Neste item, será abordado o referencial teórico do modelo desenvolvido por Fried et al. (2001) referente ao ciclo da síndrome de fragilidade e seus efeitos adversos.
Considerada um estado de vulnerabilidade fisiológica a estressores e com resultados adversos à saúde, como incapacidade, dependência, quedas, necessidade de cuidados contínuos e mortalidade, a síndrome de fragilidade pode proceder de alterações e declínio de reservas fisiológicas e da desregulação de múltiplos sistemas (FRIED et al., 2004).
O desenvolvimento inicial da síndrome de fragilidade ocorre de forma silenciosa, pois as reservas fisiológicas ainda são capazes de auxiliar o organismo a responder de maneira adequada a estressores (FRIED et al., 2004; LANG; MICHEL; ZEKRY, 2009). Entretanto, quando as reservas são amplamente utilizadas e chegam ao limítrofe de perdas para o indivíduo, a detecção da síndrome torna-se evidente por meio de marcadores biológicos, comportamentais e funcionais (FRIED et al., 2004).
Fundamentado no consenso clínico e na evidência de pesquisas desenvolvidas até o momento, como a realizada com geriatras em seis universidades com objetivo de analisar suas concepções acerca da fragilidade e sua relação com incapacidade e outras características que poderiam estar associadas (FRIED; WALSTON, 2003), ocorreu o desenvolvimento de um fenótipo físico da fragilidade (FRIED; WALSTON, 2000).
Essa operacionalização foi validada por Fried et al. (2001) juntamente com o CHS com uma população de idosos da comunidade nos Estados Unidos (FRIED et al., 2001). A partir dos resultados desse estudo, a fragilidade não foi determinada pela presença de incapacidade funcional (FRIED et al., 2004).
Esse grupo de pesquisadores construíram um fenótipo relacionado à síndrome de fragilidade, que inclui cinco componentes com possibilidade de mensuração e classificação do idoso em três categorias, aparesentados na Figura 5:
Figura 5 – Componentes do Fenótipo de Fragilidade
Fonte: Fried et al., 2001.
O fenótipo da fragilidade, dessa maneira, é considerado parte de um ciclo, no qual os cinco componentes estão inseridos e se inter-relacionam com as alterações do envelhecimento (FRIED; WALSTON, 2000). Esse ciclo pode ser representado na forma de espiral, sem início predeterminado e com potencial decrescente de energia emvários sistemas (FRIED; WALSTON, 2000; FRIED et al., 2004). Isso explica hipoteticamente as condições de fadiga, perda de peso e alterações na velocidade da marcha e, consequentemente, justifica o alto risco para efeitos adversos da síndrome (MACEDO; GAZZOLA; NAJAS, 2008).
Assim, o ciclo da síndrome fragilidade (Figura 6) ocorreria por meio de retroalimentação negativa, sendo os principais componentes: subnutrição crônica, sarcopenia, declínio de massa e da força muscular e intolerância ao exercício (FRIED et al., 2001; FRIED; WALSTON, 2003). Além disso, esse ciclo descreve um processo de perda de massa e de força muscular, diminuição da taxa metabólica, declínio do dispêndio energético e da mobilidade (FRIED et al., 2001; FRIED; WALSTON, 2003).
Nesse ciclo, múltiplos pontos potenciais de entrada seriam possíveis de desencadear ou acelerar o processo, onde as condições subjacentes estão incluídas, dentre elas: morbidades
prévias, imobilidade, efeitos adversos de medicações e depressão (FRIED et al., 2001; FRIED; WALSTON, 2003). Entretanto, por ser considerado um modelo teórico, ele não é capaz de explicar a existência de todas elas (FRIED et al., 2001; TRIBESS, 2012).
Figura 6 – Ciclo da Síndrome de Fragilidade
Fonte: adaptado de Lang, Michel e Zekry, 2009.
Nesse construto, são três as principais alterações relacionadas à idade, subjacentes à síndrome: 1 – alterações neuromusculares (sarcopenia, osteopenia e diminuição na fibra muscular); 2 – desregulação do sistema neuroendócrino (eixo hipotálamo); 3 – disfunção do sistema imunológico (inflamação e imunidade) (MACEDO; GAZZOLA; NAJAS, 2008; FRIED; WALSTON, 2003). Essas alterações, além de estarem inter-relacionadas (HEKMAN, 2006), são consideradas como a tríade da fragilidade (WALSTON et al, 2006). A Figura 7 representa, de modo hipotético, a trajetória dessa tríade, indicando que mecanismos primários e secundários podem desencadear a síndrome da fragilidade.
Figura 7 – Trajetória hipotética e tríade da síndrome de fragilidade
Fonte: adaptado de Tribess, 2012.
Ao considerar a tríade para o desenvolvimento da fragilidade, a sarcopenia é considerada um dos pontos de maior interesse para avaliação e para intervenções clínicas (SOUSA et al., 2012) e, ainda, uma das variáveis-chave utilizadas para definição da síndrome de fragilidade (SILVA et al., 2006). Alguns fatores de risco como baixo nível de atividade física, nutrição precária, inflamação crônica e obesidade (RIZZOLI et al., 2013) podem conferir maior risco para incapacidade, dependência, hospitalização recorrente, quedas e mortalidade (SILVA et al., 2006).
Ademais, a sarcopenia possui relação com o acelerado declínio funcional a partir da diminuição da massa e função muscular (ROSENBERG, 1997; CRUZ-JENTOFT et al., 2010). Pode ter como causa a atrofia e perda das fibras musculares esqueléticas, sendo as principais do tipo II, o que resulta na elevação de fibras tipo I, responsáveis pela preservação da resistência muscular e redução em sua força (WALRAND et al., 2011).
Como principal causa de incapacidade no idoso, a sarcopenia leva à diminuição da capacidade nas AVD e, consequentemente, ao aumento da dependência (MACEDO; GAZZOLA; NAJAS, 2008).
Nos idosos, a fragilidade e a limitação de mobilidade são fenômenos complexos e resultam da interação de diversos fatores, como: alterações de níveis hormonais, processo inflamatório, estresse oxidativo e estado nutricional inadequado, resultando em um modelo de envelhecimento acelerado (Figura 8) (MAGGIO et al., 2013).
Figura 8 – Modelo do Envelhecimento Acelerado
Fonte: Maggio et al., 2013.
Com o avanço da idade, ocorre, também, uma deficiência hormonal anabólica caracterizada pela redução dos níveis de testosterona, do hormônio luteinizante e do dehidroepiandrosterona (DHEA) e do fator 1 do hormônio de crescimento (IGF-1), que são indicados como fatores desencadeantes da fragilidade (MAGGIO et al., 2007; MAGGIO et al., 2012). Os níveis desses hormônios são menores em indivíduos frágeis quando comparados aos não frágeis (LENG; YANG; WALSTON, 2004).
Com isso, o hormônio anabólico IGF-1 está diretamente relacionado ao desenvolvimento da fragilidade devido à sua associação com fatores nutricionais, hormonais e inflamatórios da fragilidade (MAGGIO et al., 2013).
Alterações imunológicas estão relacionadas à fragilidade (SEMBA et al., 2005), o que pode resultar na ativação inflamatória no organismo do indivíduo (LENG; YANG; WALSTON, 2004). Idosos frágeis tendem a aumentar a produção de um marcador inflamatório, a interleucina-6 (IL-6) (LENG; YANG; WALSTON, 2004). Ainda, com o envelhecimento, também pode ocorrer um aumento de marcadores inflamatórios, resultando em um estado subclínico de inflamação (FERRUCCI et al., 2005), com a interleucina-6 (IL-6) representando efeitos negativos na função muscular (ELOSUA et al., 2005).
A nutrição inadequada, cosiderada marcador de fragilidade, apresenta-se como regulador dos níveis de IGF-1 (ESTÍVARIZ; ZIEGLER, 1997), em que a baixa ingestão de
nutrientes afeta negativamente a atividade do IGF-1 e sua atividade anabólica em idosos (MAGGIO et al., 2013). Para isso, é imprescindível para o indivíduo frágil ou com sarcopenia que seja primeiramente assegurada uma correta e suficiente nutrição (MITHAL et al., 2012). Isso é justificado pois a diminuição da massa corporal magra pode predispor indivíduos ao desenvolvimento de fragilidade, mesmo na presença da obesidade (ESPINOZA; FRIED, 2007).
Perfazendo o papel na síndrome da fragilidade, os níveis de IGF-1 também são afetados a partir de minerais e otimização proteica e calórica, resultando em obstáculos na atividade e ação do músculo (MAGGIO et al., 2013).
Assim, compreender o processo da fragilidade se torna importante para a identificação precoce de determinado indivíduo em risco e para o desenvolvimento de intervenções sobre os componentes inicialmente afetados (XUE, 2011).