Le Coran fait allusion à l’ostéoporose sénile depuis 14 siècles
III. Le remodelage osseux
Le remodelage osseux est un Processus dynamique complexe qui évolue en 4 phases: • Quiescence
• Ostéorésorption: sous l’action des ostéoclastes • Inversion
• Ostéoformation: sous l’action des ostéoclastes
Figure 13: Courbe d’évolution de la masse osseuse en fonction de l’âge (9)
A la ménopause, une perte rapide de l’os trabéculaire et cortical survient pendant près de 10ans, pouvant atteindre 2% par an , correspondant à la privation oestrogénique.
Après cette période, à nouveau survient une perte lente de l’ordre de 0,5% par an. Ainsi, à l’àge de 80 ans, la femme perd en moyenne 50 % de son pic de masse osseuse.
L’homme n’ayant pas d’équivalent de privation oestrogénique, il ne perd que 10 à 15 % de la masse osseuse.
Deux mécanismes principaux interviennent dans l’ostéoporose primitive:
1. Carence en oestrogènes
La perte osseuse aiguë observée chez la femme après la ménopause est liée à la carence en oestrogènes responsable d’une hyper-résorption osseuse.
Celle-ci aboutit à un amincissement suivi d’une perforation des travées osseuses, voire à des disparitions complètes de travées, responsable d’une diminution de la résistance mécanique est l’apparition de troubles micro-architecturaux qui viennent s’ajouter à la diminution de la masse osseuse.
2. Carence calcique: (10,11)
La carence calcique est pratiquement constante chez le sujet âgé. Elle est due essentiellement à un déficit de l’apport exogène et à une diminution de l’absorption digestive calcique.
En effet, l’apport calcique est très fréquemment insuffisant chez les sujets âgés, de l’ordre de 500 à 700 mg/j, alors qu’il devrait se situer autour de 1500 mg/j. En plus, l’absorption intestinale calcique diminue en raison de la fréquence de la carence en vit D, secondaire soit à une insuffisance d’apport ou à un manque d’ensoleillement. Cette carence en vit D est définie par des chiffres très bas de 25(OH) D circulante (VR :75 à 200 nmol/L soit 30 à 80 µg /L )
Ce déficit est aggravé par une détérioration de la fonction rénale, une carence protidique surajoutée et parfois une fuite calcique en cas d’hyper calciurie.
Cette carence calcique relative est responsable d’un hyperparathyroidisme secondaire qui va entraîner une stimulation de l’activité ostéoclastique responsable de perforations des travées osseuses engendrant des troubles architecturaux.
3. Autres facteurs
Ainsi, certains auteurs insistent sur ce qui se passe avant l’age de 30 ans (régime alimentaire, exposition solaire, activité physique…) et considèrent que l’ostéoporose est une maladie « pédiatrique ».
Pic de masse osseuse: Le pic de masse osseuse noté à la fin de la période de croissance osseuse conditionne ce qui se passera 20 à 50 ans plus tard , L’aquisition du pic ossseux est elle-même conditionnée par ces facteurs .
Si ce pic est élevé, il faut une perte très importante de la masse osseuse pour descendre au dela du seuil de fracture spontanée des os.
Si ce pic est peu élevé, la perte physiologique de la ménopause suffit au franchissement du seuil de fracture.
Facteurs mécaniques :La sédentarité aggrave la perte osseuse :
Toute diminution d’activité physique favorise la perte osseuse.
A l’inverse, une activité physique soutenue mais non exagérée est bénéfique pour le capital osseux et la masse osseuse après la ménopause.Toutefois, l’ostéoporose des marathoniennes et autres sportives de haut niveau est aussi bien connue et est liée à une aménorrhée secondaire par troubles endocriniens dus à l’activité physique excessive.
Après 70 ans, le rôle des chutes est extrêmement important dans le déterminisme des fractures du col du fémur ; les facteurs liés à l’environnement (lumières, tapis), médicamenteux (anti-hypertenseurs, anti-diabétiques, anti-déprésseurs) et médicaux (baisse de l’acuité visuelle, parkinson, épilepsie) sont à considérer.
Les blancs ou les asiatiques sont beaucoup plus touchés par l’ostéoporose que les noirs. Les femmes noires auraient une masse osseuse de 5 à 15% plus élevée que celle des femmes blanches.
Facteurs héréditaires:Les études des jumeaux ont démontré que 70 à 80% de différence de la densité minérale osseuse (mesurée au niveau du rachis lombaire et du col fémoral) entre individus est attribuée aux facteurs génétiques.
En plus, des composantes héréditaires déterminent aussi le risque de fracture (le risque de fracture de la hanche double avec l’existence d’un ATCD de fracture de hanche chez un parent de 1er degré). Ainsi, quand la maman a fait une FESF , sa fille a de fort risque de l’avoir .
Certains gènes ont été incriminés, particulièrement le gène du récepteur de la vitamine D, et celui du collagène type I.
Morphotype :Les sujets minces sont plus exposés que les sujets de forte corpulence, peut-être par un mécanisme hormonal intriqué (synthèse d’œstrogène dans le tissu adipeux).
IV. ETIOLOGIES
L’OP peut être primitive ou secondaire
1. Ostéoporose primitive : (12) (Tableau II)
1.1. Ostéoporose Type I ou OP post-ménopausique
Ou ostéoporose post-ménopausique est la forme classique de la femme, elle prédomine chez la femme (six femmes pour un homme), et touche préférentiellement l’os trabéculaire et est donc responsable de fractures vertébrales et de fractures de l’avant-bras (Pouteau-Colles). Cette ostéoporose est liée chez la femme à la carence oestrogènique induite par la ménopause.
1.2. Ostéoporose Type II ou OP sénile
Dans l’ostéoporose type II ou ostéoporose sénile ou d’involution, la prépondérance féminine est moins nette (deux femmes pour un homme). Elle survient à un âge plus avancé (> 70 ans).
L’ostéoporose affecte le tissu osseux dans son ensemble, cortical et trabéculaire. Elle est responsable, en plus des fractures précitées, de fractures du col fémoral, et de fractures ou fissures dites par insuffisance osseuse (fractures des côtes, des branches ilio-pubiennes et ischio-ilio-pubiennes, du sacrum en « H », de l’extrémité supérieure de l’humérus, des métacarpiens ou des métatarsiens).
Fractures majeurs ou « sévères »
Fractures mineurs
Extrémité supérieur du fémur Vertèbre
Extrémité supérieur de l’humérus Côtes, multiples (au moins 3
simultanément) Bassin
Extrémité inférieur du fémur Extrémité supérieure du tibia
Avant-bras
Côtes, une ou deux
Extrémité distale de la jambe Pied clavicule
1.3. Ostéoporose idiopathique du sujet jeune
C’est une forme particulière qui reste mal connue. Elle atteint fréquemment un degré sévère.
Dans un cas sur deux, elle est secondaire, et on doit rechercher un hypogonadisme, une corticothérapie, une endocrinopathie sous-jacente, certaines maladies comme la mastocytose ou l’ostéogenèse imparfaite, un éthylisme.
Tableau II: Les deux types d’ostéoporose (selon Riggs)
Type 1 Type 2
Age (ans) 50 – 75 70
Sexe (F/H) F (6/1) F et H (2/1)
Type de perte osseuse Trabéculaire Trabéculaire et cortical
Taux de perte osseuse Accélérée Non accélérée
Siége de fracture Vertèbres Vertèbres, col fémoral, poignet.
F= femme H= homme
2. Ostéoporose secondaire (13)
Diverses pathologies peuvent causer une ostéoporose
2.1. Endocrinienne
Hypercorticisme (14), hyperthyroïdie (15), hypogonadisme (16,17), diabète sucré
(18).
2.2. Rhumatisme inflammatoire chronique
En particulier spondylarthrite ankylosante (19), polyarthrite rhumatoïde (20), lupus.
(21)
2.3. Médicamenteuse
Essentiellement la corticothérapie au long cours (22) définit comme chaque traitement corticoïde à dose supérieure à 7.5mg par jour de prédnisolone pendant plus de trois mois ce qui nécessite des mesures préventives de l’ostéoporose.
Il y a aussi l’héparinothérapie au long cours (23), les anticonvulsivants (24) et bien d’autres….
2.4. Toxique
Tabagisme chronique (25), éthylisme (26), caféine.
2.5. Digestive
Colites inflammatoires (27), hépatopathie chronique. (28)
2.6. Hypercalciurie idiopathique. (29) 2.7. Ostéoporose d’immobilisation: (30)