La compréhension des mécanismes de contrôle et de régulation des activations musculaires lors d’un acte moteur est un objet de recherche central en Neurosciences et en Biomécaniques. Si de très nombreuses études ont été réalisées chez la personne saine, ce n’est pas le cas pour la personne traumatisée médullaire. Il reste encore de très nombreuses études à faire pour comprendre les adaptations musculaires et la réorganisation de l’activité corticale chez la personne traumatisée médullaire mais également pour comprendre les adaptations cortico-musculaires permettant le contrôle et la régulation des actions motrices.
Pour contribuer à ce questionnement, ce travail de thèse s’est intéressé à la modulation des activations musculaires et corticales chez un groupe de participants traumatisé médullaire cervical comparativement à celles d’un groupe contrôle. La tâche expérimentale, détaillée dans le chapitre suivant, consistait en une série de contractions musculaires autour de l’articulation du coude, en flexion et en extension, à différents niveaux de force. Dans le cas d’un traumatisme médullaire cervical, les capacités fonctionnelles autour de l’articulation du coude permettent de déterminer le niveau neurologique du traumatisme. Une altération au-dessus de la vertèbre cervicale C7 entraîne une diminution ou une interruption des capacités d’extension de l’articulation du coude, c.-à-d. une diminution ou une interruption de l’innervation des muscles extenseurs de l’articulation du coude (Maynard et al., 1997 ; Hislop et Montgomery, 2007). Une altération au-dessus de la vertèbre cervicale C5 entraîne une diminution ou une interruption des capacités de flexion de l’articulation du coude, c.-à-d. une diminution ou une interruption de l’innervation des muscles fléchisseurs de l’articulation du coude. Lors d’un acte moteur autour de l’articulation du coude les muscles fléchisseurs et extenseurs s’activent simultanément et agissent comme muscles agonistes ou antagonistes en fonction de la direction du mouvement. L’articulation du coude est alors particulièrement pertinente pour étudier les mécanismes de contrôle des activations musculaires intactes ou altérées par un traumatisme médullaire cervical (Wierzbicka et Wiegner, 1992, 1996).
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Dans un cadre clinique, l’évaluation manuelle des capacités de force et des activations musculaires suffisent à établir le niveau d’atteinte neurologique. Ces données sont cependant insuffisantes pour quantifier le moment de force réellement développé et les activations musculaires associées (Aitkens et al., 1989 ; Needham-Shropshire et al., 1997 ; Vargas-Ferreira et al., 2012). Certains auteurs ont mis en évidence une altération des activations musculaires suite à un traumatisme médullaire (Wierzbicka et Wiegner, 1992, 1996 ; Thomas et al., 1997a, 1997b, 1998). Notamment, les activations musculaires agonistes et antagonistes se retrouvent modifiées ce qui entraîne une perte d’efficience motrice chez la personne traumatisée médullaire (Wierzbicka et Wiegner, 1992, 1996 ; Thomas et al., 1998). Nous supposons que l’altération des activations musculaires suite à un traumatisme médullaire est liée à l’atrophie des muscles due à l’incapacité de les contracter maximalement lors de contractions volontaires (Thomas et al., 1997a ; Thomas et Grumbles, 2005). Cependant la diminution du contrôle supra-spinal des activations musculaires et des interneurones inhibiteurs spinaux doit également impacter le niveau d’activation musculaire (Knikou et al., 2006; Knikou et Mummidisetty, 2011; Dietz, 2012). Précisément, l’activation musculaire antagoniste des participants traumatisés médullaires cervicaux devrait être plus importante comparativement à celles de participants contrôles. Nos premières études se sont alors intéressées à l’altération des activations musculaires lors de contractions isométriques autour de l’articulation du coude. Notre hypothèse était que l’activation des muscles extenseurs et sa modulation en fonction du niveau de force chez les participants traumatisés médullaires devraient être différentes de celles des participants contrôles quelle que soit la direction du mouvement ou le niveau de force développé. Nous avons également supposé que, quelle que soit la direction du mouvement, l’altération des mécanismes inhibiteurs spinaux devrait se manifester par une augmentation de l’activation des muscles antagonistes, c.-à-d. des muscles
fléchisseurs lors de contractions réalisées en extension et des muscles extenseurs lors de contractions réalisées en flexion.
Le contrôle et la modulation des activations musculaires antagonistes sont supposés être réalisés principalement par les structures spinales (Crone et Nielsen, 1994 ; Pierrot-Deseilligny, 2005). Toutefois des travaux récents ont montré un lien entre l’activation corticale et l’activation des muscles antagonistes (Dal Maso et al., 2012). L’activation du M1 est alors distinctement modulée avant, pendant et après l’action motrice, dans les bandes de fréquence autour de 10 Hz et 20 Hz (Pfurtscheller, 1977; 1981; Pfurtscheller et Aranibar, 1977, 1979; Pfurtscheller et al., 1997; Pfurtscheller et Lopes da Silva, 1999). Le niveau d’activation corticale évolue avec la tâche motrice réalisée et le niveau de force développé (Stancak et al., 1997; Pfurtscheller et Lopes da Silva, 1999 ; Dal Maso et al., 2012). Ainsi plus la force développée est importante, plus l’activation corticale est importante. Lors d’un mouvement tenté ou réalisé par des participants traumatisés médullaires, l’activation corticale est équivalente à celle de participants contrôles effectuant le mouvement (Gourab et Schmit, 2010 ; Mattia et al., 2006, 2009). Cependant, ces études ne quantifient pas le niveau de force tenté ou réalisé, ce qui peut remettre en question une partie des conclusions qui ont été établies. Nous avons alors étudié la modulation des activations corticales en fonction du niveau de force développé. Après la tentative de mouvement, ces études ont relevé que l’activation corticale des participants traumatisés médullaires est différente de celles de participants contrôles (Muller-Putz et al., 2007 ; Gourab et Schmit, 2010). La différence d’activation corticale a alors été associée à une moins bonne intégration des retours sensoriels par le cortex moteur primaire (Gourab et Schmit, 2010). Il est toutefois possible que l’activation corticale post-mouvement reflète un déficit d’inhibition de la contraction musculaire par le cortex moteur primaire (Pfurtscheller, 1992; Pfurtscheller et al., 1996, 1997,
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1998). Dans ce cas, la mise au repos de l’activation musculaire serait alors différée comparativement à celles de participants contrôles.
La modulation de l’activation corticale ne peut pas être directement associée à la modulation de l’activation musculaire. L’activation corticale pouvant être modulée par l’imagination d’une tâche motrice (Pfurtscheller et Solis-Escalante, 2009). La quantification des interactions cortico-musculaires, c.-à-d. du niveau de synchronie entre l’activité corticale et l’activité musculaire, nous paraît être une analyse pertinente pour évaluer la modulation de l’activation corticale en lien avec l’activation musculaire (Bigot et al., 2011). Cette méthode permettrait d’estimer l’état de dégradation de la voie corticospinale après un traumatisme médullaire cervical (Lou et al., 2013). Les études précédentes mettent en évidence des interactions cortico-musculaires dans les bandes de fréquence autour de 10 Hz et autour de 20 Hz et ont respectivement associé ces interactions cortico-musculaires au contrôle cortical des mécanismes inhibiteurs spinaux et à l’implication des neurones pyramidaux dans la génération de la contraction musculaire (Conway et al., 1995 ; Mima et al., 2000 ; 2002). Nous avons alors supposé que la modulation des interactions cortico-musculaires autour de 20 Hz devrait être dégradée chez les participants traumatisés médullaires cervicaux. La circuiterie spinale permettant la modulation des activations musculaires antagonistes, nous avons alors supposé que les interactions cortico-musculaires autour de 10 Hz devraient être plus importantes pour les muscles antagonistes comparativement aux muscles agonistes.
Les chapitres suivants présentent la méthodologie générale mise en œuvre et les contributions
expérimentales de ce travail de thèse. Le protocole expérimental combine l’acquisition du
moment de force net développé, l’activité EMG et EEG lors de contractions isométriques
autour de l’articulation du coude, en flexion et en extension, à différents niveaux de force. Les
deux premières études investiguent les modifications d’activations musculaires suite à un
traumatisme médullaire cervical. Les deux études suivantes présentent la modulation des
activations corticales suite à un traumatisme médullaire cervical. La dernière étude concerne
l’estimation des interactions cortico-musculaires chez le participant traumatisé médullaire