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CHAPITRE II : PROFIL ÉPIDÉMIOLOGIQUE DE LA PRÉ-ÉCLAMPSIE

II. FACTEURS DE RISQUE DE LA PRÉ-ÉCLAMPSIE :

5. Pathologies maternelles :

a. Hypertension chronique et maladie rénale :

En cas dřHTA chronique préexistante à la grossesse, la probabilité de développer une PE est augmentée [54]. Ainsi, dans une analyse multivariée, Sibai et al.(1995) [65] ont retrouvé que plus le poids maternel avant la grossesse et la pression artérielle moyenne (PAM) sont élevés, plus le risque de PE augmente.

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Par ailleurs et même si le risque exact est difficile à estimer, le risque de PE surajoutée est augmenté en cas de maladie rénale. Des données récentes sur une large cohorte et après analyse multivariée confirment ce type dřassociation [66].

b. Obésité, insulinorésistance et diabète :

Les patientes obèses ou en surpoids avant la grossesse ont un risque multiplié par 2 de développer une PE. Lorsque lřindice de masse corporelle (IMC) est faible (inférieur à 20 kg/m2) il joue un rôle protecteur de lřoccurrence dřune pré-éclampsie par rapport à un IMC normal ([54],[67]).

Lřincidence de la PE est augmentée chez les patientes diabétiques, quřil sřagisse de diabète gestationnel, de diabète de type 1 ou de type 2. Ainsi en cas de diabète insulinodépendant, le risque de PE est presque multiplié par 4. Une étude sur registre à New-York regroupant près de 330 000 naissances a confirmé dans une analyse multivariée quřil existait une association forte entre PE et obésité, prise de poids importante et diabète, et ce quelle que soit lřorigine ethnique des femmes ([64],[56],[68]).

c. Thrombophilies et pathologie vasculaire :

Parmi les thrombophilies constitutionnelles, on distingue les déficits en inhibiteurs de la coagulation (Antithrombine III, Protéine C et Protéine S), la résistance à la protéine C activée par mutation duFactor V Leiden (R506Q), la mutation G20210A du gène de la prothrombine et lřhyperhomocystéinémie impliquant un variant homozygote de la 5,10-méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR).

Durant les 20 dernières années, plusieurs études incluant des méta-analyses ont été menées pour essayer de définir lřassociation entre thrombophilie constitutionnelle et PE. Au total, ces études ont rapporté des résultats contradictoires (dépendent de la qualité méthodologique des études, des populations recrutées, lřorigine géographique …). Les études positives sont les plus anciennes souvent rétrospectives et elles ont surtout évalué lřinfluence de la mutation du F V Leiden sur des cohortes de PE de faible taille. Cependant, il ya absence de lien de causalité dans les études prospectives les plus récentes.

Mello et al.(2005)[69] ont conclu que la thrombophilie constitutionnelle nřapparait pas être un facteur de risque de PE. En revanche, elle majore le risque de PE sévère et précoce. Les résultats dřétudes prospectives seront indispensables pour réévaluer les données actuellement disponibles et guider la prise en charge de ces patientes.

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Les patientes qui avaient développé une pré-éclampsie lors de leur première grossesse ont un risque multiplié par 7 de présenter une PE lors de leurs grossesses ultérieures, de plus, plus la PE était apparue tôt au cours de la première grossesse plus le risque de récurrence est important [64].

6. Facteurs environnementaux : a. Tabac :

Certaines études ont montré le rôle du tabagisme maternel dans la protection de la PE. Cet effet protecteur a été retrouvé quelle que soit la parité, le degré de sévérité de la pré-éclampsie et le type de grossesse (singleton ou multiple).

Une analyse multivariée dans une étude suédoise sur près de 130 000 grossesses confirme que les fumeuses modérées présentent une réduction importante du risque de PE par rapport aux non-fumeuses et également une réduction très importante de la prématurité associée à la PE [70]. Cependant, le tabac a des effets adverses graves comme une augmentation significative du retard de croissance intra-utérin, de l'hématome rétroplacentaire et des ruptures prématurées des membranes (RPM).

b. Altitude :

Des études montrent que les femmes enceintes vivant en altitude ont un risque augmenté de PE. Ainsi, dans le Colorado (US), les femmes vivant à 1600 m, 2410 m et 3100 m ont des risques de PE respectivement de 2,9, 4,3 et 12,0 % [71]. Ces observations confortent lřhypothèse que la PE est une maladie due à lřhypoxie placentaire.

c. Style de vie : activité physique, stress et travail :

Une majorité dřétudes ont montré une relation entre un travail stressant et une augmentation du risque de PE. De même, une activité physique régulière et un temps important consacré aux loisirs ont un effet protecteur sur le risque de PE, mais des études complémentaires seraient nécessaires ([56],[72],[73]).

26 7. Facteurs nutritionnels :

Une étude de cohorte prospective[74] élaborée au Danemark (2002) a rapporté que les facteurs nutritionnels seraient impliqués dans la survenue des pathologies vasculaires gravidiques. Lřabsence ou la faible consommation de poisson est, après analyse multivariée, un facteur de risque dřaccouchement prématuré ou de petit poids de naissance. La supplémentation en acide folique diminue le risque dřhypertension lié à la grossesse, même si cet effet ne concerne pas spécifiquement la PE [56].

En conclusion, le tableau VI résume les facteurs de risque évitables et non évitables de la PE ainsi que lřévaluation du risque et contre-mesures potentielles.

Tableau VI: Sélection de facteurs de risque de la PE, évaluation du risque et contre -mesures potentielles [75]

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CHAPITRE III : COMPLICATIONS DE LA PRÉ-ÉCLAMPSIE

I. COMPLICATIONS MATERNELLES :

Dans les formes sévères de la PE, les complications maternelles, fœtales et / ou néonatales évoluent de manière rapide et imprévisible. Outre l'éclampsie, la pré-éclampsie peut être à lřorigine de nombreuses complications chez la femme enceinte, telle lřinsuffisance rénale aiguë, le HELLP syndrome, lřhématome retro placentaire (HRP), lřhématome sous capsulaire du foie, lřœdème aigu pulmonaire, le décollement de rétine, les accidents vasculo-cérébraux et les troubles de lřhémostase. Les femmes pré-éclamptiques ont un risque de 3 à 25 fois plus élevé de complications sévères comme lřHRP, la thrombopénie, la coagulation intravasculaire disséminée, lřœdème pulmonaire et lřinhalation bronchique [76].