Stratégie de surcompensation glucidique

Les réserves en glycogène étant limitées, une autre stratégie a cherché à augmenter la capacité de stockage du glycogène musculaire. Dans la fin des années 1960, le régime scandinave dissocié est décrit pour la première fois : le but est de « charger » l organisme en glucides avant une compétition afin de surcompenser les réserves en glycogène (Bergström and Hultman 1967; Bergström et al. 1967). Cette stratégie consiste en un programme de 7 jours incluant une première

- 37 - phase de d pl tio des se es e gl og e us ulai e attei te g â e à l asso iatio d u gi e pau e e glu ides et d u olu e le d e traînement. La deuxième phase de recharge consiste en u gi e le e glu ides et u e p iode d affûtage. La o e t atio e gl og e us ulai e préexercice atteint alors 200 mmol.kg-1 de poids humide.

D aut es gi es de su o pe satio o t u le jour suite au régime dissocié scandinave, p oposa t u e aug e tatio de l appo t e glu ides g.kg-1_{. j}-1_{) associé à une diminution de la} ha ge d e t aî e e t uel ues jou s a a t u e o p titio afi d le e les o e t atio s e glycogène musculaire jus u à ol.kg-1 _{de poids humide (Sherman et al. 1981). L a lio atio} de la performance suite à un programme de surcharge glucidique est fonction de la durée de l e e i e. Il a t d o t au u fi e à le e la o e t atio en glycogène musculaire pour des exercices à haute intensité de moins de 5min (Maughan and Poole 1981; Greenhaff et al. 1987; Vandenberghe et al. 1995) ou des exercices d u e du e de à i (Hermansen et al. 1967; Sherman et al. 1981; Madsen et al. 1990; Hawley et al. 1997). En effet, dans le cas de ces exercices, le gl og e us ulai e est pas li ita t pou la pe fo a e. A l i e se, l aug e tatio de la o e t atio e gl og e us ulai e appa aît p ofita le da s le ad e d effo ts p olo g s > i . L e se le des tudes a a t tudi l i t t d aug enter le contenu en glycogène musculaire pré-e e i e o t e t u e aug e tatio de la apa it d e du a e de à % (Bergström et al. 1967; Galbo et al. 1979; Brewer et al. 1988; Lamb et al. 1991) et une augmentation de la performance de 2 à 3,5% (Karlsson and Saltin 1971; Williams et al. 1992; Widrick et al. 1993; Rauch et al. 1995).

Cependant, cette stratégie est difficile à mettre en pratique. En effet, lorsque des exercices prolongés sont répétés sur plusieurs jours successifs (ce qui se produit souvent dans la p og a atio des o p titio s d athl tes de haut i eau , la apa it de su o pe satio est limitée et le stockage du glycogène retourne à son niveau baseline (McInerney et al. 2005).

3.2.3 “t at gie Lo CHO-High Fat LCHF

Toujou s da s le ut d o o ise les se es e gl og e us ulai e, pou eta de l appa itio de la fatigue à l e e i e, u e aut e app o he se ait d utilise u aut e su st at e g ti ue les lipides . E effet, à l i e se des se es e gl og e, les réserves lipidiques sont abondantes (triglycérides intramusculaires, tissu adipeux) et représenteraient une alternative à l utilisatio des glu ides. Le gi e « Low CHO-high Fat » < % de l appo t e g ti ue total apporté par les glucides et > 60% appo t pa les lipides a t o çu selo l h poth se u e t aî e

- 38 - l o ga is e à i g e des lipides, aug e te ait les se es lipidi ues et p o ou ait leur oxydation à l exercice, économisant ainsi les réserves en glycogène musculaire. En effet, une augmentation de la li atio d a ides g as e t aî e u e du tio de à % de la gl og ol se, ale tissa t ai si la diminution des réserves en glycogène musculaire (Hawley 2002). Un autre argument en faveur de ette st at gie est d a lio e la sa t des athl tes t op e pos s au gi es h pe glu idi ues et notamment en sucres raffinés causant potentiellement un statut inflammatoire élevé (Maffetone and Laursen 2015).

Da s e gi e, la ajo it de l appo t e g ti ue total est o stitu de lipides > % . Les études visaient à tester cette stratégie de façon chronique (de 5 jours à 4 semaines en fonction des études) (Phinney et al. 1983; Burke et al. 2000; Carey et al. 2001) montrent une réduction des valeurs de Q‘, u e aug e tatio de l o datio des lipides o duisa t à u shift da s l utilisatio des su st ats e g ti ues. Là e o e, l i t t de la st at gie LCHF su la pe fo a e est li it . Aucune tude e o t e u e a lio atio de la pe fo a e lo s d e e i es p olo g s à i te sit sous- maximale (<85% de O2max) (Phinney et al. 1983; Goedecke et al. 1999; Burke and Hawley 2002). Da s le ad e d e e i es à haute i te sit , il est appo t u e d g adatio de la pe fo a e asso i e à u e pe eptio de l exercice augmentée pour le régime « high fat » (Helge 2000; Stepto et al. 2002; Helge 2002). Ce manque de bénéfice sur la performance peut être expliqué par une d pl tio des se es e gl og e us ulai e i duite pa l i gestio d u gi e i he e lipides et pauvre en glucides pendant plusieurs jou s. “u es i eau d i te sit s, le su st at e g tique principal reste le glucose. Ainsi une diminution de ces réserves devient limitant pour la performance. Afi d ite u e dispo i ilit fai le e glu ides, des auteu s o t i agi u e ou te p iode de régime «low CHO, high fat » (5 jours), suffisante pour entraîner le développement des adaptations de l e t aî e e t au i eau du ta olis e lipidi ue, sui ie d u gi e i he e glu ides pou permettre la réplétion des stocks de glycogène (Burke et al. 2000; Carey et al. 2001; Burke et al. 2002). Là e o e, es tudes e appo te t pas d aug e tatio de la pe fo a e.

De l ensemble de ces études, il est rapporté que la stratégie LCHF visant à orienter le métabolisme énergétique vers le métabolisme lipidique ne se traduit pas par une amélioration de la performance. Ce constat peut être expliqué par une éventuelle diminution du métabolisme du glu ose e t aî a t u e di i utio de la apa it d utilisatio du gl og e à l effo t (Jeukendrup et al. 1998a; Hansen et al. 1998; Hawley 2002; Yeo et al. 2011). En effet le régime LCHF semble provoquer une diminution de la capacité de pénétration du glucose dans la cellule causé par une

du tio de l a ti it de l he oki ase, ui atal se la p e i e tape de la gl ol se (Helge 2000). U e aut e h poth se se ait elle d u e du tio de la gl og ol se et de l a ti it de la pyruvate déshydrogénase (PDH) i pli u e da s l o datio des glu ides catalysant la réaction

- 39 - transformant le pyruvate en acétyl Coenzyme A (acétyl-CoA) qui entrera ensuite dans le cycle de Krebs (Stellingwerff et al. 2006; Yeo et al. 2011). Cette capacité réduite du muscle squelettique à oxyder les glucides est néfaste pour la pe fo a e da s le ad e d e e i es à haute i te sit > % de O2max) au cours desquels le glucose est le principal substrat énergétique (Leckey et al. 2015).

Cependant chaque activité est caractérisée par des demandes spécifiques. Ainsi les recommandations nutritio elles doi e t t e p is es sui a t le t pe d a ti it au uel l athl te est soumis.

À RETENIR

- _{Le p i ipal o je tif de toute st at gie ut itio elle est d aug e te la dispo i ilit e glu ides} pour augmenter les réserves en glycogène musculaire et la concentration en glucose plasmatique.

- _{Aujou d hui, au u e st at gie ut itio elle odula t la dispo i ilit e gl og e a o t} un impact clair sur la performance en endurance. La ajo it de es st at gies a pas d effet positif sur la capacit d e e i e.

- _{Les recommandations nutritionnelles ont évolué depuis, devenant plus précises, intégrant} ota e t l id e de p iodisatio de la ut itio sui a t les o je tifs des diff e ts lo s d e t aî e e t.

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