Identité :
Enfant âgé de 6 ans, 2ieme d’une fratrie de 2, originaire de Nador, et habitant salé, d’un niveau socio-économique bas.
Motif de consultation : Lésion hypochrome anale. ATCDS :
Personnels :
Grossesse bien suivie
Accouchement médicalisé par voie basse Cri immédiat, PN : 3,800kg
Allaitement maternel pendant 16 mois, puis mixte Vaccination bien suivie selon le PNI
Bon développement psychomoteur et staturo-pondéral Familiaux :
Cousins paternels suivis pour lupus. Grand père paternel diabétique Oncle maternel suivi pour PR
Histoire de la maladie :
Le début de la symptomatologie remonte à un an par l’apparition de tache hypochromique au niveau du pourtour anal qui a augmenté progressivement de taille.
Examen clinique : Examen général :
BEG, bien portant, apyrétique, CNC Examen cutané :
Peau lisse, douce, sans signes de xerose
Présence de perlèche au niveau des commissures labiales
Présence de plaque hypochromique prenant tout le pourtour anal s’étendant vers les zones fessières.
Aspect évocateur de vitiligo. Examen ORL et cervical : Normal
L’examen cardio-vasculaire : B1 et B2 bien perçu
Pas de souffle, ni de bruit surajouté L’examen PP :
Vibrations vocales bien transmises Murmures vésiculaires bien perçus
Pas de râles
L’examen abdominal : Abdomen souple Pas de masse palpable
Pas d’hépato splénomégalie Examen des aires ganglionnaires : Normal
Le reste de l’examen est sans particularité Au total :
Il s’agit d’un petit enfant âgé de 3 ans, notion de maladies auto-immunes dans la famille. L’examen clinique note une lésion périanale hypochromique en faveur du vitiligo.
Les examens complémentaires : NFS : normale
Ionogramme sanguin : normal Bilan inflammatoire : normal Bilan hépatique : normal Bilan allergologique : normal
CAT :
Enfant mis sous :
- dermocorticoïde (Efficort®) - émolient (cold® crème)
- crème lavante antiseptique (sédasteril®) Evolution :
Enfant a 1 mois de traitement. Bonne évolution.
Sur le plan épidémiologique :
Le vitiligo affecte près de 1 à 2% de la population mondiale, l’age d’apparition est en général en 2ieme ou 3ieme décennie, c’est une dermatose qui est relativement rare chez l’enfant.
On a étudié 4 cas de vitiligo, l’age de survenu des lésions était de 3, 4, 6 et 12 ans (moyenne d’age est de 6 ans).
L’incidence est semblable pour les deux sexes
L’analyse de nos 4 observations a montré une prédominance féminine (3 filles pour 1garcon).
Sur le plan étiopathogénique :
Le vitiligo est une leucodermie acquise mais en grande partie génétiquement déterminée, c’est une maladie multifactorielle ; les causes possibles et les facteurs déclenchants s’orientent dans plusieurs directions à savoir l’hérédité (vitiligo familial dans 25 à 30 %), l’auto-immunité et le phénomène de Kœbner.
Chez nos 4 malades on a bien noté la notion de maladie auto-immune dans la famille.
Sur le plan clinique :
Les éléments du diagnostic positif sont cliniques :
La lésion élémentaire est une macule achromique d’un blanc uniforme. Elle est totalement dépourvue de mélanine. Sa surface est normale, sans atropie ni hyperkératose, ses limites avec la peau avoisinante sont nettes, parfois soulignées par une bordure hyperpigmentée, Les taches sont de formes
et de taille variables, les bords sont toujours convexes, la lésion ne représente aucun signe fonctionnel, mais après une exposition solaire, les sensations d’érythème et une cuisson peuvent subvenir.
Le vitiligo est ubiquitaire, mais certains sièges sont atteints avec prédilection tel que les organes génitaux externes, les régions périorificielles, Les plis axillaires et les zones de protubérances asséchées. L’atteinte du cuir chevelu est possible et est marquée par une mèche blanche.
L’extension des lésions est très variable. Le vitiligo peut rester localisé (vitiligo segmentaire) ou à l’extrême atteindre tout le tégument (vitiligo universalis).
Dans notre étude les 4 malades présentent un vitiligo de localisation type segmentaire périorificielle (orbitaire, péribuccale, génitale et périanale).
Dont les tableaux cliniques avec leurs différentes localisations concordent avec ceux rapportés dans la littérature.
Sur le plan paraclinique :
Le diagnostic positif du vitiligo est essentiellement clinique, le recours aux examens complémentaire pour confirmer le diagnostic n’est pas nécessaire.
La biopsie cutanée avec examen anatomo-pathologique peut être réalisé en cas de doute, d’autres examens peuvent être envisageable vu la prévalence
accrue d’autres maladies auto-immunes en présence de vitiligo.
Chez nos malades, un bilan biologique fait de NFS, un ionogramme sanguin, avec bilan hépatique et inflammatoire ont été réalisé et qui étaient
La biopsie cutanée non faite chez aucun de nos malades puisque le diagnostic était évident cliniquement.
Un bilan hormonal thyroïdien et un bilan allergologique ont été réalisés sans anomalie notable.
Sur le plan thérapeutique :
Le traitement du vitiligo a pour but limitation de la taille et du nombre des taches de dépigmentation et la stimulation de leur repigmentation.
Les moyens thérapeutiques sont multiples et le choix de la thérapie dépend de la gravité de la maladie, de la stabilité ou du degré de progression et du groupe d’âge du patient
• L’abstention
Est licite après évaluation du retentissement personnel de la dermatose mais demande une réévaluation régulière; elle peut être associée à un traitement couvrant correcteur pour les zones exposées.
• La corticothérapie locale :
Est proposée sur des plaques d’extension limitée et sur une courte période (deux à trois semaines).
• Le traitement local à visée antioxydante et régulatrice de la dépigmentation :
Peut être proposée isolément ou en association à la corticothérapie locale.
• La PUVAthérapie orale :
Totalement contre-indiquée chez l’enfant en raison des risques carcinogènes futurs.
• La photochimiothérapie locale :
Avec irradiation solaire : contre-indiqué chez l’enfant en raison des risques de brûlures.
• L’UVBthérapie sélective :
Est la photothérapie de choix de l’enfant de plus de 12 ans. La pénétration limitée de ces UVB limiterait le risque carcinogène cutané.
Enfin, certains travaux ont mis en évidence une efficacité du tacrolimus topique et du laser Excimer 308.
En effet une étude a été réalisée sur cinq enfants âgés de 12 à 17 ans, de phototypes II à IV. Chez chaque enfant, 1 à 3 plaques de vitiligo ont été traitées 2 fois par semaine par le laser excimer à 308 nm pour un maximum de 24 séances.
Cette thérapie a montré son efficacité dans le traitement du vitiligo de l’enfant. Une repigmentation a été observée chez 7 des 9 enfants, mais surtout une repigmentation esthétiquement correcte (> 75 %) a été obtenue chez 3 d’entre eux.
Le traitement chez nos 4 malades consistait en un traitement par les dermocorticoïdes topiques et les émolients.
Sur le plan évolutif :
Le vitiligo est une pathologie bénigne, son évolution varie et il n’existe aucun critère précis permettant de définir une maladie active ou stable.
Une évolution rapide peut se traduire en une dépigmentation étendue ou, plus communément, il s’ensuit une période de stabilité ou de progression lente. La progression du vitiligo peut être marquée par une extension graduelle des anciennes lésions ou par l’apparition de nouvelles macules.
La repigmentation spontanée peut survenir dans quelques rares cas. Une repigmentation peut être atteinte si un traitement est bien conduit L’évolution chez nos 4 malades était favorable.
Le vitiligo est une affection cutanée acquise caractérisée par des plaques de dépigmentation d’un blanc mat à contours nets.
Le vitiligo est une leucodermie circonscrite acquise mais probablement en partie génétiquement déterminée (vitiligo familial dans 25 à 30 %), il affecte près de 1 à 2% de la population mondiale, et représente une partie importante des consultations de dermatologie. L’âge d’apparition est plutôt dans la deuxième ou troisième décennie : il est donc relativement rare chez l’enfant ; Vingt-trois à vingt-six pour cent des patients atteints du vitiligo sont des enfants de moins de douze ans,il est exceptionnel avant cinq ans.
Cette dermatose est due à la disparition des mélanocytes fonctionnels et à la diminution de la mélanine dans l’épiderme. Elle peut être défigurant d’un point de vue esthétique et les zones lésées sont plus sensibles aux coups de soleil.
L’étiologie est inconnue et les nombreuses hypothèses pathogéniques n’expliquent pas l’ensemble des formes de la maladie. Elle n’est ni infectieuse, ni contagieuse et n’est pas douloureuse, si ce n’est par la douleur morale et les répercussions psychologiques se rapportant à l’intégrité de la personne et à son aspect esthétique.
Les éléments du diagnostic positif sont cliniques :
La lésion élémentaire est une macule achromique d’un blanc uniforme. La prise en charge des patients inclus la protection contre le soleil, le camouflage par les cosmétiques ainsi qu’une repigmentation médicale et chirurgicale.
Les traitements médicaux consistent en une irradiation par des ultraviolets B de spectre étroit, laser excimer de 308, l'utilisation d'une corticothérapie et en d’autres nouvelles approches.
Le traitement chirurgical est généralement recommandé pour le vitiligo stable et focal, lorsque le traitement médical est inefficace.
RESUME
Le vitiligo est une dépigmentation particulière de la peau connue depuis l’antiquité, elle atteint 1 à 2 % de la population mondiale. Evoluant par des plaques la plupart du temps définitives.
Cette dermatose est due à la disparition des mélanocytes fonctionnels et à la diminution de la mélanine dans l’épiderme.
Cette affection est bénigne, d’étiologie inconnue, et plusieurs hypothèses pathogéniques n’expliquent pas l’ensemble des formes de la maladie.
La prise en charge des patients inclus la protection contre le soleil, le camouflage par les cosmétiques ainsi qu’une repigmentation médicale et chirurgicale.
Les traitements médicaux consistent en une irradiation par des ultraviolets B de spectre étroit, laser excimer à 308, l'utilisation d'une corticothérapie et en d’autres nouvelles approches.
Le traitement chirurgical est généralement recommandé pour le vitiligo stable et focal, lorsque le traitement médical est inefficace.
Nous rapportons à travers ce travail 4 cas de vitiligo périorificiel de localisation particulière chez l’enfant (orbitaire, péribuccale, génitale, et périanale).
L’age de ces enfants se situe entre 3 et 12 ans avec une notion de maladies auto-immunes familiales.
Ces malades ont bien évolué sous traitement médical local, et les suites ont été simples.
ABSTRACT
The vitiligo is a particular depigmentation of the skin known since antiquity, it reaches 1 to 2% of the world population. She evolves/moves by most of the time final plates.
This dermatosis is due to the disappearance of the functional mélanocytes and the reduction in the mélanine in the skin.
This affection is benign, of unknown etiology, several pathogenic assumptions do not explain the whole of the forms of the disease.
The assumption of responsibility of the patients included protection against the sun, the camouflage by the cosmetics as well as a medical and surgical repigmentation.
The medical care consists of an irradiation by ultra-violets B of narrow, laser spectrum excimer with 308, the use of a corticothérapie and in other new approaches.
The surgical treatment is generally recommended for the stable and focal vitiligo, when the medical care is ineffective.
We report through this work 4 cases of vitiligo périorificiel: particular localization in the child (orbital, péribuccale, genital, and périanale).
The old one of these children ranges between 3 and 12 years with concept of family autoimmune diseases.
These patients evolved/moved well under local medical care, and the continuations were simple.
[1] Zhang XJ, Liu JB, Gui JP, Li M, Xiong QG, Wu HB L, et al. Characteristics of genetic epidemiology and genetic models for vitiligo. J Am Acad Dermatol. 2004; 51:383-90.
[2] Schwartz RA, Janniger CK. Vitiligo. Cutis. 1997; 60:239-44. [3] Vitiligo. F.
Prigent, Archives de pédiatrie 14 (2007) 219–220 [4] Straude L, Juillien D.
Embryologie de la peau. Arch dermatol . 1999 ; 6:337-367 [5] Cribier B, Grosshans E.
Histologie de la peau normale Dermatologie .2002 ; 10 : 85-89. New England Journal of Médicine du 22 mars 2007. pp 1216 et 1263 ; Quotidien du Médecin n°8131 du 22 mars 2007.
[6] Hann SK, Chang JH, Lee HS, Kim SM.
The classification of segmental vitiligo on the face. Yonsei Med J. 2000;41:209-12.
[7] Jaisankar TJ, Baruah MC, Garg BR.
[8] Majumder PP, Nordlund JJ, Nath SK.
Pattern of familial aggregation of vitiligo. Arch Dermatol 1993;129:994-8.
[9] Grimes PE.
New insights and new therapies in vitiligo. JAMA 2005;293:730-5.
[10] Fain PR, Gowan K, LaBerge GS, et al.
A genomewide screen for generalized vitiligo: confirmation of AIS1 on chromosome 1p31 and evidence for additional susceptibility loci.
Am J Hum Genet 2003;72:1560-4.
[11] Arcos-Burgos M, Parodi E, Salgar M, et al. Vitiligo:
Complex segregation and linkage disequilibrium analyses with respect to microsatellite loci spanning the HLA. Hum Genet 2002;110:334-42.
[12] Ongenae K, Van Geel N, Naeyaert JM.
Evidence for an autoimmune pathogenesis of vitiligo. Pigment Cell
Res 2003;16:90-100.
[13] Bloch MH, Sowers JR.
Vitiligo and polyglandular autoimmune endocrinopathy. Cutis 1985;36:417-9, 421.
[14] Morrone A, Picardo M, de Luca C, Terminali O, Passi S, Ippolito F.
Catecholamines and vitiligo. Pigment Cell Res 1992;5:65-9.
[15] Rokos H, Beazley WD, Schallreuter KU.
Oxidative stress in vitiligo:photo-oxidation of pterins produces H(2)O(2) and pterin-6-carboxylic acid. Biochem Biophys Res
Commun 2002;292:805-11.
[16] Grimes PE, Sevall JS, Vojdani A.
Cytomegalovirus DNA identified in skin biopsy specimens of patients with vitiligo. J Am Acad Dermatol 1996;35:21-6.
[17] Papadopoulos L, Bor R, Legg C, Hawk JL.
Impact of life events on the onset of vitiligo in adults: preliminary evidence for a psychological dimension in aetiology. Clin Exp
Dermatol 1998;23:243-8.
[18] Kovacs SO.
Vitiligo. J Am Acad Dermatol . May 1998;38(5 Pt 1): 647-66; quiz 667-8.
[19] R.TAGLIAVINI Vitiligo.
Nouvel atlas pratique de dermatologie et vénéréologie Edition 1994, page 377.
[20] Ortonne J.
Vitiligo and other disorders of Hypopigmentation. In: Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R, eds. Dermatology . Vol 1. 2nd. Spain: Elsevier; 2008:65.
[21] Matz H, Tur E.
Vitiligo. Curr Probl Dermatol . 2007;35:78-102. [22] McKee P, Calonje E, Granter S, eds.
Disorders of Pigmentation. In: Pathology of the Skin with Clinical
Correlations. Vol 2. 3 rd ed. China: Elsevier Mosby; 2005:993-7. [23] Moellmann G, Klein-Angerer S, Scollay DA, Nordlund JJ, Lerner
AB.
Extracellular granular material and degeneration of keratinocytes in the normally pigmented epidermis of patients with vitiligo. J Invest
Dermatol . Nov 1982;79(5):321-30.
[24] Alkhateeb A, Fain PR, Thody A, Bennett DC, Spritz RA.
Epidemiology of vitiligo and associated autoimmune diseases in Caucasian probands and their families. Pigment Cell Res 2003;16:208–14.
[25] Dittmar M, Kahaly GJ.
Polyglandular autoimmune syndromes: immunogenetics and long-term follow-up. JClin Endocrinol Metab 2003;88:2983–92.
[26] Machado S, Sanchez M, Maia L, Correia M, Massa A. Vogt-Koyanagi-Harada.
Syndrome. Eur J Dermatol2002;12:484. [27] Hoffman MD, DudleyC.
Suspected Alezzandrini’s syndrome in a diabetic patient with unilateral retinal detachment and ipsilateral vitiligo and poliosis. J Am
Acad Dermatol 1992;26:496–7. 40 P. Bahadoran, D. Lipsker
[28] Cowan Jr CL, Halder RM, Grimes PE, Chakrabarti SG, Kenney Jr JA.
Ocular disturbances in vitiligo. J Am Acad Dermatol 1986;15:17–24. [29] Antony FC, Marsden RA.
Vitiligo in association with human immunodeficiency virus infection.
J Eur Acad Dermatol Venereol 2003;17:456–8.
[30] Leucodermies. P. Bahadoran, D. Lipsker
EMC-Dermatologie Cosmétologie 2 (2005) 20–42 [31] Bolognia JL, Pawelek JM.
Biology of hypopigmentation. J Am Acad Dermatol 1988;19:217–55. [32] Bolognia JL.
[33] Narayanan V.
Tuberous sclerosis complex: genetics to pathogenesis. Pediatr Neurol 2003;29:404–9.
[34] Feng JH, Yamamoto T, Nanba E, Ninomiya H, Oka A, Ohno K. Novel TSC2 mutations and decreased expression of tuberin in cultured tumor cells with an insertion mutation. Hum Mutat 2004;23:397.
[35] Jozwiak S, Schwartz RA, Janniger CK, Michalowicz R, Chmielik J.
Skin lesions in children with tuberous sclerosis complex: their prevalence, natural course, and diagnostic significance. Int J
Dermatol 1998;37:911–7.
[36] Bahadoran P, Ortonne JP, King RA, Oetting WS.
Albinism. In: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatrick’s dermatology in general
medicine. New York: McGraw Hill; 2002. p. 826–36.
[37] Spritz RA, Holmes SA, Itin P, Kuster W.
Novel mutations of the KIT (mast/stem cell growth factor receptor) protooncogene in human piebaldism. J Invest Dermatol 1993; 101:22–5.
[38] Sanchez-Martin M, Perez-Losada J, Rodriguez-Garcia A, Gonzalez-Sanchez B, Korf BR, Kuster W, et al.
Deletion of the SLUG (SNAI2) gene results in human piebaldism. Am
J Med Genet 2003;122A:125–32.
[39] Pardono E, Van Bever Y, Van den Ende J, Havrenne PC, Iughetti P, Maestrelli SR, et al.
Waardenburg syndrome: clinical differentiation between types I and II. Am J Med Genet 2003;117A:223–35.
[40] Lee HS, Chun YS, Hann SK.
Nevus depigmentosus: clinical features and histopathologic characteristics in 67 patients. J Am Acad Dermatol 1999;40:21–6. [41] Di Lernia V.
Segmental nevus depigmentosus: analysis of 20 patients. Pediatr
Dermatol 1999;16:349–53.
[42] Musette P, Bachelez H, Flageul B, Delarbre C, Kourilsky P, Dubertret L, et al.
Immune-mediated destruction of melanocytes in halo nevi is associated with the local expansion of a limited number ofTcell clones. J Immunol 1999;162:1789-94.
[43] Varma S, Finlay AY.
The Woronoff ring in psoriasis. Br J Dermatol 2003;148:170. [44] Brazzelli V, Larizza D, Martinetti M, et al.
Halo nevus, rather than vitiligo, is a typical dermatologic finding of Turner’s syndrome: clinical genetic, and immunogenetic study in 72 patients. J Am Acad Dermatol 2004;51:354–8.
[45] Hann SK, Lee HJ.
Segmental vitiligo: clinical findings in 208 patients. J Am Acad Dermatol. 1996;35:671-4.
[46] Hamzavi I, Jain H, McLean D, Shapiro J, Zeng H, Lui H.
Parametric modeling of narrowband UV-B phototherapy for vitiligo using a novel quantitative tool: the Vitiligo Area Scoring Index. Arch
Dermatol 2004;140:677-83.
[47] Le vitiligo au cours des syndromes auto-immuns multiples : Rev Med inteme 1998 ; 19 : 348-52, © Elsevier, Paris
[48] Ongenae K, Dierckxsens L, Brochez L, van Geel N, Naeyaert JM.
Quality of life and stigmatization profile in a cohort of vitiligo patients and effect of the use of camouflage. Dermatology 2005;210: 279-85.
[49] Njoo MD, Spuls PI, Bos JD,Westerhof W, Bossuyt PM.
Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Meta-analysis of the literature. Arch Dermatol 1998;134:1532-40.
[50] Silverberg NB, Lin P, Travis L, et al.
Tacrolimus ointment promotes repigmentation of vitiligo in children: a review of 57 cases. J Am Acad Dermatol 2004;51:760-6.
[51] Grimes PE, Morris R,Avaniss-Aghajani E, Soriano T, Meraz M, Metzger A.
Topical tacrolimus therapy for vitiligo: therapeutic responses and skin messenger RNA expression of proinflammatory cytokines. J Am Acad
Dermatol 2004;51:52.
[52] Lepe V, Moncada B, Castanedo-Cazares JP, Torres-Alvarez MB, Ortiz CA,Torres-Rubalcava AB.
A double-blind randomized trial of 0.1% tacrolimus vs 0.05% clobetasol for the treatment of childhood vitiligo. Arch Dermatol 2003;139:581-5.
[53] Coskun B, Saral Y, Turgut D.
Topical 0.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. Eur J Dermatol 2005; 15:88-91.
[54] Seiter S, Ugurel S, Tilgen W, Reinhold U.
Use of high-dose methylprednisolone pulse therapy in patients with progressive and stable vitiligo. Int J Dermatol 2000;39:624-7.
[55] Kim SM, Lee HS, Hann SK.
The efficacy of low-dose oral corticosteroids in the treatment of vitiligo patients. Int J Dermatol 1999; 38:546-50.
[56] Pasricha JS, Khera V.
Effect of prolonged treatment with levamisole on vitiligo with limited and slow-spreading disease. Int J Dermatol 1994;33: 584-7.
[57] Agarwal S, Ramam M, Sharma VK, Khandpur S, Pal H, Pandey RM.
A randomized placebo-controlled double-blind study of levamisole in the treatment of limited and slowly spreading vitiligo. Br J Dermatol 2005; 153:163-6.
[58] Travis LB, Silverberg NB.
Calcipotriene and corticosteroid combination therapy for vitiligo.
Pediatr Dermatol 2004;21:495-8.
[59] Kullavanijaya P, Lim HW.
Topical calcipotriene and narrowband ultraviolet B in the treatment of vitiligo. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2004;20:248-51.
[60] Cherif F, Azaiz MI, Ben Hamida A, Ben O, Dhari A.
Calcipotriol and PUVA as treatment for vitiligo. Dermatol Online J 2003;9:4.
[61] Lorette G, Taieb A, Haneke E, Happle R, Prigent F, Pierini AM et al.
Utilisation des rayons ultraviolets dans l’enfance. Ann Dermatol
Venereol 1998, 125 : 71-73.
[62] Spencer JM, Nossa R, Ajmeri J.
Treatment of vitiligo with the 308 nm excimer laser: a pilot study. J Am Acad Dermatol 2002;46:727-31.
[63] Baltas E, Csoma Z, Ignacz F, Dobozy A, Kemeny L.
Treatment of vitiligo with the 308 nm xenon chloride excimer laser. Arch Dermatol 2002;138:1116-20.
[64] Taneja A, Trehan M, Taylor CR.
308-nm excimer laser for the treatment of localized vitiligo. Int J Dermatol 2003;42:658-62.
[65] Traitement du vitiligo de l’enfant par le laser excimer à 308 nm T.
Passeron, N. Ostovari, W. Zacharia, F. Blot, J.P. Ortonne, J.P. Lacour: Ann dermatol venereol 2004 ; 131 : 616-46
[66] Lyon CC, Beck MH.
Contact hypersensitivity to monobenzyl ether of hydroquinone used to treat vitiligo. Contact Dermatitis 1998;39: 132-3.
[67] Boersma BR, Westerhof W, Bos JD.
Repigmentation in vitiligo vulgaris by autologous minigrafting: results in nineteen patients. J AmAcad Dermatol 1995 ; 33 : 990-995. [68] Bonafe JL, Lasserre J, Chavoin JP, Baro JP, Jeune R.
Pigmentation induced in vitiligo by normal skin grafts and PUVA stimulation. Dermatologica 1983 ; 166 : 113-116.
[69] Falabella R.
Repigmentation of segmental vitiligo by autologous minigrafting. J
Am Acad Dermatol 1983 ; 9 : 514-521.
[70] Falabella R.
Grafting and transplantation of melanocytes for repigmenting vitiligo and other types of leucoderma. Int J Dermatol 1989 ; 28 : 363-369. [71] Jha AK, Pandey SS, Shakla VK.
Punch grafting in vitiligo. Indian J Dermatol Venereol Lepr 1992 ; 58: 328-330.
[72] Savant SS.
Autologous miniature punch skin grafting in stable vitiligo. Indian J
Dermatol Venereol Lepr 1992 ; 58 : 310-314.
[73] SinghKG,Bajaj AK.
Autologousminiaturepunchskin grafting in vitiligo. Indian J Dermatol
Venereol Lepr 1995 ; 61 : 77-80.
[74] Njoo MD, Westerhof W, Bos JD, Bossuyt M.
A systematic review of autologous transplantation methods in vitiligo.
Arch Dermatol 1998 ; 134 : 1543-1549.
[75] Koga M.
Epidermal grafting using the tops of suction blisters in the treatment of vitiligo. Arch Dermatol 1988 ; 124 : 1656-1658.
[76] Suvanprakorn P, Dee Ananlap S, Pongsomboon C, Klaus SN.