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Certaines lésions et/ou situations cliniques étaient exclues des essais thérapeutiques de telle sorte qu‟il n‟y a pas de réponse « basée sur l‟évidence » à la question de l‟opportunité de la chirurgie chez ces patients. Les décisions doivent être discutées au cas par cas.
1. Sténose carotidienne et symptomatologie non
hémisphérique.
Il s‟agit de sténoses asymptomatiques si l‟on se réfère aux définitions, mais qui n‟ont pas été incluses dans l‟essai ACAS. Le risque évolutif précis de ces lésions et l‟éventuel bénéfice de la chirurgie dans ce groupe restent non encore appréciés. [80]
2. Resténose carotidienne.
L‟incidence des resténoses après chirurgie carotidienne est comprise entre 6 et 10% à 3 ans. [81-82] Elles sont soient précoces par hyperplasie myointimale, parfois rapidement régressives, soient tardives par récurrence athéromateus.
La chirurgie des resténoses carotidiennes est habituellement réservée aux sténoses symptomatiques serrées. Son TCMM avoisine celui de la chirurgie per premim, [83-84]mais le taux de complications locales en particulier au niveau des nerfs crâniens est plus important. [84]
Peu de données sur les résultats à long terme des désobstructions itératives sont actuellement disponibles, mais sur les quelques petites séries retrouvées les taux des resténoses après réintervention sont élevés, au point de dénoncer l‟utilité de réintervention chirurgicale. [85]
3. Sténoses carotidiennes radiques.
Rares, souvent symptomatiques, mais qui posent des problèmes thérapeutiques difficiles, du fait de leur sévérité habituelle et du terrain sur
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lequel elles surviennent. Les lésions sont généralement diffuses, atteignant plusieurs pédicules artériels sans se limiter aux sites habituels de l‟athérosclérose, et elles surviennent plus précocement que les sténoses athéroscléreuses. [85]
La chirurgie présente un risque de complications locales plus important en rapport avec l‟altération des tissus cervicaux induite par la radiothérapie. [86-87]
4. Dysplasie, boucles et plicatures.
Le problème de ces lésions est d‟établir leur éventuelle responsabilité dans la survenue d‟une symptomatologie neurologique focalisée. [88] Cependant leur association à une sténose athéroscléreuse, ou à une dysplasie artérielle pariétale est souvent rapportée. [85] L‟indication chirurgicale reste peu validée pour les lésions asymptomatiques, et un peu plus d‟expérience s‟avère exigée dans leur prise en charge.
5. Chirurgie carotidienne en urgence.
La chirurgie carotidienne en urgence pour AVC en phase aiguë pose des problèmes d‟indication très difficiles. [89-90] Certains malades ont probablement un grand bénéfice à attendre de la chirurgie mais la sélection des patients et les indications posent des problèmes délicats.
Cette chirurgie a été quasiment abandonnée à la suite des résultats désastreux observés dans les années 60 à 70. Actuellement beaucoup de praticiens reviennent sur cette notion, depuis la disponibilité de l‟IRM en urgence qui permet de mieux sélectionner les patients.
6. Sténoses carotidiennes inflammatoires.
L‟atteinte inflammatoire des artères à destinée cérébrale au cours de certaines maladies inflammatoire n‟est pas rare, elle présente dans certaines
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affections un facteurs pronostic qui conditionne même l‟utilité thérapeutique et l‟évolution de ces maladies.
6.1. La maladie de Takayasu.
L‟atteinte des artères à destinée cérébrale au cours de la maladie de Takayasu est fréquente, [91] elle constitue même un critère diagnostic. [92] Elle comporte un risque neurologique certain bien qu‟imprévisible. Ce risque est surtout important en cas de lésions multiples. Le retentissement cérébral de ces lésions est en effet beaucoup plus souvent hémodynamique que thromboembolique. [93]
La sténose carotidienne au cours de la maladie de Takayasu se caractérise par sa nature inflammatoire : sténose longue, segmentaire « en queue de rat » évolutive, avec épaississement pariétal. [91]
Les indications de revascularisation sont larges, parfois s‟imposent comme relativement urgentes, afin d‟éviter la survenue d‟un accident neurologique ou oculaire définitif.
6.2. Atteinte carotidienne de la maladie de Horton.
Les accidents cérébraux ne sont pas rares au cours de la maladie de Horton, Ponge rapportai une série de 8 observations [94] où l‟AVC était imputable à l‟artérite. La fréquence de telle atteinte est de 3.6% pour les 71 cas rapportés dans la littérature, sans discuter de la part respective de l‟inflammation elle-même qui génératrice de thrombose in situ, ou de la migration embolique, et celle de l‟athérome secondaire. [95]
L‟AVC peut survenir au cours de la phase initiale d‟un traitement par les corticoïdes, il est alors difficile de savoir si l‟accident est secondaire à la maladie, ou consécutif à la corticothérapie qui elle-même thrombogéne. [96]
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En toute état de cause, la survenue d‟un AVC au cours de la maladie de Horton est un événement grave, qui entraîne le plus souvent le décès, et annonce la sévérité de la maladie. A ce stade évolutif peu de chances sont accordées au traitement médical, et encore moins à la revascularisation cérébrale.
6.3. La dysplasie fibromusculaire des artères à destinée cérébrale.
C‟est une artériopathie segmentaire non athéromateuse d‟origine inconnue, qui affecte rarement, mais de façon non exceptionnelle ; les artères à destinée encéphalique.
La dysplasie fibromusculaire des troncs supra-aortiques est souvent asymptomatique, sa découverte entre fréquemment dans le cadre de bilan pour autre localisation notamment rénale. [97] Son diagnostic à l‟occasion d‟un bilan d‟un accident neurologique focal à type d‟AIT cérébral ou oculaire est cependant rare. [98]
L‟aspect agiographique de cette dysplasie est caractéristique, sous forme d‟images dites en chapelet ou en pile d‟assiettes le plus souvent, ou rarement sous forme de diaphragme isolé. [99] Elles siégent sur l‟artère vertébrale en regard de C2 et sur l‟artère carotide interne, cependant, ces lésions peuvent être diffuses étendues à toutes les artères extracrâniennes.
L‟histoire naturelle de la dysplasie fibromusculaire est mal connue, les lésions classiques asymptomatiques ne sollicitent généralement pas de traitement particulier, pour les lésions symptomatiques, l‟intervention thérapeutique ne change pas significativement l‟évolution et le pronostic de la maladie. [100]
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