L’utilisation de cultivars modérément résistants est le moyen le plus efficace pour contrer la sclérotiniose chez le soya (Kurle et al., 2001). Il n’y a pas de résistance complète à la sclérotiniose (Vuong et al., 2008), mais du matériel partiellement résistant a été identifié (Kim et al., 2000; Hoffman et al., 2002; Rousseau et al., 2004; Chen et Wang, 2005). Il est donc possible d’améliorer la résistance du soya à la sclérotiniose dans le cadre de programmes d’amélioration génétique.
1.3.1 Évitement (résistance apparente)
Des mécanismes d’évitement tels que la taille, la verse, la date de floraison, la date de maturité et le port de la plante peuvent avoir un impact sur le développement de la maladie. On a rapporté des corrélations entre chacun de ces facteurs et l’incidence de la maladie (Boland et Hall, 1987; Hoffman et al., 2002; Kim et al., 1999; 2000; Rousseau et al., 2004; Schwartz et Steadman, 1978). Les plantes plus hautes ont davantage tendance à verser, ce qui crée un environnement favorable au développement du champignon (Boland et al., 1987). Les cultivars hâtifs peuvent échapper à la maladie en raison de leur petite taille et du fait qu’ils fleurissent alors que les apothécies n’ont pas encore commencé à libérer des ascospores (Kim et Diers, 2000; Hoffman et al., 2002). Les génotypes à port arbustif offrent un meilleur couvert végétal et emprisonnent plus l’humidité et la fraîcheur, favorisant ainsi la maladie (Blad et al., 1978; Grau et Hartmann, 1999; Hoffman et al., 2002). On observe un effet semblable lorsque l’écartement des rangs est réduit (Grau et Radke, 1984; Kurle et al., 2001). On note néanmoins que
des génotypes peuvent avoir une architecture favorisant la maladie tout en étant assez résistants (Grau et al., 1982; Kim et al., 1999).
1.3.2 Résistance vraie
Des lésions brun-rougeâtre sont souvent associées à la résistance du soya à la sclérotiniose (Figure 3). Chez les plantes qui présentent une telle réaction, le développement du champignon est ralenti ou arrêté (Boland et Hall, 1986; Calla et al., 2009; Donaldson et al., 2001). Des réponses ressemblant à de l’hypersensibilité du soya au S. sclerotiorum ont été rapportées, le plus souvent chez les cultivars les plus résistants aux points d’infection (Boland et Hall, 1986).
La résistance à la sclérotiniose est un caractère quantitatif déterminé par de nombreux gènes (Arahana et al., 2001; Valdès-Lopez et al., 2011; Vuong et al., 2008). Un travail d’intérêt faisant appel à des puces à ADN a comparé les profils d’expression des gènes huit et quatorze heures après l’inoculation de tiges de soya avec S. sclerotiorum (Calla et al., 2009). Les deux variétés utilisées étaient Williams 82, un cultivar sensible au champignon dont le génome a été séquencé, et 741-1, une lignée hâtive suédoise partiellement résistante au champignon. L’expression de 1270 gènes était significativement différente entre les deux moments post-inoculation, alors que l’expression de 105 gènes variait entre les deux variétés. On a observé une augmentation de l’abondance des extensines, des protéines de la paroi cellulaire dont le rôle dans la pathogénèse n’est pas clair, une augmentation de la synthèse de l’éthylène, et un ralentissement du sentier de signalisation de l’inositol. La production de certains métabolites secondaires, notamment les isoflavonoïdes et les anthocyanes, a également augmenté. Des gènes associés à la production d’anthocyanes étaient deux fois plus exprimés chez la variété résistante que chez la variété sensible. Des résultats semblables à ce travail ont été obtenus dans deux autres études de l’infection du canola par le
Chapitre I - Figure 3. Réaction de résistance suite à l’inoculation d’un plant de soya avec le S. sclerotiorum.
1.3.3 Études de la génétique de la résistance
Huit études rapportent avoir identifié des QTL pour la résistance à la sclérotiniose sur 19 des 20 chromosomes du soya (Arahana et al., 2001; Guo et al., 2008; Han et al., 2008; Huynh et al., 2010; Kim et Diers, 2000; Li et al., 2010a et Sebastian et al., 2010; Vuong et al., 2008). À une exception, la cartographie des QTL était effectuée en caractérisant, avec différentes méthodes d’inoculation, le degré de sensibilité d’une population de lignées recombinantes issues du croisement entre un parent sensible et un parent résistant. L’exception est le travail de Sébastian et al. (2010) où certains QTL furent détectés avec des analyses d’association au sein d’une collection de lignées élites représentant le germoplasme américain. Parmi les problèmes associés à ces études on note la détection de QTL associés à des mécanismes d’évitement (Kim et Diers, 2000) et l’emploi de seuils de signification peu sévères qui ouvrent la porte à la détection de faux positifs (Arahana et al., 2001; Guo et al., 2008). Aussi, le faible nombre (< 150) de marqueurs généralement utilisés se traduit par des intervalles significatifs s’étendant sur de
longues distances physiques, ce qui limite leur utilisation en amélioration génétique. Finalement il s’est avéré difficile de détecter les mêmes QTL dans différents essais menés avec la même méthode. En revanche, le travail le plus reproductible a identifié trois QTL sur les chromosomes 6 et 20 dans trois ou quatre (selon le QTL) essais au champ (Huynh et al., 2010). Des inoculations supplémentaires réalisées dans quatre expériences en serre et au champ ont confirmé l’impact de ces QTL candidats. La méthode d’inoculation utilisée dans ce travail fait l’objet du premier chapitre de cette thèse.
Bien que les résultats de ces travaux rencontrent certaines limites, ils ont mis en évidence la complexité de la résistance à la sclérotiniose chez le soya et l’avantage des marqueurs d’ADN dans l’étude génétique des caractères quantitatifs. Étant donné que plusieurs QTL sont impliqués dans cette résistance et que la capacité d’identifier ceux-ci varie selon les croisements et la méthode d’évaluation, d’autres travaux utilisant différents matériels génétiques et différentes méthodologies sont nécessaires. Ils permettraient non seulement de confirmer les résultats antérieurs, mais probablement aussi de détecter des QTL supplémentaires. Toutefois, quels que soient les techniques moléculaires et les marqueurs d’ADN que l’on utilise, l’identification de gènes d’intérêt n’est possible que si l’on peut obtenir des données phénotypiques de qualité. Pour la résistance à la sclérotiniose, il faut faire appel à des inoculations artificielles pour y parvenir.