Prise en charge de la neuromyopathie de réanimation :

Les seules mesures thérapeutiques envisageables sont des mesures préventives visant à limiter les effets des facteurs identifiés comme favorisant cette pathologie et des traitements symptomatiques ayant pour but d’éviter d’autres complications dans l’attente de la récupération.

La prévention des neuromyopathies de réanimation repose essentiellement sur le traitement de ses facteurs de risque dont certains sont difficilement contrôlables, tels que la sévérité et la durée de la défaillance multiviscérale.

1. Mesures thérapeutiques

La physiopathologie des neuropathies et des myopathies de réanimation étant encore imparfaitement connue, il est difficile de proposer un traitement. Il n’existe pas de traitement curatif efficace.

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Les premiers traitements proposés [11] visaient à réduire l’hyperosmolarité secondaire à l’hyperglycémie et à l’hypernatrémie, fréquemment rencontrées chez les malades porteurs de déficits neuromusculaires.

Ces thérapeutiques se sont révélées à la longue être d’une efficacité inconstante.

Un traitement par immunoglobulines (Ig) (préparation d’Ig enrichies en IgM dirigées contre des antigènes bactériens et le composant A de l’endotoxine) à la posologie de 0,3 g/kg, entrepris précocement dans les 24 heures qui suivent le diagnostic de sepsis et poursuivi pendant 3 jours, a été proposé. Dans une série de 15 patients atteints de SDMV, un tableau de CIP a été retrouvé chez les sept patients non traités et chez aucun des huit patients traités [99]. Ailleurs [100], ce même traitement à la posologie de 0,4 g/kg pendant plusieurs jours s’est révélé inefficace.

Seule une étude prospective contrôlée par placebo pourrait définir la place exacte du traitement par Ig dans cette affection.

Les seules mesures thérapeutiques envisageables sont des mesures préventives visant à limiter les effets des facteurs identifiés comme favorisant ces pathologies et des traitements symptomatiques ayant pour but d’éviter d’autres complications dans l’attente de la récupération.

2. Mesures préventives

Elles consistent à limiter ou à surveiller l’utilisation des agents médicamenteux impliqués dans la survenue de neuromyopathies, ainsi qu’à corriger rapidement les divers désordres métaboliques pouvant constituer des facteurs favorisants.

49 a) Corticothérapie

Bien que l’on n’ait pas mis en évidence de relation entre les doses de corticoïdes et l’incidence des myopathies, il est recommandé de les réserver aux indications reconnues, d’utiliser les doses efficaces les plus faibles ou de démarrer une décroissance rapide dès la 48^ème heure, lorsque de fortes doses sont nécessaires. Le type de molécule ainsi que la voie d’administration ne semblent pas réellement entrer en ligne de compte [101].

b) Agents curarisants

De nombreux auteurs s’accordent à reconnaître la place accessoire des curares de réanimation [15, 101, 102]. Ils doivent être utilisés comme adjuvants de la sédation par les hypnotiques, les morphiniques et dans des indications précises comme le syndrome de détresse respiratoire aigue ou la ventilation difficile de l’état de mal asthmatique. Dans tous les cas, on cherche à réduire le plus possible la durée d’administration. Là encore, il semble que le type de la molécule entre peu en ligne de compte, même si l’on peut préférer l’atracurium ou le cisatracurium dans les cas de défaillance rénale ou hépatique, afin d’éviter les phénomènes d’accumulation. Enfin, le monitorage de la curarisation, surtout lorsqu’elle se prolonge, est recommandé afin d’adapter les doses et d’éviter des curarisations excessives [103]. Le moyen le plus simple et le plus utilisé en réanimation pour apprécier le bloc neuromusculaire est un stimulateur périphérique utilisant le « train de quatre » ou, selon certains auteurs, le post tetanic count (PTC), plus à même de mettre en évidence un surdosage en curares.

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Il faut souligner, en ce qui concerne l’utilisation de curares en réanimation, et singulièrement chez des malades immobilisés pendant de longues périodes et présentant des neuromyopathies de réanimation, le risque d’hyperkaliémie lors de l’utilisation de succinylcholine pour réaliser, par exemple, une intubation trachéale [104, 105].

De la même façon, on tente de limiter les indications, les doses et la durée d’administration des bêtamimétiques ainsi que des aminosides [106].

Le rôle des désordres hydroélectrolytiques a également été évoqué. Dans ces conditions, on doit s’attacher à surveiller l’équilibre hydroélectrolytique et à en corriger les désordres, en particulier les dyskaliémies, l’hypernatrémie, l’hypophosphorémie, l’hypermagnésémie et les déséquilibres glycémiques.

On recommande également de traiter de façon symptomatique les hyperthermies importantes, la relation entre neuromyopathie et hyperthermie ayant été rapportée [9, 26].

Enfin, toutes les mesures visant à lutter contre la défaillance hémodynamique et le sepsis sont mises en œuvre, comme cela est réalisé en réanimation, indépendamment des risques de neuromyopathie.

3. Mesures symptomatiques générales :

Il s’agit essentiellement de prévenir les complications dues au décubitus prolongé engendré par les atteintes neuromusculaires dans l’attente de la récupération.

Les mesures consistent en un entretien articulaire avec mobilisation passive quotidienne destinée à éviter l’apparition de raideurs, à maintenir la trophicité cartilagineuse et l’information proprioceptive. De même, les postures et la

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kinésithérapie respiratoire visent à prévenir d’une part la constitution de lésions cutanées, voire neurologiques par compression et d’autre part celle d’atélectasies.

La rééducation est par conséquent l’essentiel de la prise en charge des neuromyopathies de réanimation. En effet, le retentissement fonctionnel de cette pathologie peut toucher les membres avec alitement prolongé favorisant les complications de décubitus et nécessitant une prise en charge lourde multidisciplinaire, médicale, infirmière et physiothérapique [107], celle-ci doit être prolongée afin de limiter les séquelles invalidantes et doit se poursuivre à la sortie de réanimation dans un service de rééducation en cas de séquelles [107]. Les données concernant le rôle de la kinésithérapie dans la récupération de ces atteintes sont rares. Il paraît tout de même intéressant de noter que la plupart du temps c’est le kinésithérapeute, qui est le premier de l’équipe soignante à suspecter un problème neuromusculaire et ce lors des mobilisations passives quotidiennes ou pluriquotidiennes sur des patients intubés, ventilés et le plus souvent sédatés. En phase flasque ou de sédation, le rôle du kinésithérapeute consiste à éviter l’apparition d’attitudes vicieuses et de rétraction musculo-tendineuses et de conserver une image motrice lorsque le patient reprend conscience. Pour cela, le kinésithérapeute a recours à la mobilisation passive biquotidienne de toutes les articulations dans la totalité de l’amplitude physiologique. Ces mobilisations doivent être effectuées en douceur car les articulations sont rendues fragiles par l’absence de vigilance neuromusculaire lors de la sédation [108].

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Lorsque la sédation est levée et le sujet est d’avantage conscient, les kinésithérapeutes axent leur travail sur les groupes musculaires les plus touchés. Les techniques s’adaptent selon la récupération de la force musculaire et vont s’inspirer de la progression du testing. Lors de cette même période, le travail respiratoire sans machine doit permettre d’évaluer et de réactiver la fonction diaphragmatique. Il est à noter que le kinésithérapeute n’accélère pas l’évolution mais guide et potentialise la récupération [108].

Le travail avec le kinésithérapeute apporte également un soutien psychologique au patient qui va pouvoir évaluer ses possibilités et ses progrès. Il est à noter que d’après l’expérience des kinésithérapeutes, l’électrostimulation semble être inefficace dans ces types d’atteintes [108].