La conversion du muscle en viande passe par plusieurs étapes principales, qui ont une influence sur la structure et la tendreté de la viande. La figure 10, illustre la chronologie d’intervention de ces différentes étapes au cours du temps post mortem et leur influence sur la dureté de la viande (Ouali et al., 2006).
Ouali et al. (2013) pensent qu’il existe une relation entre la nature multienzymatique de l'attendrissage de la viande, et le début de l'apoptose comme première étape dans la conversion du muscle en viande.
Figure 10: Etapes de transformation du muscle en viande (Ouali et al., 2006).
2.1.1. Mort cellulaire programmée :
Lors de l’abattage, l’exsanguination de la carcasse fait entrer les cellules dans un état d’anoxie en les privant d’oxygène et de nutriments. Face à cet environnement extrême, les fibres musculaires s’engagent dans le processus de la mort cellulaire programmée ou apoptose
(Ouali et al., 2006 ; Becila et al., 2010). C’est un processus contrôlé à une ou plusieurs étapes cruciales impliquant les mitochondries, rapide qui dure quelques minutes à quelques heures
(Green, 2005).D’après Kemp et Parr (2012), l’apoptose est précocement impliqué dans la mise en
place de la tendreté.
L’apoptose est une mort cellulaire très bien organisée, caractérisée par des changements biochimiques et morphologiques faisant entrer les cellules dans un processus de dissociation des cellules voisines par une rétraction cellulaire. La réduction du volume des cellules est due à une déshydratation de ces dernières, la perte de l’eau intracellulaire conduit à la condensation du cytoplasme. Il est également caractérisé par une dépolarisation mitochondriale, une condensation de la chromatine, une fragmentation de l’ADN (surtout utilisée pour l’estimation de l’apoptose), une formation de corps apoptotiques et une
23
dégradation des protéines structurales du cytoplasme tel que l’actine. Au niveau de la membrane plasmique, les phosphatidylsérines de la membrane interne passent vers la membrane externe ce qui cause une altération de la perméabilité membranaire (Kemp et Parr, 2012; Smili, 2014; Taylor et al., 2008). Cependant, Green (2011) précise que durant ce processus, la décharge des composants cellulaires et les dommages des cellules adjacentes sont empêchés.
2.1.2. Etat pantelant:
L’état pantelant est également une phase précédant la rigor. C’est une courte période après l’abattage entre 20 à 30 minutes (Maltin et al.,2003). Malgré l'interruption du courant sanguin, on observe une succession de contractions et relaxations musculaires, probablement causées par des excitations nerveuses. Sa durée coïncide en effet avec la durée de survie du système nerveux et n’excède pas 20 à 30 minutes. Le muscle continue de vivre. Il y a donc épuisement des réserves énergétiques (glycogène), puis une mise en place de la glycolyse anaérobie. L'accumulation d'acide lactique qui s'en suit provoque ainsi une baisse du pH qui passe de 7 à 5,5 (Ouali, 1991).
2.1.3. Etat rigide :
L’état rigide est l’aboutissement de la phase d’installation de la rigidité cadavérique ou
rigor mortis (Ouali, 1991). Au moment de la mort, le muscle est flasque et très extensible, il devient inextensible et relativement rigide dans les heures qui suivent l’abattage (Pearson et Young, 1989).
Après l’abattage, du fait de l’arrêt de la circulation sanguine, le muscle se trouve privé d’oxygène. La synthèse d’ATP, composé essentiel à la survie de la cellule qui du vivant de l’animal est assurée par la respiration, va désormais être moins efficace. Cette synthèse d’ATP repose alors essentiellement sur la dégradation de la phosphocréatine dont les stocks sont limités puis du glycogène qui est la principale forme de réserves glucidiques du tissu musculaire (Ouali, 1991).
Le processus de rigor est caractérisé par une phase de latence et une phase de contraction rapide.
• Durant la période de latence, le niveau d’ATP est constant, il est assuré par la dégradation de la phosphocréatine qui diminue rapidement (Smili, 2014).
• Lorsque sa concentration est suffisamment faible, une chute rapide de l’ATP est initiée : phase rapide (Tornberg, 1996) et la rigidité cadavérique s’installe progressivement, la production d’ATP à partir du glycogène (glycolyse) ne permettant pas, à elle seule, de contrebalancer son hydrolyse. En effet, l’ATP qui fournit l’énergie
24
au muscle lors de la contraction joue également le rôle de plastifiant puisque c’est lui qui permet au muscle de se relaxer (Ouali, 1991). L’absence de l’ATP nécessaire pour séparer les têtes de myosines attachées à l’actine donne lieu à un maximum de dureté
(Smili, 2014).
L’hydrolyse de l’ATP libère des protons dans le milieu cellulaire à raison d’un proton par molécule d’acide lactique produite par la glycolyse. Le muscle s’acidifie et le pH décroît pour atteindre, chez des animaux en bon état physiologique, des valeurs finales (pH final ou pH ultime) comprises entre 5,4 et 6,0 selon le type de muscle. Le pH final est ainsi plus élevé pour les muscles rouges à contraction lente en raison de l’inactivation, lorsque le pH est inférieur à 6,0, des ATPases qui sont à l’origine de cette acidification. La glycolyse s’arrêtera donc soit quand le pH ultime est atteint (cas normal), soit par épuisement prématuré des réserves de glycogène anormalement basses au moment de l’abattage (Ouali, 1991).
2.1.4. Etat maturé :
La phase de maturation est de loin la plus importante puisqu’elle conduit à une augmentation de la tendreté de la viande (Ouali, 1991).
Elle est caractérisée par une série de modifications ultra-structurales et conduit, entre autres, à la fragmentation des fibres musculaires :
• L’action des différents systèmes protéolytiques entraine des ruptures myofibrillaires caractéristiques le long des stries Z (Listrat et al., 2015).
• La déformation des mitochondries et l’altération de leurs membranes (Abbot et al., 1977).
• La dégradation des costamères (protéines filamenteuses servant de jonction entre les myofibrilles et le sarcolemme), conduisant ainsi à leur détachement (Taylor et al., 1995).
D’après Ouali et al., (2013), le processus enzymatique commence dès l’abattage, par l’activation des caspases qui dégradent les composants cellulaires lors de l’apoptose, alors que d’autres enzymes protéolytiques prennent le relais pour poursuivre la destruction des cellules et du tissu (Terlouw et al., 2015) causant ainsi un relâchement des liens entre les fibres
musculaires . La protéolyse post mortem provoque donc l’affaiblissement des structures myofibrillaires et des protéines associées. La dureté est réduite de 80%. Le muscle peut à nouveau être étiré à la même longueur que celle en pré-rigor, mais l’étirement n’est plus réversible (Smili, 2014).
25
Le collagène n’étant pas ou très peu affecté par ces protéases, la teneur en collagène du muscle définit une dureté de base qui limite la tendreté maximale de la viande crue (Guillemin et al., 2009).
2.2.Evolution des paramètres physico-chimiques et biochimiques au cours de la