.4 Variables neurophysiologiques (stimulations magnétiques transcrâniennes) 85 2.2.5 Extraction des données et analyses statistiques ... 89
3 Chapitre 3 (étude 1): Corticomotor control of lumbar multifidus muscles is impaired in chronic low back pain: concurrent evidence from ultrasound imaging and double-pulse transcranial magnetic stimulation ... 90
3.1 Résumé ... 91
3.2 Abstract ... 92
3.3 Introduction ... 93
3.4 Methods ... 94
3.4.1 Participants ... 94
3.4.2 Ultrasound imaging (USI) procedure ... 95
3.4.3 Surface Electromyography (EMG) ... 96
3.4.4 TMS testing ... 96
3.4.5 Data reduction and statistical analysis ... 98
3.5 Results ... 99
3.5.1 Cortical motor excitability of MF muscle ... 99
3.5.2 MF isometric activation in relation to TMS outcomes and pain ... 100
3.6 Discussion ... 100
3.6.1 Impaired corticomotor control of MF in CLBP ... 101
3.6.2 Functional changes associated with MF control in CLBP ... 102
3.6.3 Methodological considerations ... 105
3.6.4 Conclusion ... 105
3.7 Acknowledgement ... 107
3.8 Conflict of interest ... 107
3.9 Ethical approval ... 107
4 Chapitre 4 (étude 2): The side of chronic low back pain matters: evidence from cortical motor excitability and anticipatory postural adjustment of multifidi muscles ... 118
viii 4.2 Abstract ... 120 4.3 INTRODUCTION ... 121 4.4 METHODS ... 122
4.4.1 Participants, pain and functional scores ... 122
4.4.2 Postural tasks ... 123
4.4.3 Surface EMG recordings ... 123
4.4.4 TMS testing of MF muscle ... 123
4.4.5 Data reduction and statistical analysis ... 124
4.5 RESULTS ... 126
4.5.1 Postural tasks outcomes ... 127
4.5.2 Correlation between AMT and APA ... 127
4.6 DISCUSSION ... 128
4.6.1 Higher M1 excitability in right-sided CLBP ... 128
4.6.2 APA in relation to M1 adaptation to pain ... 130
4.6.3 APA in relation to MF function ... 131
4.6.4 Methodological considerations ... 132
4.7 CONCLUSION ... 133
5 Chapitre 5 (étude 3): Influence of paravertebral muscles training on brain plasticity and postural control in chronic low back pain ... 143
5.1 Résumé ... 144 5.2 Abstract ... 145 5.3 INTRODUCTION ... 147 5.4 METHODS ... 148 5.4.1 Participants ... 148 5.4.2 Study design ... 148
5.4.3 Surface electromyography (EMG) ... 149
5.4.4 Postural tasks ... 149
ix
5.4.6 Questionnaires (pain, function, kinesiophobia) ... 151
5.4.7 Training at ISOM and GLOB ... 151
5.4.8 Data reduction and statistical analysis ... 152
5.5 RESULTS ... 154
5.5.1 Postural tasks outcomes ... 154
5.5.2 TMS outcomes ... 155
5.5.3 Questionnaires ... 156
5.6 DISCUSSION ... 157
5.6.1 Long-term M1 plasticity following exercises (S1 vs pre-S4) ... 157
5.6.2 Immediate M1 plasticity following ISOM exercises (pre-S4 vs pre-S4) ... 158
5.6.3 M1 plasticity and APA ... 159
5.6.4 M1 plasticity and pain ... 160
5.6.5 Methodological considerations ... 161
5.6.6 Conclusion ... 161
6 Chapitre 6 (étude 4): Repetitive neurostimulation of multifidus muscles combined with motor training influenced lumbopelvic motor control and chronic low back pain ... 171
6.1 Résumé ... 172 6.2 ABSTRACT ... 174 6.3 INTRODUCTION ... 175 6.4 METHODS ... 176 6.4.1 Participants ... 176 6.4.2 Study design ... 177 6.4.3 Motor training ... 177
6.4.4 Repetitive peripheral magnetic stimulation ... 178
6.4.5 Surface electromyography (EMG) ... 179
6.4.6 Focal movement tasks ... 179
6.4.7 Trunk Movement Task ... 179
x
6.4.9 Questionnaires (pain, function, kinesiophobia) ... 181
6.4.10 Data reduction and statistical analysis ... 181
6.5 RESULTS ... 184
6.5.1 Focal movement tasks ... 184
6.5.2 Forward bending task ... 184
6.5.3 TMS outcomes ... 185
6.5.4 Questionnaires ... 185
6.5.5 Correlations between outcomes ... 186
6.6 DISCUSSION ... 187
6.6.1 Reduction of pain and disability ... 187
6.6.2 Influence on M1 plasticity ... 188
6.6.3 Improvement of motor control ... 189
6.6.4 Possible influence of RPMS on the mechanisms of pain modulation ... 190
6.6.5 Methodological considerations ... 191
6.7 Conclusion ... 192
7 Chapitre 7 (étude 5): Paired-pulse TMS and fine-wire recordings reveal short-interval intracortical inhibition and facilitation of deep multifidus muscle fascicles ... 201
7.1 Résumé ... 202 7.2 ABSTRACT ... 203 7.3 INTRODUCTION ... 204 7.4 METHODS ... 205 7.4.1 Participants ... 205 7.4.2 Electromyography (EMG) ... 206
7.4.3 Transcranial magnetic stimulation (TMS) ... 206
7.4.4 Paired-pulses paradigms ... 207
7.4.5 Data analysis ... 207
7.4.6 Statistical analysis ... 208
xi
7.5.1 ISI-dependent modulation of DM MEP ... 208
7.5.2 SICF paradigm (1-ms ISI, TS before CS) ... 209
7.5.3 Influence of the baseline contraction intensity ... 209
7.6 DISCUSSION ... 209
7.6.1 ppTMS of DM muscle: underlying neural mechanisms ... 210
7.6.2 Implication for control of deep trunk muscles and low back pain ... 212
7.6.3 Methodological considerations ... 214
7.7 CONCLUSIONS ... 214
7.8 Acknowledgements. ... 214
8 Chapitre 8 : Discussion générale et conclusions ... 221
8.1 Bref retour sur les principaux résultats des études... 221
8.2 Contrôle cortico-moteur des muscles multifides chez les individus sans douleur 222 8.2.1 Différences et similitudes dans le contrôle cortico-moteur des muscles du tronc et des muscles distaux ... 222
8.2.2 Contrôle cortico-moteur des muscles du tronc et synergie potentielle ... 224
8.3 Perturbation du contrôle cortico-moteur des muscles de la colonne lombo-pelvienne en lombalgie chronique ... 226
8.3.1 Influence potentielle du type de douleur sur l’excitabilité du M1 ... 226
8.3.2 Adaptation du contrôle cortico-moteur à la douleur ... 228
8.3.3 Facteurs pouvant influencer le fonctionnement et l’excitabilité de M1 en LC 230 8.4 Influence des exercices de physiothérapie ... 231
8.4.1 Influence des exercices sur le fonctionnement de M1 ... 231
8.4.2 Influence des exercices sur le contrôle moteur des muscles MF-S en LC et influence fonctionnelle de la plasticité du M1 ... 234
8.4.3 Importance de la classification des individus souffrant de LC ... 236
8.4.4 Importance des facteurs psychosociaux dans le traitement de la lombalgie chronique ... 237
xii
8.4.5 Influence des exercices sur la douleur et la capacité fonctionnelle ... 238
8.5 Influence de la neurostimulation des muscles comme adjuvant aux exercices de physiothérapie ... 239
8.5.1 Influence de la combinaison rPMS-exercice sur le fonctionnement du M1. 239 8.5.2 Influence de la combinaison rPMS-exercice sur le contrôle des muscles lombo-pelviens ... 241
8.5.3 Influence possible des rPMS sur le fonctionnement des aires cérébrales associatives impliquées dans le contrôle du mouvement ... 242
8.5.4 Influence hypothétique des rPMS sur la jonction neuromusculaire et sur les circuits endogènes de modulation de la douleur ... 243
8.5.5 Influence de la combinaison rPMS-exercice sur la douleur et la capacité fonctionnelle ... 246
8.6 Considérations méthodologiques de la thèse ... 247
8.7 Perspectives de recherche et les retombées cliniques de la thèse ... 249
8.7.1 Utilisation de l’EMG intramusculaires et de la TMS en LC ... 249
8.7.2 Retombées cliniques de la thèse ... 249
Annexe 1: Task-Specificity of Bilateral Anticipatory Activation of the Deep Abdominal Muscles in Healthy and Chronic Low Back Pain Populations ... 313
Annexe 2: Influence of chronic low back pain and fear of movement on the activation of the transversely oriented abdominal muscles during forward bending ... 334
Annexe 3: Asymmetry in ipsilateral corticomotor excitability of transversely-oriented abdominal muscles in healthy humans: a TMS input-output curve and paired-pulse study ... 354
xiii
Chapitre 2
Tableau 2.1: Questionnaires et échelles standardisés (études 1-4) – qualités
psychométriques ... 82
Chapitre 3 Table 3.1. Characteristic of participants (mean ± SD) ... 108
Table 3.2. TMS outcomes of MF muscle ... 109
Chapitre 4 Table 4.1. Groups' characteristics (mean ± SD) ... 134
Table 4.2. TMS outcomes for M1 contralateral to the most painful side ... 135
Table 4.3. MF APA latency ... 136
Table 4.4. Planned comparisons (F, p) for the main effect of MF side on APA in the left and right hip extension tasks ... 137
Chapitre 5 Table 5.1. Descriptive characteristics of participants at baseline (mean ± SD) ... 162
Table 5.2. ANOVA results for postural tasks ... 163
Table 5.3. ANOVA results for TMS outcomes ... 164
Table 5.4. TMS outcomes ... 165
Table 5.5. Questionnaire scores ... 166
Chapitre 6 Table 6.1. Characteristics of participants and groups (mean ± SD) ... 193
Table 6.2. Changes in questionnaire over time ... 194
Chapitre 7 Table 7.1. Comparison between conditioned and unconditioned MEP for the different paired-pulses paradigms ... 216
Table 7.2. Mean, standard deviation and coefficient of variation for conditioned MEP (in percentage of unconditioned MEP amplitude) ... 217
xiv
Liste des figures
Chapitre 1
Figure 1.1. Représentation corporelle de la lombalgie ... 2
Figure 1.2. Modèle bio-psycho-social des facteurs de risque de la lombalgie ... 9
Figure 1.3 Contrôle de la colonne vertébrale selon les sous-sytèmes de Panjabi ... 11
Figure 1.4. Modélisation biomécanique et mécanismes de blessures. ... 14
Figure 1.5. Vue transversale de la région lombaire basse et mécanismes impliqués dans le contrôle de la colonne lombo-pelvienne. ... 16
Figure 1.6. Schéma représentant les différents muscles paravertébraux lombaires. ... 20
Figure 1.7. Schéma simple des boucles du système nerveux central impliquées dans les réactions posturales. ... 29
Figure 1.8. Contrôle cérébral des ajustements posturaux anticipatoires. ... 30
Figure 1.9. Structures cérébrales impliquées dans le processus de la transformation de la perception sensorielle en action motrice. ... 32
Figure 1.10. Influence interrégionales cortico-corticales sur M1 et mécanismes intrinsèques du M1. ... 40
Figure 1.11. Système du portillon comme décrit par Melzack & Wall (1965). ... 49
Figure 1.12. Exercices du « Big Three » proposés par Dr Stuart McGill. ... 62
Chapitre 2 Figure 2.1. Organisation des différentes études de la thèse ... 78
Figure 2.2. Exemple d’un MEP suivant la TMS de la représentation M1 des MF-S. ... 88
Chapitre 3 Figure 3.1. Measure of multifidus muscle thickness with ultrasound imaging. ... 110
Figure 3.2. Raw traces for unconditioned and conditioned MEP. ... 111
Figure 3.3. Level of SICI in CLBP and CTL groups ... 113
Figure 3.4. Level of SICF for CLBP and CTL groups ... 115
Figure 3.5. Linear relations between AMT and MF volitional activation. ... 116
Figure 3.6. Linear relation between pain and MF volitional activation. ... 117
Chapitre 4 Figure 4.1. AMT of MF muscle ... 138
Figure 4.2. Anticipatory postural activation during bilateral shoulder flexion ... 139
xv
Figure 4.4. Linear relations between AMT and MF onset ... 141
Figure 4.5. Linear relations between MF onsets of the different postural tasks... 142
Chapitre 5 Figure 5.1. Flowchart of the study design. ... 167
Figure 5.2. Anticipatory postural adjustments. ... 168
Figure 5.3. Active motor threshold (AMT) in both groups. ... 169
Figure 5.4. Corticospinal excitability. ... 170
Chapitre 6 Figure 6.1. Flowchart of the study design ... 195
Figure 6.2. Anticipatory postural adjustment ... 196
Figure 6.3. Activation of MF muscle during forward bending ... 197
Figure 6.4. Short-interval intracortical facilitation ... 198
Figure 6.5. Pain-related clinical scores at sessions 1 and 3 in both groups. ... 199
Figure 6.6. Correlations between baseline AMT with changes in pain and disability. ... 200
Chapitre 7 ... Figure 7.1. Raw EMG traces ... 218
Figure 7.2. Paired-pulse TMS at different interstimulus intervals ... 219
xvi
Liste des abréviations
AD Muscle deltoïde antérieur (de l’anglais anterior deltoid)
AMPA Récepteurs glutamatergiques α-amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate
AMT Seuil moteur actif (de l’anglais active motor treshold)
ACC Cortex cingulaire antérieur (de l’anglais anterior cingular cortex) APA Ajustements posturaux anticipatoires
AVC Accident vasculaire cérébral
BDNF Facteur neurotrophique (de l’anglais brain-derived neurotrophic factor)
BTX-A Toxine botulinum de type A CB Cervelet (de l’anglais cerebellum)
CFT Thérapie fonctionnelle cognitive (de l’anglais Cognitive Functional Therapy)
CHU Centre hospitalier universitaire
CLBP Lombalgie chronique (de l’anglais chronic low back pain) CRPS Syndrome régional douloureux complexe (de l’anglais complex
regional pain syndrome)
MVC Contraction maximale volontaire, Maximal voluntary contraction PFC Cortex préfrontal (de l’anglais prefrontal cortex)
DV Décubitus ventral
EEG Électroencéphalographie EMG Électromyographie
EO Muscle oblique externe (de l’anglais external oblique) ES Muscles erector du rachis (de l’anglais erector spinae)
FDI Premier interosseux dorsal (de l’anglais first dorsal interosseus) GABA Acide γ-aminobutyrique
GABAA, GABAB Acide γ-aminobutyrique liée au récepteur GABA de type A, B
GB Ganglion de la base
GBD Fardeau global des maladies (de l’anglais Global burden of disease) GLOB Exercices activant de façon globale les muscles paravertébraux GPAQ Questionnaire mondial sur la pratique d’activité physique (de
l’anglais Global Physical Activity Questionnaire)
ICC Coefficient de corrélation intra-classe (de l’anglais intraclass correlation coeffcient)
IO Muscle oblique interne (de l’anglais internal oblique) ISI Intervalle inter-stimuli
ISOM Exercices activant spécifiquement et de façon isométrique les muscles multifides profonds
xvii
LC Lombalgie chronique
LTP, LTD Potentialisation, dépression à long terme (de l’anglais long term potentiation, depression)
MEP Potentiel moteur évoqué (de l’anglais motor evoked potential) MF, MF-S Muscles multifides, multifides superficiels
MN Motoneurone
MSI Movement System Impairment syndrome
MSO Intensité maximale du stimulateur (de l’anglais maximal stimulator output)
M1 Cortex moteur primaire NAc Noyau accumbens
NMDA Récepteurs glutamatergiques N-methyl-D-aspartate NP Neurostimulation périphérique
ODI Échelle d’incapacité Oswestry (de l’anglais Oswestry disability index)
PAG Matière grise périaqueducale (de l’anglais periaqueductal gray matter)
PMv/d Aire prémotrice ventrale/dorsale PPA Pression postéro-antérieure
PSFS Échelle spécifique fonctionnelle du patient de l’anglais patient-specific functional scale
RA Muscle droit abdominal (de l’anglais rectus abdominis) RMS Moyenne quadratique (de l’anglais root mean square)
rPMS Stimulations magnétiques périphériques répétitives (de l’anglais repetitive peripheral magnetic stimulations)
RVM Noyau rostro-ventro-médian SC, ST Stimulation conditionnante, test
SICF,LICF Facilitation intracorticale de court/long intervalle (de l’anglais short/long-interval intracortical facilitation)
SICI, ICI Inhibition intracorticale, avec conditionnement à court intervalle (de l’anglais short-interval intracortical inhibition)
SLR, aSLR Test physique consistant à une flexion de la hanche avec genou étendu (de l’anglais straight leg raising, active)
SMA Aire motrice supplémentaire (de l’anglais supplementary motor area) SNC, SNP Système nerveux central, périphérique
SP Période de silence (de l’anglais silent period) S1/S2 Cortex somesthésique primaire/secondaire
TBC Classification basée sur le traitment (de l’anglais treatment based classification)
TC Tronc cérébral
TENS Stimulation électrique nerveuse transcutanée (de l’anglais transcutaneous electrical nerve stimulation)
xviii
TMS, rTMS Stimulations magnétiques transcrâniennes (de l’anglais transcranial magnetic stimulations), stimulations magnétiques transcrâniennes répétitives
tDCS stimulation transcrânienne à courant direct de l’anglais transcranial direct current stimulation
TrA Muscle transverse abdominal
TSK Échelle de kinésiophobie Tampa (de l’anglais Tampa scale of kinesiophobia)
USI Échographie par ultraons (de l’anglais ultrasound imaging) VAS Échelle visuelle analogue (de l’anglais visual analogue scale)
xix
À mes parents pour tout ce qu’ils m’ont apporté. À Caroline et Olivier pour tout ce qu’ils m’apporteront.
xx
Remerciements
Je voudrais d’abord remercier mon superviseur principal de doctorat Dr Cyril Schneider. Je te remercie Cyril pour ta confiance en moi et ton appui dans tous mes projets (congrès internationaux, stage de recherche à l’étranger, accommodement parental, etc.). Je te remercie également pour le respect que tu affiches envers tes étudiants. Je te remercie pour le temps et l‘énergie que tu as déployés dans la réalisation de mes travaux de recherche. J’ai apprécié te côtoyer durant toutes ces années comme stagiaire, étudiant à la maîtrise et au doctorat.
J’aimerais remercier Dr Richard Preuss mon co-superviseur au doctorat. I thank you Richard for your help and your advices throughout my PhD studies. I’m grateful for having had you as co-supervisor. Your knowledge, expertise, skills and opinions were complementary and essential for the comprehension of our results. Thanks a lot!
J’aimerais remercier Louis-David Beaulieu étudiant au doctorat dans l’équipe du Dr Schneider et co-auteurs sur la majorité des études insérées dans la thèse. D’abord, je te remercie LD pour ton aide précieuse pour la réalisation de chacune des études de la thèse réalisée à Québec. Je te remercie pour tes révisions et conseils lors de la rédaction de chacun des articles. Je te remercie aussi pour ton amitié, la course, le ski, le patin, la nage, le café et la bière. Bonne chance dans tous tes projets!
Je remercie toute les personnes qui ont fait partie de près ou de loin de l’équipe du Dr Schneider dont Véronique H. Flamand, Samuel Camiré-Bernier, Annabelle Denis, Fannie Allen Demers, et avec qui j’ai partagé beaucoup de temps au cours des 7 dernières années. Je te remercie particulièrement Vay pour avoir tracé le chemin vers la réalisation de la maîtrise et du doctorat. Je te remercie aussi pour ton amitié et tous les excellents moments passés en ta présence au cours des années. Je souhaite que nos chemins puissent se recroiser à Québec éventuellement!
J’aimerais remercier le Dr Paul Hodges et son équipe de recherché à l’Université du Queensland en Australie. Le Dr Hodges a permis la réalisation d’un stage de recherche de 3
xxi
mois dans son laboratoire de recherche et a fourni les ressources matérielles, financières et humaines pour les réaliser. Je tiens à remercier également Michael Bergin, Edith Elgueta Cancino, Enrico De Martino, Wolbert Van den Hoorn and Kylie Tucker pour leur aide lors de la réalisation des projets.
J’aimerais remercier tous les personnes qui ont participé aux projets et qui ont rendu cette thèse possible.
Je voudrais remercier la dynamique équipe de physiothérapie de l’Hôtel-Dieu de Lévis que j’ai côtoyée au cours de mes études doctorales. Un merci particulier à Éric Samson, coordonnateur du département, pour la capacité à s’adapter à un étudiant au doctorat qui a eu besoin d’un horaire particulièrement flexible.
Sur une note plus personnelle, je remercie mes parents et mes frères. Merci maman et papa pour les valeurs que vous avez su me transmettre : la capacité à atteindre mes buts par un travail assidu, par la motivation, par l’enthousiasme, par la persévérance, par la résilience…Ces valeurs demeureront ancrées en moi malgré votre absence. Merci Maxime et Francis pour votre présence, pour votre réconfort, pour votre résilience, pour votre amour inconditionnel. Merci de donner une chance à la vie, malgré tout…Votre courage m’inspire chaque jour.
Finalement, je finis ces remerciements par ma compagne de vie, Caroline, et mon fils Olivier. Merci Caro de me supporter dans tous mes projets. Merci de ta présence réconfortante et de ton écoute continue. Merci de ton abnégation, de ta compréhension, de ton amour inconditionnel et de ton amitié. Je souhaite à tous les étudiants au doctorat d’avoir dans leur vie une personne comme toi, une personne d’exception. Merci de faire partie de ma vie, merci pour Olivier. Merci Oli pour tes sourires, tes « papa », tes rires caractéristiques et même tes pleurs. Merci de me ramener à l’essence de la vie, merci de me rappeler que la roue continue de tourner.
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La thèse présente les travaux de recherche réalisés en cours de doctorat (Septembre 2011 à hiver 2016) sous la supervision du Dr Cyril Schneider (superviseur principal) et du Dr Richard Preuss (co-superviseur). Cette thèse par insertion d’articles contient 8 chapitres c’est-à-dire l’introduction générale (Chapitre 1), l’approche méthodologique (Chapitre 2), les 5 articles rédigés en langue anglaise (Chapitre 3-7) et la discussion générale (Chapitre 8) et les 4 Annexes. Parmi les articles insérés, 2 articles sont publiés et 3 articles sont acceptés avec révisions. De plus, les Annexes comptent trois articles supplémentaires réalisés durant le doctorat (2 publiés et 1 à soumettre).
Contribution de l’étudiant pour tous les articles insérés dans la thèse: L’étudiant a
contribué à toutes les phases de l’étude: élaboration du protocole expérimental, évaluations, collecte et analyses des données, analyses statistiques. L’étudiant a rédigé l’article en tant qu’auteur principal pour chacun des articles insérés (incluant les articles en Annexes).
Étude 1 (manuscrit présenté au Chapitre 3)
Le premier article s’intitule « Corticomotor control of lumbar multifidus muscles is impaired in chronic low back pain: concurrent evidence from ultrasound imaging and double-pulse transcranial magnetic stimulation » (auteurs: Hugo Massé-Alarie, Louis-David Beaulieu, Richard Preuss, Cyril Schneider). Il a été publié dans la revue Experimental Brain Research (Exp Brain Res. 2016 Apr;234(4):1033-45). Aucune modification n’a été apportée au manuscrit original.
Étude 2 (manuscrit présenté au Chapitre 4)
Le deuxième article s’intitule: « The side of chronic low back pain matters: evidence from the primary motor cortex excitability and the postural adjustments of multifidi muscles » (auteurs: Hugo Massé-Alarie, Louis-David Beaulieu, Richard Preuss, Cyril Schneider). Il a été soumis à la revue Experimental Brain Research et requiert des révisions majeures. Aucune modification n’a été apportée au manuscrit original.
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Étude 3 (manuscrit présenté au Chapitre 5)
Le troisième article s’intitule: « Influence of paravertebral muscles training on brain plasticity and postural control in chronic low back pain » (auteurs: Hugo Massé-Alarie, Louis-David Beaulieu, Richard Preuss, Cyril Schneider). Cet article est publié dans la revue Scandinavian Journal of Pain (Scand J Pain, 2016 July; (12) : 74-83). Aucune modification n’a été apportée au manuscrit original.
Étude 4 (manuscrit présenté au Chapitre 6)
Le quatrième article s’intitule: «Repetitive neurostimulation of multifidus muscles combined with motor training influenced lumbopelvic motor control and chronic low back pain» (auteurs: Hugo Massé-Alarie, Louis-David Beaulieu, Richard Preuss, Cyril Schneider). Cet article requiert des révisions modérées dans la revue Clinical Neurophysiology. Aucune modification n’a été apportée au manuscrit original.
Étude 5 (manuscrit présenté au Chapitre 7)
Le cinquième article s’intitule: « Paired-pulse TMS and fine-wire recordings reveal short-interval intracortical inhibition and facilitation of deep multifidus muscle fascicles » (auteurs: Hugo Massé-Alarie, Edith Elgueta Cancino, Cyril Schneider, Paul Hodges). Il requiert des révisions majeures pour publication dans la revue PLoS ONE. Aucune modification n’a été apportée au manuscrit original. Cette étude a été réalisée en collaboration avec l’équipe de recherche du Dr Paul Hodges de l’Université du Queensland.
Chapitre 1: Introduction
La thèse étudie le contrôle cortical et postural des muscles multifides et l’influence de la lombalgie chronique, de certains exercices de physiothérapie, ainsi que de la neurostimulation des muscles sur ce contrôle.
La thèse est composée de 8 chapitres. Le premier chapitre permet de mettre en contexte les différents concepts abordés: épidémiologie de la lombalgie, fardeau et les facteurs de risque (Section 1.1); différentes théories du contrôle de la colonne lombo-pelvienne (Section 1.2); neurophysiologie du contrôle moteur incluant les structures du système nerveux impliquées (Section 1.3); neurophysiologie de la douleur (Section 1.4); influence de la lombalgie chronique sur les changements du cerveau (plasticité cérébrale) et le contrôle de la colonne lombo-pelvienne (Section 1.5); influence des exercices sur la plasticité cérébrale et le contrôle de la colonne lombo-pelvienne (Section 1.6); influence des thérapie alternatives (Section 1.7); influence de la neurostimulation des muscles sur la plasticité cérébrale, la douleur et le contrôle moteur (Section 1.8); rationnel, objectifs et hypothèses des études présentées (Section 1.9). Le Chapitre 2 présente l’approche méthodologique utilisée pour toutes les études. Les Chapitres 3 à 7 présentent les résultats des études de la thèse sous la forme des articles scientifiques produits. Finalement, le Chapitre 8 propose une discussion approfondie et intégrée des résultats de chacun des articles présentés dans la thèse tant au niveau fondamental que clinique pour élaborer sur les perspectives à considérer pour les études futures dans ce domaine.
1.1 Épidémiologie de la lombalgie
La lombalgie se définit par une douleur siégeant entre la 12ème côte et la région glutéale
avec ou sans irradiation aux membres inférieurs (Figure 1.1.) (1) qui peut apparaître soudainement (trauma ou mouvement) ou insidieusement. Elle se caractérise par une prévalence extrêmement importante au niveau mondial, des récurrences fréquentes et un risque de chronicisation élevé. La prévalence n’a cessé de progresser dans les dernières années ce qui fait de la lombalgie un des plus importants fardeaux tant au plan individuel (incapacités fonctionnelles importantes) qu’au niveau sociétal (économiques) (2).
Figure 0.1. Représentation corporelle de la lombalgie
La lombalgie est caractérisée par une douleur présente entre la 12e côté et la région glutéale
(avec ou sans irradiation au niveau des membres inférieurs) (adapté de Dionne et al. 2008).
1.1.1 Prévalence de la lombalgie
L’énorme fardeau de la lombalgie imposé sur les systèmes de santé s’explique en partie par sa prévalence importante. La prévalence à vie de souffrir de lombalgie peut atteindre jusqu’à 82,5% (3). La prévalence sur un an d’une première apparition à vie de lombalgie se situe entre 6,3 et 15,3% alors que la prévalence de souffrir de douleur lombaire dans une année donnée est de 1,5 à 36% (3). De façon surprenante, la lombalgie est la cause la plus importante d’incapacités fonctionnelles autant pour les pays pauvres que riches alors que la prévalence mondiale par région oscille entre 6% (Caraïbes) et 15% (Europe de l’Ouest) (4). De plus, une progression a été observée entre 1992 et 2006, la prévalence passant de 3,9% à 10,2% dans les foyers de la Caroline du Nord (5).
Le décours temporel de la lombalgie se divise classiquement, en trois stades : aigu ( < 1 mois); subaigu (entre 1 et 3 mois) et chronique (> 3mois) (6). Il a été longtemps préconisé que les symptômes secondaires à un épisode aigu de lombalgie se résorbaient rapidement i.e. jusqu’à 90% de diminution dans les 4-6 semaines suivant l’épisode initial (7). Par contre, des études longitudinales plus récentes ont montré que peu d’individus souffrant de lombalgie présentaient une résolution complète des symptômes à un an (3, 8-11) et que les individus ayant déjà souffert de lombalgie présentent un risque augmenté de récurrences de la douleur (malgré la rémission des symptômes après le premier épisode) (12). Les individus souffrant de lombalgie au début de l’étude en souffrent généralement aux points de mesures subséquents (quoique l’intensité varie dans le temps) et une rémission complète des symptômes est un résultat rarement rapporté (9). Le décours temporel de la condition peut en fait suivre plusieurs trajectoires extrêmement variables après un épisode de lombalgie incluant une (i) une récupération importante, (ii) des récurrences à répétitions et (iii) une persistance de la douleur (3, 9, 10, 12). Donc, la distribution classique (aigu, subaigu, chronique) des groupes qui est très utilisée dans la littérature n’en demeure pas moins imprécise quant à la possibilité de bien identifier les individus qui souffrent de lombalgie alors qu’elle ne prend pas en considération les individus souffrant de lombalgie récurrente avec périodes de rémission (13, 14). Les données les plus récentes reconnaissent la lombalgie comme étant une maladie chronique caractérisée par une douleur persistante et/ou par des patrons d’exacerbation et de récurrences imprévisibles.
1.1.3 Fardeau individuel et sociétal de la lombalgie
1.1.3.1 Fardeau individuel
La douleur cause souvent une limitation dans la capacité à fonctionner au quotidien. Des études récentes ont proposé des indicateurs pour évaluer l’impact des limitations fonctionnelles. Le fardeau global des maladies (global burden of diseases - GBD) est une méga-étude internationale (188 pays) qui estime le fardeau de centaines de maladies et conditions de santé sur l’espérance de vie et l’incapacité fonctionnelle. Le GBD utilise trois indicateurs : (i) les années perdues à la vie à la suite d’une mort prématurée, (ii) les années vécues avec des incapacités et (iii) la combinaison de ces deux facteurs (15). La lombalgie
est la maladie qui crée la plus importante incapacité fonctionnelle dans le monde sans égard à la richesse des pays (2, 4). La lombalgie se situe dans les trois premières maladies comme contributeur majeur à l’incapacité fonctionnelle pour toutes les régions du monde confondues et elle se retrouve au premier rang dans 12 des 21 régions étudiées (4). La lombalgie a un tel impact sur la capacité fonctionnelle qu’elle se classe au 6e rang mondial
lorsque les deux indicateurs du GBD sont combinés (score total = capacité fonctionnelle et mort prématurée = fardeau global), et ce, malgré qu’elle n’entraîne pas de mort prématurée. Parallèlement à l’augmentation de la prévalence, une augmentation de 43% du fardeau total de la lombalgie a été mesurée entre 1990 et 2010 créant un impact considérable de cette condition sur la population mondiale et sur les systèmes de santé (16).
1.1.3.2 Fardeau socio-économique
Les coûts de santé reliés au traitement de la lombalgie sont énormes dans tous les pays riches (17). Le calcul total du fardeau socio-économique des pays doit tenir compte des coûts directs et indirects secondaires à une condition de santé. Les coûts directs sont reliés à l’argent déboursé pour les soins de santé qu’ils soient médicaux (par exemple, coût d’une visite chez un professionnel, d’un médicament, d’une imagerie) ou non-médicaux (par exemple transport et repas pour la visite d’un professionnel à l’extérieur de la ville). Les coûts indirects se rapportent surtout à la perte de productivité d’un employé blessé (« présentéisme »), au coût pour remplacer un employé blessé (« absentéisme »), aux paiements d’indemnités, à la retraite anticipée, aux dépenses administratives et aux litiges. La majorité des études évaluant les coûts directs et indirects associés à la lombalgie ont montré un fardeau économique faramineux évalué en milliards de dollars annuellement pour chacun des pays étudiés. Une étude australienne de 2001 a estimé les coûts totaux associés à la lombalgie à 9 milliards $ (dollars australiens), tandis qu’une étude britannique datant de 1998 à 12 milliards £ (livres sterling). Aux États-Unis, les coûts directs liés à la lombalgie se positionnent entre le 4e et 6e rang des conditions coûtant le plus cher à la
société. Par contre, ceci n’inclut pas les coûts indirects qui peuvent constituer jusqu’à 97% des coûts totaux liés à cette condition (17). Malheureusement, aucune étude canadienne ou québécoise ne peut nous renseigner directement sur le fardeau socio-économique lié à la lombalgie. Au Québec, les données de la Commission de la Santé et de la Sécurité du
Travail (CSST) peuvent nous informer sur certains de ces coûts indirects. Entre 2000 et 2002, la lombalgie représentait 27,2% des causes d’indemnisation reliées aux lésions professionnelles (18). La CSST aurait déboursé 504,6 millions $ durant l’année financière 2003 pour les compensations secondaires aux maux de dos (entre 1994 et 1996, ces chiffres s’élevaient à 460 millions $) (19).
Il est nécessaire de diviser l’influence du stade et de la sévérité de la condition sur les coûts liés à lombalgie. Bien que la persistance de douleur incapacitante au-delà d’une année serait présente chez 11-12% des individus ayant souffert de lombalgie aiguë, elle entraîne jusqu’à 85% des coûts reliés au traitement de cette condition (20), alors qu’une lombalgie chronique (LC) sévère entraîne des coûts 2 à 5 fois plus élevés à un an (21). Donc, le traitement des individus souffrant de LC est essentiel puisque ce groupe de personnes entrainent les coûts les plus importants sur le système de santé puisque leur condition étant généralement réfractaire aux interventions conventionnelles. Le développement de nouvelles interventions adaptées à leur condition devient un enjeu prioritaire.
1.1.4 Facteurs de risque de développement et de chronicisation
Le passage à la LC est un phénomène complexe et multifactoriel. Les facteurs de risque de souffrir de LC sont autant d’ordre environnemental, psychosocial que biologique (22-24). 1.1.4.1 Facteurs de risque environnementaux
L’utilisation du terme développement de la lombalgie dans la thèse correspond à l’apparition de la lombalgie à plusieurs temps de mesure dans le futur, donc représente une douleur récurrente ou chronique (8). Pour la population active, une faible satisfaction au travail et la charge de travail perçue sont des facteurs reliés à la persistance de la douleur. Pour les personnes âgées, le support social semble avoir un effet protecteur sur le développement de la lombalgie de façon plus importante que pour les adultes (8). Les facteurs socio-économiques semblent contribuer à la présence de lombalgie (8). Par exemple, le statut socio-économique des parents est important dans le développement de douleur lombaire chez les adolescents, alors qu’un revenu faible est associé à une prévalence plus importante. Également, un faible niveau d’éducation, les litiges et les systèmes de compensation pour la population active sont des facteurs de risque de souffrir
de douleur lombaire à toutes les tranches d’âge (8). Un faible niveau d’éducation est aussi un fort prédicteur de la durée de l’épisode et de faibles améliorations aux traitements (3). 1.1.4.2 Facteurs de risque psychosociaux
Les facteurs de risque psychosociaux sont les plus reconnus comme ayant une incidence importante sur l’apparition de lombalgie. Le stress, l’anxiété et la dépression sont des importants facteurs de risque du développement de douleur lombaire. Précisément, un score de dépression élevé augmente de quatre fois le risque de souffrir éventuellement de douleur lombaire incapacitante (25). De plus, la détresse psychologique, les stratégies passives d’adaptation (comme la kinésiophobie et le catastrophisme) et les stratégies d’évitement de la douleur sont associées à la transition de la douleur aiguë vers la douleur chronique (3). À l’inverse, des niveaux faibles d’évitement et de limitations fonctionnelles sont associés à une bonne récupération à 1 an après l’épisode de lombalgie (8, 23, 26).
1.1.4.3 Facteurs biologiques non-modifiables
Plusieurs études ont montré une incidence plus élevée de souffrir de lombalgie dans la troisième décennie, et globalement, une prévalence qui augmente jusqu’à l’âge de 60 à 65 ans avant de diminuer (2). Les formes plus sévères de lombalgie continuent de progresser avec l’âge (1). Par contre, la prévalence de lombalgie à l’adolescence est similaire à la prévalence à l’âge adulte (2). La prévalence de souffrir de lombalgie serait plus élevée chez les femmes (3). Ces dernières seraient plus susceptibles de prendre des congés maladies, de consulter un professionnel de la santé et de développer une LC (3, 8), quoique ces résultats ne soient pas confirmés par toutes les études. Cette différence homme/femme dépendrait du niveau de sévérité de la lombalgie, car les hommes et les femmes ne présentent aucune différence pour la prévalence de souffrir de LC sévères (27). Jusqu’à 25% de l’effet génétique impliqué dans la douleur lombaire est attribué au facteur génétique impliqué dans l’amincissement du disque (28). Par contre, bien que la génétique contribue à expliquer 70% du développement de la lombalgie à l’adolescence, ce taux chute à 36% à l’âge adulte ce qui serait expliqué par une progression de l’importance des facteurs environnementaux avec l’âge (3). Étant donné le grand nombre de facteurs génétiques impliqués dans la perception de la douleur lombaire (e.g. amincissement du disque, signalisation de la
douleur, condition psychologique, etc.) leur rôle précis ne sera pas élaboré dans la thèse (pour plus de détails se référer à (29)).
1.1.4.4 Facteurs biologiques de risque modifiables
Les études sur les facteurs de risque modifiables comme le poids corporel sont contradictoires bien que le lien serait présent, mais faible (30). Un indice de masse corporel (IMC) élevé augmenterait l’occurrence de lombalgie, mais il serait un facteur de risque plus important chez la femme (3). Le tabagisme est relié au développement de la lombalgie tout au cours de la vie, mais l’est de façon plus importante à l’adolescence (8). Également, un niveau faible ou très élevé d’activité physique seraient tous les deux des facteurs de risque démontrant une possible courbe en U pour l’implication de ce facteur en lombalgie (31). Selon une revue systématique de la littérature datant de 2007, il y aurait de fortes preuves que l’endurance musculaire des muscles paravertébraux lombaires ne serait pas reliée au risque de développer une lombalgie dans le futur. Selon cette même revue, les preuves manquent pour conclure que la force et la mobilité de la colonne vertébrale sont des facteurs de risque de souffrir de lombalgie (32). Mitchell et al. (2010) propose qu’une courbe en U pourrait également expliquer l’influence de la mobilité de la colonne vertébral alors qu’une hypo- ou une hypermobilité pourrait augmenter le risque (31). Ces dernières hypothèses restent à confirmer.
1.1.4.5 Comorbidités
Les comorbidités semblent également avoir une influence sur le risque de développer une lombalgie et de souffrir de LC. Par exemple, un antécédent de lombalgie (12), une santé globale plus faible, (28), la présence de douleur à plusieurs sites (11) et la présence de comorbidités d’origine psychiatrique (27) sont tous des facteurs prédictifs de souffrir de LC. Également, les femmes qui ont préalablement eu des problèmes respiratoires, gastro-intestinaux et/ou d’incontinence sont plus à risque de souffrir de lombalgie. Le contraire semble aussi vrai alors que souffrir de maux de dos augmente le risque de souffrir de problèmes respiratoires, gastro-intestinaux et/ou d’incontinence (33, 34). Ces dernières données appuient le modèle de la « cannette » qui sera décrit et approfondi dans une autre section (Section 1.2.3. Modèle théorique de la « cannette »).
1.1.4.6 Contrôle sensorimoteur
De nombreuses études ont rapporté des changements importants au niveau du contrôle sensorimoteur (voir Section 1.3 pour définition détaillée) de la colonne lombaire chez les personnes souffrant de lombalgie chronique. Par contre, seulement quelques études ont testés l’influence de certaines variables du contrôle moteur comme facteurs de risque de souffrir de lombalgie dans le futur. Il a été démontré que les individus sans douleur ayant de la difficulté à contracter volontairement le muscles transverse de l’abdomen (TrA) présentaient une augmentation du risque de souffrir de lombalgie ultérieurement (35). Une étude de Cholewicki et al. (2005) a montré que les athlètes ayant un temps plus long de réaction des muscles du tronc en rétroaction à une perturbation externe présentaient un risque plus élevé de souffrir de lombalgie 2 ans plus tard (36). Également, les individus présentant une perturbation posturale importante lors d’une vibration des tendons achilléen par rapport aux tendons des muscles du bas du dos augmentent de 4 fois le risque de souffrir de lombalgie au cours des deux années suivantes (37). Ces études nous renseignent sur l’importance initiale d’un contrôle sensorimoteur optimal pour éviter un premier épisode aigu de douleur qui est un facteur de risque du développement à plus long terme de la douleur. Un contrôle sensorimoteur non-optimal ou une perturbation de ce contrôle à la suite d’un premier épisode de lombalgie pourrait donc entraîner la répétition de microtraumatismes dans la vie quotidienne par une diminution de contrôle de la colonne lombaire et ainsi provoquer une récurrence à répétitions ou une persistance de la douleur à long terme (38).
Il est maintenant bien établi que la prédisposition à souffrir de douleur lombaire est en rapport avec des facteurs psychologiques, environnementaux et biologiques et que ces facteurs doivent être étudiés selon un modèle bio-psycho-social (Figure 1.2). La thèse se concentre sur les facteurs biologiques et vise à étudier spécifiquement les changements présents au niveau du contrôle moteur du tronc et les mécanismes neurophysiologiques potentiellement impliqués; la compréhension de ces mécanismes est importante pour offrir des traitements adaptés à la pathophysiologie de la lombalgie. La section suivante présente les différents modèles théoriques et biomécaniques du contrôle moteur de la colonne vertébrale établis au cours des dernières années.
Figure 0.2. Modèle bio-psycho-social des facteurs de risque de la lombalgie
Les facteurs de risque de souffrir de lombalgie sont multiples, complexes et interdépendants. Notez que certains de ces facteurs de risque pourraient appartenir à plusieurs catégories. Par exemple, la dépression est secondaire à des changements biologiques et le contrôle moteur peut être affecté par des composantes psychologiques (e.g. anxiété). Cette figure est un exemple de la catégorisation des facteurs de risque, mais n’est pas exhaustive.
1.2 Théories du contrôle moteur de la colonne vertébrale
1.2.1 Modèle théorique de Panjabi
Manohar Panjabi a proposé au début des années 1990 un modèle pouvant expliquer le comportement des muscles du tronc avec ou sans douleur lombaire (39, 40). Ce modèle tient compte de trois sous-systèmes interdépendants qui contrôlent la colonne vertébrale i.e. actif, passif et contrôle (Figure 1.3). Le système passif comprend les structures ligamentaires, articulaires et osseuses. Il procure de la stabilité en fin d’amplitude de mouvement par la résistance passive des structures, mais aucune résistance n’est présente dans la zone neutre i.e. la zone comprise entre la résistance offerte par les structures passives. Le contrôle de cette zone neutre par le système actif (lui-même contrôlé par le système contrôle i.e. système nerveux (SN)) est essentiel pour éviter les blessures des
structures passives. Cependant, en l’absence des deux autres systèmes, les structures passives ne peuvent résister à un poids de 88-97 N (41, 42). Le système passif, contrairement à ce que son nom indique, est tout de même un système dynamique qui informe le système contrôle grâce aux mécanorécepteurs présents entre autres dans les capsules articulaire, les ligaments et les fascias. Le système actif permet de générer de la force au moyen des muscles du tronc et est efficace seulement s’il est contrôlé adéquatement par le système contrôle qui représente le système nerveux central (SNC). Le système actif peut être divisé en muscles globaux et muscles locaux (43). Les muscles globaux comprendraient les muscles superficiels et larges qui produisent les mouvements du tronc dans différentes directions (oblique externe, droit abdominal, iliocostalis et longissimus [partie thoracique] par exemple) grâce à leurs longs bras de levier. Les muscles locaux comprendraient les muscles profonds qui agissent sur le contrôle intervertébral par une insertion sur les vertèbres (muscles multifides (MF), iliocostalis et longissimus [partie lombaire], diaphragme, psoas majeur, carré des lombes, etc). La contraction de ces muscles locaux permettrait de contrôler avant tout les mouvements fins intervertébraux puisque leur bras de levier ne serait pas assez important, dans certains cas, pour créer un mouvement. Par exemple, la robustesse d’une colonne vertébrale contrôlée seulement par les muscles globaux serait la même qu’une colonne ne comptant que sur ses structures passives (44). Ainsi, Cholewicki & McGill (1992) ont enregistré in vivo par fluoroscopie une blessure lombaire quand le seul segment L2-L3 a atteint la flexion complète par une rotation antérieure (i.e. par une perte de contrôle d’un seul segment par les muscles locaux) alors que tous les autres segments étaient stables (45). Les mécanorécepteurs contenus dans les muscles et les tendons renseignent le système contrôle sur la tension générée par une contraction (e.g., organes tendineux de Golgi) et le positionnement du corps dans l’espace (e.g., fuseaux neuromusculaires). Ainsi, avec ces informations proprioceptives, le système contrôle est capable de coordonner l’activité musculaire du tronc et d’être hautement précis dans la zone neutre pour éviter les blessures aux structures passives. Également, l’utilisation de programmes moteurs préprogrammés (par exemple les ajustements posturaux anticipatoires (46) présents dans le SNC permet aux systèmes contrôle et actif de
compenser pour une blessure aux structures passives, afin de protéger ces structures, du moins lors de la phase aiguë de la lombalgie.
La théorie de Panjabi est la base des thérapies visant la rééducation des muscles du tronc (e.g. exercices de force, d’endurance ou de contrôle moteur) puisqu’il fait l’hypothèse que par l’interaction des trois systèmes, il est possible de ré-entraîner le système contrôle et le système actif pour augmenter le contrôle de la zone neutre (39, 40). Comme nous le verrons plus loin, les systèmes actif et contrôle semblent largement perturbés par la lombalgie chronique et récurrente (Section 1.5. - Influence de la lombalgie chronique sur la plasticité du système nerveux). Les exercices utilisés viseraient notamment à normaliser l’influence du contrôle sensorimoteur de la colonne vertébrale en présence de douleur.
Figure 0.3 Contrôle de la colonne vertébrale selon les sous-sytèmes de Panjabi
Interaction entre les trois-systèmes contrôle, actif et passif permettant un contrôle précis de la colonne lombo-pelvienne (Adapté de Panjabi, 1992a, b; Hodges, 2004).
Différents modèles biomécaniques de la colonne vertébrale ont été proposés pour évaluer directement les forces appliquées durant différents mouvements statiques impliquant le tronc ainsi que sa « stabilité » instantanée. Les modèles biomécaniques se basent sur le modèle mathématique des colonnes d’Euler. Il s’agit d’un modèle statique où une perturbation est induite à la colonne. La capacité de la colonne à reprendre sa position initiale (i.e. le point d’énergie potentielle minimale) confirme la stabilité instantanée du modèle (42, 47). En définition, un système peut être soit stable ou instable, mais il n’est pas possible de mesurer le niveau de stabilité d’un système (plus ou moins stable) (48). Par contre, il est possible de quantifier la robustesse de système i.e. la capacité du système à s’adapter aux perturbations et incertitudes (un système peut être plus ou moins robuste selon le contexte) (48). Cette section de la thèse s’intéressera au modèle biomécanique du Dr Stuart McGill puisque les résultats des études utilisant son modèle ont servi directement à choisir des exercices visant la rééducation des muscles du tronc chez des individus souffrant de LC (49). Parallèlement au modèle d’Euler, le modèle de McGill inclut le calcul des forces compressives induites aux structures de la colonne vertébrale lors de différents mouvements (50). Le modèle biomécanique est composé d’un bassin/sacrum fixe et d’une cage thoracique rigide, et des 5 vertèbres lombaires (Figure 1.4A). Il tient compte de la majorité des muscles ayant une action au niveau du tronc (MF, iliocostalis/longissimus [parties lombaire et thoracique], oblique interne [IO de l’anglais internal oblique], oblique externe [EO de l’anglais external oblique], droit abdominal, etc.), des perturbations externes induites par le mouvement, de la position intrinsèque de la colonne lombaire (± lordose), de la force et de la rigidité musculaire instantanée (51). Un index de « robustesse » est alors calculé et représente la capacité de la colonne lombo-pelvienne à reprendre sa position initiale en lien avec les éléments précédemment énumérés (41). Si l’index de « robustesse » est plus petit que zéro, une blessure à la colonne vertébrale ou « buckling » serait induit à la suite d’une diminution de la rigidité en un point donné. Le « buckling » est calculé en fonction de la résistance aux forces de compression. Donc, selon ce modèle, la rigidité de la colonne lombo-pelvienne est synonyme de stabilité. Selon cette définition, la stabilité de la colonne vertébrale serait mieux assurée par une co-contraction des muscles du tronc et non par l’activation d’un seul muscle (51). McGill compare la
stabilité aux câbles s’attachant au mât d’un voilier : la géométrie des insertions déterminerait sa résistance (49). Ce système nous a informés de l’importance des muscles locaux qui s’insèrent sur les vertèbres et qui participent à la stabilité du système. Par exemple, retirer la contribution des muscles locaux dans le modèle entraîne une perte de robustesse comme si le système ne comptait plus aucun muscle (41). Une augmentation de l’activation de ces muscles de 1 à 3 % de la contraction maximale volontaire (MVC de l’anglais maximal voluntary contraction) rétablit la robustesse de tout le système (52). De plus, la robustesse du système croît avec l’augmentation de la contraction musculaire ce qui implique que le système est moins robuste lorsque peu d’activation musculaire est requise pour l’accomplissement d’une tâche. À partir de ces résultats, McGill a proposé un modèle sur les risques de blessures qui est la base des exercices qu’il proposera pour les personnes souffrant de lombalgie. Par exemple, lorsque la charge compressive induite sur les structures de la colonne excède la capacité du tissu, une blessure se produit. D’un autre côté, il est possible de se blesser lors d’un mouvement ne produisant qu’une faible charge sur les tissus, si une instabilité est présente (Figure 1.4B). Donc, les exercices prescrits sont choisis en fonction de la charge compressive induite sur la colonne vertébrale associée à un niveau élevé de robustesse. Par contre, il faut noter qu’une modélisation ne peut intégrer toute la complexité du contrôle de la colonne vertébrale. Les modèles actuels testent la stabilité statique et ne peuvent tester la stabilité dynamique (pendant le mouvement), le contrôle des translations intervertébrales, ainsi que les fonctions multiples dans lesquelles les muscles du tronc sont impliquées (contrôle de l’équilibre, respiratoire, continence, etc) et leur influence sur la stabilité du système (53, 54).
Figure 0.4. Modélisation biomécanique et mécanismes de blessures.
(A) Schéma d’une modèle biomécanique avec 5 vertèbres lombaire mobiles, un bassin fixe et une cage thoracique fixes. Cette modélisation est à la base du modèle sur le risque de blessure (B) indiquant un risque élevé si peu d’activation musculaire est présente (courbe robustesse) ou si la compression articulaire est très élevée (courbe capacité tissulaire). P : pression longitudinale à la colonne vertébrale (adaptée de Cholewicki & McGill, 1996).
1.2.3 Modèle théorique de la « cannette »
Le modèle de la « cannette » a été proposé pour représenter le contrôle de la colonne vertébrale (55, 56). Contrairement au mât, ce modèle considère le tronc comme une « cannette » délimitée inférieurement par le plancher pelvien, supérieurement par le diaphragme alors que le mur abdominal profond est formé par le transverse de l’abdomen (TrA). La « cannette » contient les viscères abdominaux et pelviens et comprend les fascias comme partie intégrante du modèle i.e. que dans le cas d’une lésion tissulaire d’un fascia (par exemple la diastase des droits abdominaux, i.e. la séparation de la ligne blanche [linea alba] lors de la grossesse), la transmission des forces et la rigidité diminuent ce quiaugmente le risque de souffrir de lombalgie (57). La validité scientifique de ce modèle est supporté par des études réalisées sur l’implication du TrA (58, 59), du diaphragme (60) et du plancher pelvien (61) dans le contrôle de la colonne lombo-pelvienne. En effet, ces muscles sont activés de façon anticipatoire à un mouvement segmentaire focal et balistique, peu importe la direction du mouvement. De plus, ils sont étroitement impliqués dans le contrôle de la pression intra-abdominale (62-65) et leur contraction (particulièrement celle
du TrA) induit une mise en tension fasciale pouvant augmenter la rigidité intervertébrale, donc permettant de contrôler les translations entre les vertèbres lombaires (66-68) (Figure 1.5). De récentes études anatomiques ont démontré que l’activation des muscles abdominaux avec des fibres transversales (i.e. TrA et la partie moyenne de l’IO), mettent spécifiquement et de façon optimale le fascia thoraco-lombaire en tension, surtout lorsque les fibres postérieures du fascia thoraco-lombaire se déplacent en postérieur secondairement à la contraction des muscles paravertébraux (incluant MF, longissimus et iliocostalis) (69). Donc, il existerait une interaction fonctionnelle entre l’activation des muscles abdominaux profonds avec fibres transverses et les muscles paravertébraux pour optimiser la transmission des forces induites vers la colonne vertébrale (Figure 1.5). Ce modèle accorde également une importance particulière aux muscles locaux qui agissent directement sur les vertèbres, donc qui permettent un contrôle intersegmentaire au niveau de la colonne lombaire comme les MF. Ce modèle est la base de certaines thérapies de rééducation motrice pelvi-périnéale (56, 70) et de douleur lombaire (71) qui sont pour certains auteurs indissociables, i.e. qu’une perturbation d’un système impliqué dans la « cannette » pourrait entraîner une perturbation dans un autre système. Des études transversales et longitudinales ont en effet démontré que la présence d’un problème au niveau du système urinaire, gastro-intestinal ou respiratoire augmente le risque de souffrir de lombalgie, alors que l’inverse est également vrai, i.e. la présence de lombalgie augmente le risque de souffrir de problème urinaire, gastro-intestinal ou respiratoire (33, 34). Donc, ce modèle de la cannette prend également en compte le contrôle de la respiration et de la continence et leur implication potentielle dans le développement et le traitement de la lombalgie. Des exercices de contractions volontaires des muscles TrA, MF et du plancher pelvien sont enseignés pour normaliser la fonction motrice de ces muscles dans les cas de problématique touchant un des systèmes de la « cannette » (71, 72).
Figure 0.5. Vue transversale de la région lombaire basse et mécanismes impliqués dans le contrôle de la colonne lombo-pelvienne.
Les muscles sont identifiés du côté droit de l’image (RA, EO, IO, TrA, PM, QL, ES, MF) alors que les différentes parties du fascia thoraco-lombaire sont présents du côté gauche (LA, ALF, MLF, PLF). La flèche noire représente la mise en tension du fascia thoraco-lombaire par les muscles IO et TrA. Les flèches grises représentent la pression intra-abdominale. Les flèches bleues représentent la pression intra-compartimentale des muscles paravertébraux (Adaptée de Barker et al., 2004; Vleeming et al., 2014). RA : rectus abdominis; EO : external oblique; IO : internal oblique; TrA: transversus abdominis; PM : psoas major; QL : quadratus lumborum; ES : erector spinae; MF : multifidus; LA : linea alba; ALF/MLF/PLF; parties antérieure, médiane et postérieure du fascia thoraco-lombaire.
Les sections précédentes ont présenté brièvement les différents modèles théoriques, anatomiques et/ou biomécaniques du contrôle moteur de la colonne vertébrale sur lesquels se fondent les interventions de rééducation motrice. Ces systèmes tentent d’intégrer tous les muscles traversant ou agissant sur la région lombo-pelvienne puisque chacun remplit un rôle important dans son contrôle dynamique (73). Par contre, les modèles actuels ne réussissent pas à intégrer la complexité de la stabilité vertébrale. Cette stabilité peut être statique (modèle biomécanique) ou dynamique. La stabilité dynamique serait plutôt la capacité de conserver la trajectoire désirée en intégrant la cinétique, la cinématique et le contrôle des perturbations induites (48, 54). Chaque muscle qu’ils soient profonds ou superficiels doit remplir un rôle précis et distinct selon la fonction à exécuter : la stratégie
pour mettre des chaussettes (flexions inter-segmentaires des vertèbres requérant de la mobilité) sera différente de celles visant la locomotion (dissociation de la colonne lombo-pelvienne et thoracique pour la rotation du tronc, donc requérant une indépendance des différentes régions de la colonne vertébrale (74, 75)) et de celle visant à soulever une charge lourde du sol (augmentation de la rigidité, toute la colonne fonctionne en unité : une grande stabilité statique est requise (49)). Ceci se réalise par un contrôle sur l’orientation intervertébrale, sur l’orientation lombo-pelvienne, sur l’équilibre pour éviter de blesser les structures passives. Les mouvements des muscles du tronc servent également à absorber les chocs, à transférer les charges, à minimiser l’énergie requise pour une tâche, mais également au contrôle de la respiration et de la continence. Donc, tous les muscles traversant cette région sont également importants pour accomplir les tâches motrices de la vie quotidienne (73).
La thèse a étudié plus précisément les muscles MF puisqu’ils sont spécifiquement altérés en lombalgie (Section 1.5.5.4. Changements morphologiques en lombalgie chronique). La prochaine section détaille le rôle particulier des muscles MF, ainsi que les muscles paravertébraux adjacents les erector spinae (ES) dans le contrôle intervertébral.
1.2.4 Anatomie et fonction des muscles paravertébraux
1.2.4.1 Interspinales et intertransversaris
Les muscles interspinales et intertransversaris sont de petits muscles traversant une seule vertèbre lombaire (interspinales : d’un processus épineux à l’autre; intertransversaris : d’un processus transversaire à l’autre) (76). Leur rôle demeure méconnu, mais étant donné le faible torque que ces muscles peuvent produire (aire transverse négligeable) et la densité importante de fuseaux neuromusculaires (2-4 fois plus que les muscles paravertébraux polysegmentaires), plusieurs auteurs s’entendent sur un rôle potentiel de ces muscles au niveau proprioceptif (49, 76).
