Syndrome d’apnées-hypopnées centrales du sommeil

1.2.1 Physiopathologie

Au contraire d’un événement respiratoire obstructif, une apnée ou hypopnée centrale correspond à un arrêt ou une diminution du débit aérien lié à une absence ou une réduction transitoire de la commande des muscles respiratoires. Une apnée centrale se distingue par l’absence d’efforts respiratoires. Chez un même patient, les troubles respiratoires obstructifs ou centraux peuvent être présents. Le type de trouble respiratoire est déterminé par le mécanisme prédominant. Une apnée centrale peut aussi faire partie composante d’une apnée mixte qui débute par un mécanisme central auquel succède un mécanisme obstructif.

A l’éveil, la respiration est assurée par le contrôle cortical (stimulus d’éveil) et comportemental qui empêche les pauses respiratoires. Mais ce contrôle n’est pas ou peu fonctionnel pendant le sommeil. En sommeil, la ventilation est presque exclusivement sous le contrôle métabolique assuré par les centres respiratoires qui reçoivent les informations sur la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) provenant des chémorécepteurs centraux et périphériques (Figure 1-3). Une baisse de la PaCO2 au seuil apnéique peut entrainer baisse de la commande ventilatoire ainsi une apnée ou hypopnée centrale.

Figure 1-3 Physiologie de la ventilation au cours du sommeil (Levy, Tamisier, and Pépin 2011).

On distingue deux mécanismes d’apnées centrales. Le premier est un dysfonctionnement de la commande respiratoire (centres respiratoires ou chémorécepteurs) ou de l’effecteur respiratoire (muscles respiratoires) avec pour conséquence une hypoventilation alvéolaire. Le patient de ce premier mécanisme souvent présente une hypercapnie diurne (Chaouat 2003; Oltean and Escourrou 2004; Berry 2012).

Le deuxième mécanisme est l’instabilité de la commande respiratoire dans les conditions normales, i.e., apnée centrale idiopathique, ou sous traitement ventilatoire, i.e., apnée du sommeil complexe (CompSA), qui est une apparition d’apnées centrales au cours du traitement des apnées obstructive par PPC. Cette instabilité est dû à la petite différence entre la PaCO2 et le seuil apnéique du patient, et peut s’associer au changement du stade du sommeil ou au micro-éveil (Berry 2012). De plus, chez les patients en insuffisance cardiaque, il existe une réponse ventilatoire exagérée au CO2 avec induction

d’une hyperpnée secondaire générant une apnée centrale (Levy, Tamisier, and Pépin 2011). Ici on parle de la respiration périodique ou respiration Cheyne-Stokes (Cheyne-Stokes Respiration, CSR) caractérisée par un crescendo-decrescendo de ventilation. Les patients avec ce mécanisme d’apnée centrale ne sont pas hypercapniques le jour mais la tendance à être hypocapniques.

1.2.2 Traitement du SAHCS hypercapnique par assistance ventilatoire

Le traitement de référence pour le SAHCS hypercapnique et l’hypoventilation alvéolaire centrale est la ventilation à deux niveaux de pression (VNDP) (Levy, Tamisier, and Pépin 2011). La VNDP est plus utilisée en mode « spontaneous timed (ST) », avec une aide inspiratoire (AI) et une fréquence de sécurité afin de prévenir la survenue d’apnées centrales. Une pression expiratoire (EPAP) est proposée pour stabiliser la VAS et éliminer les événements obstructifs associés. Dans le cas idéal, une titration sous PSG doit être effectuée au départ du traitement afin de déterminer les pressions adéquates (Berry 2012).

1.2.3 Traitement du SAHCS non-hypercapnique par assistance ventilatoire

i. En absence d’insuffisance cardiaque

Du fait que l’apnée centrale idiopathique est rare, il n’y pas de données sur l’efficacité du traitement ou d’étude en long-terme dans la littérature sur son traitement (Levy, Tamisier, and Pépin 2011; Berry 2012).

En ce qui concerne l’apnée complexe, le meilleur traitement reste discutable. En absence de la respiration Cheyne-Stokes, le traitement de la PPC fixe en long terme a été montré efficace bien que le patient présente souvent des événements respiratoires résiduels au début du traitement.

Une alternative au traitement de la PPC est la ventilation auto-asservie (ASV) ou la VNDP. Les objectifs de la machine ASV sont d’envoyer une aide inspiratoire variable en fonction de la référence du débit respiratoire ou du volume du patient, afin de corriger les événements respiratoires et de stabiliser la respiration. Une pression expiratoire fixe ou autopilotée est proposée afin de traiter les événements obstructifs et de stabiliser les VAS. Souvent, l’EPAP est proche de la valeur de la PPC fixe pour les apnées obstructives. Le traitement de l’ASV a montré une efficacité pour la majorité de

patients qui souffraient d’apnée complexe (Berry 2012).

ii. En présence d’insuffisance cardiaque

Le traitement ventilatoire pour l’apnée centrale avec l’insuffisance cardiaque reste discuté (Berry 2012). L’ASV est proposé aux patients porteurs CSR avec l’insuffisance cardiaque afin de stabiliser leur respiration. La machine corrige les événements respiratoires en ajustant son aide ventilatoire en fonction de la ventilation du patient mesurée. De ce fait, la qualité du sommeil du patient peut être améliorée (Berry 2012). A propos de son effet bénéfique à long terme et la morbi-mortalité, plusieurs études sont en cours (Haute Autorité de Santé 2015), dont l’étude SERVE-HF a pour l’objectif d’évaluer chez les patients d’insuffisance cardiaque sévère avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) inférieure ou égale à 45% (Cowie et al. 2013). L’analyse préliminaire de cette étude montre une augmentation de mortalité chez le groupe en insuffisance cardiaque sévère traité par l’ASV par rapport au groupe contrôle.

La PPC fixe est aussi proposée aux patients atteints d’insuffisance cardiaque avec un SAHCS. Plusieurs études de durée de 1 à 3 mois ont montré que ce traitement peut apporter une amélioration aux patients en termes de la qualité du sommeil et de la fraction d’éjection (Berry 2012). Pour l’effet sur la mortalité à long terme, l’étude CANPAP a inclus 130 patients dans le bras contrôle et 128 patients dans le bras PPC (Arzt et al. 2007). Cette étude n’a pas montré un bénéfice de survie avec la PPC fixe, et la courbe de survie était en faveur du bras contrôle au détriment du bras PPC. Néanmoins, plus de 50% patients n’ont pas répondu au traitement et ont eu un IAH non corrigé (>15 événements/h) (Berry 2012; Haute Autorité de Santé 2015).