LISTE DES
LISTE DES IMAGES
B. Les aspects clinico-radiologiques
4. L’examen paraclinique
Le bilan initial doit comporter un électrocardiogramme (ECG), des examens biologiques sanguins (numération formule sanguine, protéine C-réactive, fonction rénale, temps de céphaline activé, taux de prothrombine, D-dimères, fibrinogène, bilan lipidique, glycémie, électrolytes), une IRM (diffusion, FLAIR, angiographie TOF et angiographie des troncs supra-aortiques) ou un scanner (scanner cérébral sans produit de contraste et angiographie cérébrale et des troncs supra-aortiques). L’exploration artérielle peut reposer sur des examens ultrasonographiques: échodoppler des troncs supra-aortiques complété par un échodoppler transcrânien [73] [74].
L’IRM est l’examen d’imagerie le plus précis, à privilégier chaque fois que possible. Néanmoins, le scanner cérébral était souvent l’examen initial car c’est la technique la plus accessible en urgence dans de nombreux centres. Quelle que soit la technique d’imagerie, l’examen doit comporter une imagerie du tissu cérébral et une angiographie des artères cérébrales et des troncs supra-aortiques.
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Au scanner, l’ischémie cérébrale entraîne une atténuation de densité. Son apparition est retardée par rapport au début clinique. Un scanner effectué précocement, au cours des premières heures, peut être normal. Les anomalies initiales sont discrètes et difficiles à évaluer. Il s’agit de la disparition de l’hyperdensité relative de la substance grise du cortex ou des noyaux gris
(Image 8A). Un examen plus tardif montre une hypodensité. L’occlusion
artérielle peut être visible sous la forme de l’hyperdensité spontanée d’un segment artériel (Image 8B). L’œdème cérébral, outre l’hypodensité, se traduit par un effet de masse, la transformation hémorragique, par l’apparition d’une hyperdensité spontanée au sein de la zone d’ischémie (Image 9). Le scanner sans produit de contraste doit être complété par un angioscanner afin de mettre en évidence l’occlusion artérielle responsable de l’accident ischémique cérébral et de rechercher des lésions des troncs artériels supra aortiques.
L’ischémie cérébrale aiguë est visible à l’IRM quelques minutes après l’apparition des signes cliniques (Image 8C, 10). L’ischémie cérébrale aiguë entraîne un hypersignal sur la séquence de diffusion et un hyposignal sur la cartographie apparent diffusion coefficient (ADC) (Image 11). Les anomalies sur la séquence fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) n’apparaissent qu’après cinq à six heures d’évolution sous forme d’un hypersignal (Image 12).
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61 Image 8 [75].
A. Scanner précoce. Atténuation de densité du cortex insulaire droit (flèches). B. Hyperdensité spontanée d’une branche artérielle insulaire (flèche).
C. Imagerie par résonance magnétique de diffusion effectuée immédiatement après le scanner. Hypersignal étendu du cortex insulaire, frontal et temporal.
Image 9 [75].
A. Scanner initial. Atténuation de densité du cortex insulaire et temporal (flèches). B. Scanner 24 heures après. Transformation hémorragique (flèches) et hypodensité du cortex
insulaire et temporal (têtes de flèche).
A B C
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62 Image 10 [75].
A. Scanner précoce montrant une atténuation de densité du thalamus gauche (flèche). B. Imagerie par résonance magnétique de diffusion effectuée immédiatement après, montrant
un hypersignal de même topographie (flèche).
Image 11 [75].
Imagerie par résonance magnétique montrant un infarctus cérébral antérieur gauche : hypersignal en diffusion (A) (flèche), restriction en hyposignal sur la cartographie apparent
diffusion coefficient (B) (flèche).
A B
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63 Image 12 [75].
Imagerie par résonance magnétique montrant un infarctus latérobulbaire gauche : hypersignal en diffusion (A) (flèche) et sur la séquence fluid attenuated inversion recovery (B) (flèche).
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Ce décalage est utilisé pour dater les AVC ischémiques constatés au réveil. La séquence en écho de gradient (T2*), sensible à la déoxyhémoglobine, montre une éventuelle composante hémorragique de la lésion cérébrale (hyposignal) et peut mettre en évidence l’occlusion de l’artère cérébrale (dilatation segmentaire d’une artère cérébrale en hyposignal).
L’IRM cérébrale est complétée par une angiographie cérébrale en temps de vol (time of flight [TOF]) et par une angiographie des troncs artériels supra aortiques qui nécessite une injection intraveineuse de gadolinium [75].
Une étude récente sur l’apport de la séquence de marquage des spins artériels (ASL) devant un déficit neurologique brutal et transitoire pourrait s’avérer un outil intéressant dans la stratification du risque d’AIC à distance de l’AIT. Ainsi en cas d’IRM de diffusion négative, l’ASL évalue la perfusion cérébrale permettant de poser le diagnostic d’un AIT ou d’un autre déficit neurologique transitoire [76].
Le bilan initial décrit ci-dessus permet le diagnostic de la plupart des causes d’accident ischémique cérébral [77]. En l’absence de cause identifiée, il est complété par des examens cardiaques : échographie cardiaque et enregistrement prolongé de l’ECG. L’échocardiographie transoesophagienne est plus performante que l’échocardiographie transthoracique pour le diagnostic des anomalies du septum auriculaire, des thrombus intra-auriculaires et de l’athérome de la crosse aortique [78]. Les modalités du diagnostic de la fibrillation auriculaire paroxystique ne sont pas bien codifiées. Le rendement du Holter de 24 heures n’est que de 5 % en moyenne [79].
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Dans notre série d’étude (n=54), la TDM cérébrale était pratiquée chez 49 patients, aucune n’a été réalisée avant la 6ème heure, alors que 29 patients avaient bénéficié d’une IRM cérébrale. L’angioscanner des troncs supra aortiques a été réalisé 9 fois tandis que l’angiographie cérébrale n’a été demandée qu’une seule fois. L’électrocardiogramme et l’échocardiographie transthoracique étaient demandés chez tous les patients. Par ailleurs l’échocardiographie transœsophagienne a été réalisée chez 19 patients.
L’artère cérébrale moyenne superficielle était la plus touchée (54%), suivie de l’artère cérébrale moyenne profonde (50%), de l’artère cérébrale antérieure (11,1%), de l’artère cérébrale postérieure (9,2%) puis de l’artère cérébelleuse postéro inférieure (3,7%). Le territoire carotidien, principalement l’ACM, était le plus touché bien dans notre étude que dans plusieurs d’autres [5] [13] [15] [27] [36]
[80] [81] [82] [83]
C. Les aspects étiologiques
Pour cette étude on adopte la classification de TOAST, car depuis sa publication en 1993, elle reste toujours la plus utilisée [84].
L’enquête étiologique, dans notre série, rapporte une prédominance des causes athéromateuses, retrouvées dans 46,3% des cas. Les AVCI d’origine cardio-embolique, avec une fréquence de 27,8%, ils représentent la deuxième plus importante cause alors que les vascularites ne sont retrouvées que dans 9,2% des cas. Ainsi, les autres causes déterminées sont responsables de 20,3% des cas et les causes indéterminées de 9,2% des cas. Seulement 3 patients avaient des lacunes représentant 5,6% des cas (Tableau 7).
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Dans les pays industrialisés, la cause principale des IC du sujet jeune est représentée par les dissections des artères cervicales, mais la fréquence de l’athérosclérose des gros troncs artériels augmente après 40 ans [85]. Dans les pays en voie de développement, les principales causes sont les cardiopathies emboligènes, en particulier les valvulopathies rhumatismales et les complications infectieuses. Dans des populations spécifiques, il peut exister une surreprésentation de certaines causes particulière, comme par exemple la maladie de Moya-Moya au Japon [86] ou la drépanocytose chez les patients originaire d’Afrique subsaharienne, des Antilles, d’Inde, du Moyen-Orient et du bassin méditerranéen [87][88].
L’Annexe 1 présente les principales causes d’infarctus cérébral du sujet jeune.