Le virus de l’hépatite B fait partie des agents pathogènes responsables d’un nombre important de décès dans le monde. Ces décès sont pour la plupart du temps dus aux affections chroniques du foie et aux cancers primitifs du foie (OMS, 2017). En 2015, l’hépatite virale a causé 1,34 millions de décès dans le monde et augmente avec le temps. On estime à 257 millions le nombre de porteurs chronique de la maladie dans le monde (OMS, 2017).Compte tenu de ces données épidémiologiques et des probables complications, l’infection par le virus de l’hépatite B constitue l’une des préoccupations importante de santé publique (Barbare, 2009). La prévalence de la maladie varie considérablement d’une région à l’autre. En tenant compte de la présence des marqueurs du virus de l’hépatite B, trois types de zones peuvent être définies (voir figure 5) :
● Une zone de faible endémie où la prévalence de l’AgHBs est supérieur à 2%: Europe de l’Ouest, Australie, Amérique du Nord et certains pays d’Amérique latine ;
● Une zone d’endémicité intermédiaire où la prévalence de l’AgHBs est comprise entre 2 à 8% : Europe de l’EST, Proche-Orient, pays méditerranéens, Asie du SUD-EST, Russie et certains pays d’Amérique du Sud.
● Une zone de haute endémie où la prévalence de l’AgHBs est supérieure ou égale à 8% : Afrique Sub-saharienne, Chine et certains pays de l’Europe de l’EST, d’Amérique du Sud et d’Amérique du Nord.(OMS, 1996)
Figure5 : Distribution géographique de la prévalence de l’antigène HBs (OMS, 1996)
Réalisé et présenté par Armel Fiacre Edjiossè ADJATAN Page - 23 - B-Situation au Benin :
Une enquête permettant d’évaluer la prévalence de l’antigène HBs à l’hôpital de zone d’Abomey-Calavi /So-Ava au Benin a été menée en 2016 sur une période allant de 2009 à 2014 par Lozes et ses collaborateurs (E. Lozes et al., 2016). L’enquête incluait un échantillon de 2871 patients dont les données ont été analysées de façon rétrospective et 62 patients inclus dans une étude prospective. Cette étude a permis de constater que la prévalence de l’hépatite B dans cette zone géographique est passée de 15,54% en 2009 à 9,1% en 2014.Cette réduction serait liée aux différentes campagnes de sensibilisation (E. Lozes et al., 2016).
2-4-Mode de transmission du virus de l’hépatite B .
Le virus de l’hépatite B se retrouve dans les sécrétions et liquides corporelles. Il est le plus souvent transmis par la voie sexuelle et se propage également dans des environnements confinés où les contacts sont multiples (Stratégie mondiale du secteur de la santé contre l’Hépatite virale,2016-2021). Par ailleurs, le virus est transmis très facilement chez des personnes consommant de la drogue, particulièrement celle qui s’échangent des aiguilles souillées (Y.F.Liaw., 2009). Le virus peut aussi se transmettre de la mère à l’enfant au cours de l’accouchement et aussi suite à l’utilisation de matériels médicaux non stériles en particulier dans des pays à faibles revenus (J. Lucifora, 2008).
2-5- Différentes étapes du cycle de réplication de l’hépatite B
Le cycle viral des hepadnavirus peut être décomposé en 10 étapes fondamentales :
La première étape du cycle de réplication du virus consiste en la fixation de ce dernier à la
Grâce à l’ARN polymérase, le brin L de l’ADN est transcrit en ARN pré-génomique. Ensuite, cet ARN pré-génomique migre dans le cytoplasme et sert de matrice pour la synthèse de l’antigène centrale du virus (AgHBc) et de la polymérase. La polymérase grâce à son activité de transcriptase inverse assure la retro-transcription de l’ARN en un brin d’ADN tandis que
Réalisé et présenté par Armel Fiacre Edjiossè ADJATAN Page - 24 - l’ARN pré-génomique est dégradé simultanément grâce à l’activité ARNase H de la polymérase virale (E. Gordien, 2006). Cette polymérase virale assure par la suite l’initiation de la synthèse du second brin d’ADN.
Figure 6 : Cycle de réplication du virus de l’hépatite B (E. Gordien, 2006) 2-6-Diagnostic Biologique
Le diagnostic de l’infection par le virus de l’hépatite B est très important et se réalise à l’aide des tests de diagnostic direct et indirect.
2-6-1-Diagnostic Direct :
Le diagnostic direct est basé sur la mise en évidence du virus et/ou de ces constituants dans des liquides biologiques comme le sang. Elle comprend deux méthodes: la recherche des antigènes viraux (HBs et HBe) ou la détection et la quantification de l’ADN du VHB. La recherche des antigènes viraux s’effectue grâce à des techniques immuno-enzymatiques qui permettent de mettre en évidence la présence des antigènes du virus dans le sérum du patient. La seconde méthode quant à elle permet de détecter et de quantifier l’ADN du virus de l’hépatite B dans le sérum du patient, soit par des techniques d’hybridation au moyen de sonde spécifique, soit par amplification génique. La quantification permet de suivre l’évolution de la charge virale du virus. (C. Bekondji, 2008).
Réalisé et présenté par Armel Fiacre Edjiossè ADJATAN Page - 25 - 2-6-2-Diagnostic Indirect :
Il consiste à rechercher une réaction immunologique de l’hôte suite à l’infection par le VHB.
Le diagnostic permet la recherche des anticorps dirigés contre les différents antigènes viraux : anticorps anti-HBs, anticorps anti-HBc et anticorps anti-HBe (C.Bekondji.,2008).
L’interprétation des marqueurs sérologiques du VHB est présentée dans le tableau ci-après.
Tableau II : Interprétation des marqueurs sérologiques du VHB Marqueurs sérologiques Signification clinique Ig totales anti-HBc -Témoin de contact avec le virus
Ac anti-HBe -Suivi de traitement (Hépatite AgHBe (-))
Ac anti-HBs
-Guérison, Immunité (naturelle ou vaccination), Protection (si titre ≥10UI/L)
2-7- Mode de Traitement du virus de l’hépatite B :
En dehors des hépatites fulminantes, les hépatites aigües ne conduisent pas pour la plupart à une complication de la maladie (I. Chemin, 2009). En revanche, pour les patients atteints d’une infection chronique, il est important de réduire les troubles hépatiques et freiner l’évolution de la maladie en diminuant au maximum la charge virale. Pour cette phase de la maladie, deux types de traitement sont disponibles. Ces traitements sont basés soit sur l’utilisation d’interféron pour stimuler les défenses antivirales de l’hôte, soit sur l’utilisation d’inhibiteurs virale de la polymérase tels que : la lamivudine, l’entecavir, la telbivudine et le tenofovir. Ces inhibiteurs bloquent la multiplication du virus et diminuent fortement les risques de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (Liaw et al, 2004). Toutefois, on remarque des cas d’apparition de virus résistants au traitement (E. Gordien, 2006). Des effets secondaires ont également été signalés (E.Gordien, 2006).
Réalisé et présenté par Armel Fiacre Edjiossè ADJATAN Page - 26 - 2-8-Impact de la co-infection du VIH-VHB chez les patients :
La co-infection due aux Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) et de l’Hépatite B (VH B) constitue l’une des préoccupations majeures en santé publique dans le monde en général et en Afrique subsaharienne en particulier (A. Patassi, 2008). L’infection par le VIH influence l’histoire naturelle de l’infection par le VHB en augmentant les taux de survenue d’hépatite B chroniques (M. Puotti et al., 2002). Elle majore notamment le risque de passage à la chronicité en augmentant la réplication virale du VHB. Selon les données de la littérature, certains facteurs de risque favorisent de façon significative cette coïnfection chez les patients (J.
Sèhonou, 2010). En effet, des études menées dans certains pays notamment au Nigeria par des chercheurs ont prouvé que des facteurs de risques tels que : l’infidélité dans le mariage, les transfusions sanguines répétées peuvent être à l’origine de cette coïnfection chez les patients (J.
Sèhonou, 2010). L’usage de drogues injectables constitue également un risque de coïnfection (K.Koike, 2008). Toutefois, certains chercheurs semblent admettre que le VHB n’a pas une influence directe sur la progression de l’infection par le VIH (P.Stanislas, 2002). Il est donc nécessaire de poursuivre les recherches pour mieux établir les interactions entre le VIH et le VHB.
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Réalisé et présenté par Armel Fiacre Edjiossè ADJATAN Page - 27 - II-1- Cadre d’étude
2-1-1-Cadre institutionnel
L’Ecole polytechnique d’Abomey-Calavi (EPAC) est une école qui a été créée le 25 février 2005 par le décret n°2005-078. Elle s’évertue dans la formation des cadres de hauts niveaux aussi bien dans le secteur biologique qu’industriel. Le secteur industriel comporte les filières comme le Génie Informatique et Télécommunication (GIT), le Génie Electrique (GE), le Génie Civil (GC). Le secteur biologique comporte cinq filières: le Génie de l’Imagerie médicale et de Radiologie (GIMR), la Production et Santé Animale (PSA), le Génie de Technologie Alimentaire (GTA), le Génie de l’Environnement (GE) et le Génie de Biologie Humaine (GBH). C’est dans cette dernière filière que nous avons reçu notre formation. L’école est actuellement dirigée par le Professeur ALITONOU Guy.
2-1-2 : Cadre technique
Situation géographique et historique
L’hôpital BETHESDA est situé à GBEDJROMEDE. Il a été créé le 17 Février 1990 par le Conseil Interconfessionnel des Eglises Protestantes du Bénin (C.I.E.P.B). En effet, sa création répond à la forte demande des soins de santé des populations démunies du département de l’Atlantique en général et en particulier celle de la zone marécageuse du 8ème arrondissement de Cotonou. Il faut noter que la création de cet établissement a été induite par divers facteurs que sont : la crise socio-économique caractérisée par une paralysie des services de santé étatiques à cause du débrayage généralisé en 1988 ; la disponibilité d’agents spécialisés dans le domaine de la santé compte tenu du gel du au recrutement dans la fonction publique et les faibles revenus financiers apportés par les églises.