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B. Les aspects clinico-radiologiques
3. Les maladies des petites artères
4.3. Le syndrome des anti-phospholipides
Le syndrome des anti-phospholipides est une cause importante d’IC des sujets jeunes, particulièrement chez la femme. Chez la femme de moins de 50 ans, la présence d’un syndrome des anti-phospholipides augmente le risque d’IC par plus de 40 [104].
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Tableau 8: comparaison en % des étiologies dans différentes séries de littérature avec la notre AIT N Athéro me Cardio pathies Lacune Dissec tion CO Migraine Indéter minées Adams 0 329 9,7 17,6 7,9 - - 4 34,3 Carolei 42 333 33,1 7,5 - 0,3 8,1 1,2 19,8 Milandre 12 100 26 15 -3 4 14 2 15 Lanzio 45 155 31 5,1 - 4,5 15,3 4 40 Bogousslavsky - 202 5,5 23 2 21 - 14 23 Woimant 0 200 6,5 13,6 - 23,5 - - 45 Colemarino 0 102 (F) 17,4 9,8 2 11,7 18,6 12,7 16,6 Lisovoski 0 148 21,6 12,8 - 10,1 - - 20,3 Ducrocq 14,2 296 8,4 8,7 7,1 15,5 1 0,3 34,8 Mbagui HMIMV 2009 7 93 25,81 21,51 2,15 15 15 0 29,03 NOTRE SERIE 0 54 46,3 27,8 5,6 1,9 9,2 13 20,3
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D. Le traitement
Un accident ischémique cérébral est une urgence. Lorsque le déficit neurologique persiste et que le patient est examiné précocement, un traitement fibrinolytique intraveineux peut être indiqué. En cas d’AIT, il existe un risque immédiat d’infarctus cérébral qu’il faut prévenir.
Le traitement fibrinolytique intraveineux par l’altéplase a une efficacité prouvée par des essais cliniques contrôlés par placebo et confirmée dans une grande étude de phase IV [105] [106]. L’efficacité du, traitement est inversement corrélée au délai d’administration qui ne doit pas excéder 4 heures 30. Le nombre de patients à traiter pour obtenir une guérison sans séquelle fonctionnelle est de cinq lorsque le traitement est administré moins de 90 minutes après l’apparition des symptômes, de neuf entre 91 et 180 minutes, et de 15 entre 181 et 270 minutes[107]. Il existe de nombreuses contre-indications au traitement, liées au risque de transformation hémorragique. Une imagerie cérébrale, IRM et à défaut scanner, est nécessaire en urgence, en premier lieu pour exclure une hémorragie cérébrale, mais aussi pour évaluer l’étendue de l’infarctus cérébral, car le traitement fibrinolytique est contre indiqué en cas d’infarctus de grande taille. Le très court délai d’intervention nécessite une organisation pré hospitalière et intra hospitalière spécifique.
Trois essais récents n’ont pas montré de supériorité de la thrombectomie par rapport à la fibrinolyse intraveineuse [108] [109]. L’intérêt de la thrombectomie n’est cependant pas exclu car de nouveaux dispositifs utilisant des stents récupérables se sont montrés beaucoup plus efficaces en termes de désobstruction artérielle [110].
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Les patients victimes d’un AVC doivent être pris en charge dans des unités de soins spécialisées. L’efficacité des unités neurovasculaires est prouvée par des essais contrôlés randomisés [111]. Elle est liée à la prévention et au traitement des complications qui peuvent survenir à la phase aiguë. Il s’agit des complications neurologiques (hypertension intracrânienne, récidives, crises d’épilepsie, confusion mentale), des complications liées à la comorbidité cardiovasculaire, des complications de décubitus (escarres, maladie thromboembolique veineuse, infections urinaires) et des infections respiratoires consécutives aux troubles de la déglutition [112] [113].
Le traitement de l’hypertension artérielle à la phase aiguë d’un accident ischémique cérébral reste mal codifié et controversé. Une pression artérielle excessive peut entraîner un œdème cérébral et une transformation hémorragique. Une diminution de pression artérielle peut aggraver l’ischémie cérébrale. Lorsqu’un traitement fibrinolytique est administré, la tension artérielle doit être contrôlée et maintenue au-dessous de 185 à 110 mmHg. En dehors de ce cas particulier, le traitement de l’hypertension artérielle au cours des 24 premières heures doit être prudent. L’American Heart Association recommande de ne traiter l’hypertension artérielle que si les chiffres sont supérieurs à 220 mmHg pour la systolique ou 120 mmHg pour la diastolique [114]. Au-delà de 24 heures, il est recommandé de corriger progressivement l’hypertension artérielle.
Le traitement au long cours de l’hypertension artérielle après un AVC réduit l’incidence des récidives et des autres événements cardiovasculaires [115].
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Le traitement anticoagulant par héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire à dose curative n’a pas d’indication validée à la phase aiguë d’un accident ischémique cérébral [114]. La plupart des essais cliniques ne montrent pas de bénéfice chez les patients traités mais n’excluent pas l’efficacité du traitement dans des sous-groupes à haut risque de récidive précoce, notamment lorsque les examens complémentaires montrent un thrombus intra-artériel. Dans ces cas, l’intérêt potentiel du traitement doit être mis en balance avec le risque de transformation hémorragique, notamment en cas d’infarctus cérébral de grande taille. Le traitement anticoagulant oral par anti vitamine K au long cours chez les patients en fibrillation auriculaire qui ont présenté un AVC réduit le risque de récidive d’AVC (ischémique ou hémorragique) de deux tiers
[116]
. L’international normalized ratio cible est compris entre 2 et 3. Les nouveaux anticoagulants oraux de type anti-Xa (rivoraxaban, apixaban) ou antithrombine (dabigatran) sont plus efficaces et/ou mieux tolérés que les anti vitamines K [117] [118]. Le délai d’initiation du traitement anticoagulant doit être adapté à chaque patient. Un traitement précoce est possible en cas d’AIT ou d’infarctus mineur, mais il est prudent de différer le traitement de deux semaines lorsque l’infarctus est étendu.
L’aspirine administrée à la phase aiguë, à une dose de 160 à 300 mg/j, réduit le risque de décès ou de dépendance de 47,0 à 45,8 %, un effet modeste mais statistiquement significatif [119]. Au long cours, un traitement par aspirine après un accident ischémique cérébral (causes cardiaques exclues) est associé à une réduction relative du risque de récidive, d’infarctus du myocarde ou de mort vasculaire de 13 % [120]. Le clopidogrel a une efficacité équivalente à celle de l’aspirine dans la prévention secondaire du risque cardiovasculaire après un
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accident ischémique cérébral. L’association de clopidogrel et d’aspirine au long cours n’est pas plus efficace que l’aspirine ou le clopidogrel en monothérapie, et entraîne davantage d’hémorragies [121]. En revanche, une étude chinoise a montré que l’association clopidogrel (dose de charge 300 mg, puis 75 mg/j) et aspirine (75–300 mg/j) en traitement initial de courte durée (1 mois) réduisait le risque de récidive précoce sans augmenter l’incidence des complications hémorragiques par rapport à l’aspirine en monothérapie [122]. Les patients qui présentaient un infarctus étendu étaient exclus de l’étude.
L’efficacité de ce traitement chez des patients non asiatiques est en cours d’évaluation. L’association d’aspirine (50 mg/j) et de dipyridamole à libération prolongée (400 mg/j) est plus efficace que l’aspirine seule dans la prévention au long cours des récidives d’AVC (réduction relative du risque de 25 %) et n’augmente pas le risque d’hémorragie. En revanche, l’addition de dipyridamole à l’aspirine ne modifie pas le risque d’infarctus du myocarde [121].
Les patients porteurs d’une sténose de la carotide symptomatique et serrée ont un risque majeur de récidive. Le risque est d’autant plus élevé que les symptômes révélateurs sont récents. L’efficacité de l’endartériectomie de la carotide est prouvée en cas de sténose de plus de 70 % (réduction absolue du risque d’AVC à 5 ans : 16 %). L’intervention doit être pratiquée sans délai après un AIT ou un infarctus mineur. Elle est différée en cas de lésion cérébrale étendue, en raison du risque d’œdème et d’hémorragie de revascularisation. L’efficacité de l’endartériectomie est moindre en cas de sténose comprise entre 50 et 69 % (réduction absolue du risque d’AVC à 5 ans : 4,6 %). Il faut alors tenir compte d’autres facteurs positivement corrélés au risque de récidive : âge, sexe masculin et aspect irrégulier de la plaque. L’endartériectomie de la carotide
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n’a pas d’efficacité prouvée pour les plaques entraînant une sténose de moins de
50% [123].
L’angioplastie de la carotide a été comparée à l’endartériectomie dans plusieurs études randomisées. Les résultats indiquent que l’angioplastie peut être associée à un risque accru de décès ou d’AVC [124] [125]. En l’état actuel des connaissances, l’endartériectomie reste le traitement de choix des sténoses de la carotide serrées et symptomatiques.
Une étude chez des patients porteurs d’une sténose d’artère cérébrale (carotide intracrânienne, artère cérébrale moyenne, artère vertébrale ou tronc basilaire) récemment symptomatique (< 30 jours) a montré que l’angioplastie intracrânienne était associée à une augmentation du risque de récidive d’AVC ou de décès précoces par rapport au seul traitement médical [126].
L’étude Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL) a montré qu’un traitement par statine à forte dose (atorvastatine, 80 mg) après un AVC (origine cardioembolique exclue) permet une réduction absolue du risque de récidive à cinq ans de 2,2 % et du risque d’événement cardiovasculaire de 3,5% [127]. Il semble que l’effet sur le risque de récidive d’AVC soit dépendant de la dose de statine, car l’étude Heart Protection Study n’a pas montré de réduction du risque de récidive d’AVC sous traitement par 40 mg de simvastatine [128]. En outre, l’effet des statines sur le risque d’AVC, globalement bénéfique, est complexe, combinant une réduction du risque d’accident ischémique et une légère augmentation du risque d’hémorragie cérébrale [111].
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Trois études ont montré que la fermeture percutanée d’un FOP ne réduisait pas l’incidence des récidives d’AVC par comparaison au traitement médical. En outre, la fermeture du FOP était associée à une incidence accrue de fibrillation auriculaire [129] [130]. En l’état actuel des connaissances, la prévention secondaire des AVC en cas de FOP repose sur un traitement antithrombotique, mais les modalités de celui-ci, aspirine ou anticoagulant oral, ne sont pas codifiées [131].
Dans notre étude, l’AAS était le plus prescris chez nos patients (90,6%), il était couplé au dypiridamole dans 7,4%, alors que l’héparine à bas poids moléculaire avec relais par les AVK étaient prescrits dans 11,1%. Ainsi, la prescription des hypolipémiants et des antihypertenseurs était respectivement de 48,1% et de 27,8%. Tous les patients hémiplégiques ont bénéficiés de séances de rééducation fonctionnelle et/ou orthophonique. Par ailleurs, certaines étiologies particulières, telles que les vascularites, faisaient appel à la corticothérapie.
E. L’évolution
L’évolution et le pronostic étaient généralement favorables dans notre étude comme bien d’autres, [5] [13] [15] [132] [133] [134]. Contrairement à l’étude de Testud M. [135] menée chez les patients hémiplégiques post AVC, seulement 26,6% des patients se sont améliorés, 13,33% se sont aggravés et 60% sont restés stables.
La comparaison du score de RANKIN (Voir annexe 2) des différentes études avec la nôtre est impossible du fait qu’il n’a pas été évalué chez tous nos patients.
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Si le pronostic des ischémies cérébrales du sujet jeune est meilleur que celui du patient plus âgé, les conséquences ultérieures n’en sont pas moins dramatiques. La prise en charge doit tenir compte de l’hétérogénéité des causes mais doit être hiérarchisée et dépasse le champ des traitements de prévention secondaire.
Le taux de mortalité dans notre série était nul. En effet, l’ensemble des travaux sur le sujet jeune rapportent un taux de mortalité faible à court et à moyen terme [5] [17][36].