Transfert de vitamine E de la ration au lait chez les ruminants

élevée, les besoins en vitamines E des ruminants ne peuvent être convenablement couverts par leur consommation quotidienne de fourrage (McDowell, 2000). Entre l'ingestion et utilisation métabolique d’α-tocophérol présente dans les fourrages, deux étapes importantes sont impliquées: le passage de la matière à travers le rumen et l'absorption intestinale. Un certain nombre de facteurs peut donc modifier le passage de la vitamine E du fourrage au lait des vaches.

4.4.5.2.1. Digestion ruminale

La dégradation de la vitamine E par les microorganismes du rumen a été rapportée. En effet, Alderson et al. (1971) ont constaté une dégradation de la vitamine E variait de 8 à 42 %

avec l’augmentation du niveau d'incorporation de maïs dans la ration. Suite à ces résultats, ils ont suggéré que la vitamine E a été partiellement dégradée par la microflore du rumen et en particulier par les bactéries amylolytiques. Une dégradation modérée de la vitamine E par la microflore du rumen (environ 20%) a été signalée par Robert, (1995). Par ailleurs, des études plus récentes, en utilisant la forme stabilisée de la vitamine E (acétate de dl-α-tocophérol), ont rapporté qu’il y a eu peu ou pas de dégradation de la vitamine E dans le rumen (Chikunya al., 2004). Très récemment, en utilisation des vaches laitières de haute production, Hymøller et Jensen (2010) ont également montré qu’aucune dégradation de l'acétate de dl- α-tocophérol n’a été enregistrée dans le rumen.

4.4.5.2.2. Absorption, transport et distribution de la vitamine E

L’absorption de la vitamine E dépend étroitement des processus régissant la digestion et l'absorption des graisses alimentaires. En effet, la carence clinique en vitamine E chez l'homme est généralement due au syndrome de malabsorption des graisses (Bramley et al., 2000). La vitamine E est absorbée dans l'intestin grêle proximal, où le transport à travers la bordure en brosse est sensé se produire par diffusion passive. Chez le rat, approximativement 40% d’une dose unique d’α-tocophérol a été absorbée, tandis que 65% de la dose a été absorbé lorsqu'une α-tocophéryle acétate a été administré lentement et de manière continue. Dans les études sur l’homme, les estimations de 24 h d'absorption efficiente pour l'tocophérol et α-tocophérol acétate ont varié entre 21 et 86%. Plusieurs groupes ont rapporté que la supplémentation en vitamine E chez l’homme augmente les concentrations plasmatiques pas plus de deux à trois fois indépendamment de la durée, de la quantité ou de la fréquence des doses, suggérant qu'il existe une limite d'absorption de la vitamine E et son transport dans le corps. Traber (2000) a démontré que l’absorption de la vitamine E a augmenté linéairement avec l’augmentation de la dose administrée, alors que les concentrations du tocophérol plasmatique restent constantes. Ces auteurs ont conclu que la vitamine E est absorbée à un taux constant, suggérant que la vitamine E nouvellement absorbée a remplacé en partie le tocophérol déjà présent dans les lipoprotéines circulantes, limitant ainsi les concentrations plasmatiques globales.

Chez les ruminants, la vitesse d’absorption de la vitamine E est relativement lente que chez d'autres espèces, le pic au niveau du plasma est atteint environ 24-48 h après administration orale (Ballet et al., 2000). L'efficacité d'absorption de la vitamine E varie avec son niveau d’apport dans l’alimentation; à 10 UI/kg, il y a environ 98% de l'absorption de la vitamine E, entre 100 et 1000 UI, l'efficacité baisse, respectivement entre 80 et 70% (Leeson et Summers,

2001). Il est également probable que l'absorption par l'intestin est limitée par saturation à des niveaux alimentaires très élevés en vitamine E (Weiss et Wyatt, 2003).

La vitamine E est sécrétée dans les CM à la suite de son absorption dans la muqueuse intestinale. Les CM sont transportés le long de l'intestin via la voie lymphatique et sécrétée dans la circulation, où ils subissent un catabolisme par la LPL, une enzyme fixée à la surface de l'endothélium capillaire, conduisant à la formation des résidus de chylomicrons. Les composants de surface en excès produits par le catabolisme des chylomicrons sont transférés directement aux HDL, qui peuvent échanger leur tocophérol nouvellement acquis avec d'autres lipoproteines circulantes. En outre, la LPL peut agir comme une protéine de transfert, transférant la vitamine E à un certain nombre de tissus, y compris la peau, les muscles et le tissu adipeux. Les tissus capables de synthétiser la LPL (par exemple, le tissu adipeux) peuvent obtenir plus de tocophérol par ce mécanisme. Cependant, la majeure partie des tocophérols absorbés restent dans les résidus de chylomicrons, qui sont ensuite absorbés par les cellules parenchymateuses du foie.

Le foie joue un rôle central dans la libération de tocophérol dans la circulation et par conséquent son mouvement vers les tissus périphériques. Cela dépend de l'action d'une protéine cytosolique 30 kDa, appelée α-tocophérol transfert protein (TTP). La TTP se lie préférentiellement à l’α-tocophérol plus qu’au δ-homologue, car elle peut discriminer entre le nombre et la position des groupements méthyle sur l’anneau chromanol. Ainsi, bien que l’α- et δ-tocophérol soient absorbés à un degré similaire et incorporés dans les chylomicrons en quantités égales, la majeure partie du δ-tocophérol est excrétée dans la bile alors que l'α-tocophérol est retenue préférentiellement. Il en résulte que l’α-tocophérol soit l'homologue prédominant in vivo, avec plus de 80% de la vitamine E présente dans la circulation (Bramley et al., 2000). La TTP peut également discriminer entre les différents stéréo-isomères du tocophérol.

 Concentrations et taux de transfert de l'α-tocophérol dans le lait de vache. La teneur en vitamine E dans le lait de vache est affectée par plusieurs facteurs, tels que les espèces, les races, selon la variabilité individuelle liée au patrimoine génétique, le stade de lactation, la parité de l’animal, en interaction avec son niveau de production et son état sanitaire. La nature de l’alimentation joue également un rôle important (Nozière et al., 2006a). Shingfield et al. (2005) ont enregistré des teneurs en α-tocophérol de 1,10-1,15 et 0,54 mg/kg de lait de vaches nourries, respectivement d’ensilages d'herbe et de foin. En revanche, Mogensen et al. (2012) n'ont pas trouvé de différence significative. La sécrétion d'α-tocophérol dans le lait était liée à l'apport alimentaire. En effet, Focant et al. (1997) ont montré qu’une supplémentation alimentaire à un taux élevé en vitamine E (9616 UI/j) a augmenté le contenu en α-tocopherol

dans le lait et amélioré la résistance des matières grasses laitières du lait à l'oxydation. Néanmoins, Le taux de transfert apparent d’α-tocophérol de l'aliment au lait a été d'environ 2,8- 6% (Höjer et al., 2012).

4.4.6. Digestion des composés phénoliques