• Aucun résultat trouvé

Niveau d’application du GOLD 2016

Les nouvelles recommandations du GOLD 2016 soulignent l’intérêt de la thérapeutique ciblée pour chaque sous-groupes, afin de pouvoir améliorer la prise en charge des patients atteints de cette pathologie.

Voici les traitements recommandés en 1ère intention pour chaque phénotype :

Tableau 6 : Traitement pharmacologique recommandé en 1ère

intention selon les recommandations du GOLD 2016.

PHENOTYPE C PHENOTYPE D CSI/ LABA ou LAMA CSI/ LABA et LAMA PHENOTYPE A PHENOTYPE B

SABA ou SAMA à la demande LABA ou LAMA

 LABA ET LAMA constituent la pierre angulaire du traitement associées aux traitements des comorbidités.

CSI corticoïdes inhalés

LABAbeta 2 agoniste de longue durée

LAMA anticholinérgiques de longue durée d’action SABAbeta 2 agoniste de courte durée d’action SAMA anticholinérgique de courte durée d’action

Dans notre étude nous allons évaluer le niveau d’application des ces nouvelles recommandations du GOLD 2016 en se basant sur la prise en charge de nos malades après avoir classés les 130 patients par phénotypes respectifs,

puis nous allons comparer nos résultats avec ceux de l’étude KATHERINE ET

AL

Notre étude c’est basée sur l’analyse de 130 malades classés par phénotypes, nous avons retrouvé :

 Phénotype A : 5 malades soit 4%  Phénotype B : 25 malades soit 19%  Phénotype C : 14 malades soit 11%  Phénotype D : 86malades soit 66%

Dans l’étude de KATHERINE ET AL la prévalence été de :  Phénotype A : 8.2%

 Phénotype B : 28.4%  Phénotype C : 4.2%  Phénotype D : 59.2%

En ce qui concerne la prise en charge thérapeutique reçu par chaque phénotype nous avons collecté les données suivantes :

 PHENOTYPE A :

Dans l’étude de KATHERINE ET AL

Le phénotype A :

 Dans notre étude

Le phénotype A :

- 75% de patients a été mis sous SABA alors que 25% n’ont pris aucun traitement.

Notre sous-groupe A a reçu dans sa grande majorité le traitement indiqué par les recommandations : soit 75%.

 PHENOTYPE B :

Dans l’étude de KATHERINE ET AL :

Phénotype B :

Dans la population du groupe B, on signale une forte utilisation de l’association des CI / LABA ou de triple association : LAMA / LABA / CI.

Dans cette population la CI a fortement été prescrite alors que cette thérapeutique n’est point indiquée dans les dernières recommandations.

Dans notre étude :

- 65% de nos patients ont été mis sous LABA ET CI - 20% ont reçu SABA

- 15% parmi nos malades n’ont pris aucun traitement.

Les malades de ce sous-groupe n’ont pas reçu les traitements indiqués par les recommandations : soit 0%

 PHENOTYPE C :

Dans l’étude de KATHERINE ET AL

Phénotype C

Ce groupe a peu de symptômes, mais il est à haut Risque d'exacerbations. La thérapie proposée comprend l'utilisation de LAMA ou ICS / LABA comme thérapie de première ligne avec comme association LABA / LAMA utilisée en seconde ligne. Cette population respecte les recommandations proposées par GOLD 2016.

Dans notre étude :

- 65% ont été mis sous LABA ET CI, - 20% sous SABA

- 15%n’ont reçu aucun traitement

Dans ce groupe de malades 65% ont reçu la thérapeutique dictée par les directives actuelles.

 PHENOTYPE D :

Dans l’étude de KATHERINE ET AL

Phénotype D

Les patients du groupe D sont les plus sévères. Ils ont des symptômes accrus, et présentent des exacerbations fréquentes et un VEMS bas. Ils ont reçu

Dans notre étude :

Phénotype D :

-25% ont été mis sous LAMA ET LABA ET CI

-65% sous LABA ET CI -10% aucun traitement.

Dans ce sous-groupe 90% de patients ont reçu le traitement adapté, cette catégorie de patients a été la conforme dans l’application des dernières recommandations.

Après avoir comparé notre étude à celle réalisée par KATHERINE ET AL et avec un pourcentage de 69 ,4% comme niveau d’application des recommandations du GOLD 2016, nous nous retrouvons avec des résultats proche de ceux de KHATERINE ET AL faite au Canada,

L’application de ses nouvelles directives reste satisfaisante dans les différentes études.

La BPCO est une maladie hétérogène dans laquelle une inflammation systémique se présente, ayant plusieurs effets systémiques et associée à de multiples comorbidités. L’ancienne classification basée uniquement sur le degré d’obstruction bronchique ne suffit plus à lui seul pour stratification du risque, d’où l’intérêt du recours à la nouvelle classification GOLD 2016 qui représente un réel progrés par rapport aux classifications antérieures intégrant le VEMS, les symptômes et l’historique des exacerbations. Cette classification permet de séparer les patients porteurs de la BPCO en quatre sous groupes selon des caractéristiques précis, elle nous a permis lors de notre étude d’estimer la prévalence très élevée du phénotype D et la rareté du phénotype A dans l’échantillon analysé, ce qui concorde avec les données de la littératures.

Cette nouvelle approche a été développée pour tenter de progresser dans la prise en charge ciblée, des thérapeutiques adaptées pour chaque phénotype ont été proposés. Dans notre étude nous avons révélé un pourcentage de 69.4% comme niveau d’application de ces nouvelles recommandations, proche des résultats retrouvés dans l’étude comparative.

Le coût thérapeutique et le temps d’adaptation des praticiens aux nouvelles recommandations sans les critères majeurs qu’il faudra prendre en considération afin d’améliorer encore plus ce niveau d’applications.

Mais cependant cette classification GOLD 2016 utilisée dans cette thèse garde toujours certaines limites à savoir une relative complexité, et l’absence d’intégration de l’âge et des comorbidités.

Nous pouvons cependant avancer l’idée qu’une définition plus précise des différents sous-groupes de patients (phénotypes) nous permettra dans l’avenir d’évaluer le devenir du patient ainsi qu’une approche thérapeutique plus ciblée.

Malgré l’avènement de cette nouvelle approche, la BPCO reste toujours une maladie qui nécessite une lourde prise en charge et le sevrage tabagique occupe la première place dans les objectifs thérapeutique.

Dans notre contexte marocain, la mauvaise observance thérapeutique représente une véritable cause du déclin de cette pathologie, de ce fait l’ensemble du corps médicale doit sensibiliser la population sur la gravité de cette affection et sur l’intérêt de l’adhésion du patient à sa prise en charge.

La meilleure stratégie de lutte contre la BPCO reste la détection précoce individuelle, car le dépistage de masse est peu rentable et difficile a à organiser.

Résumé

Titre : Les phénotypes de la broncho-pneumopathie chronique obstructive Auteur : SRIFI DANIA

Mots clés : BPCO, dépistage, causes d’exacerbations, phénotype GOLD2016,

Recommandations thérapeutique GOLD 2016.

Introduction-Objectifs : le but de notre étude est de classer les patients par phénotypes

respectifs selon la classification 2016 et d’évaluer les modalités de leurs traitements pour enfin pouvoir estimer le niveau d’application des recommandations du GOLD 2016.

Patients et méthode : il s’agit d’une étude rétrospective concernant une série de 130

patients hospitalisés au sein du service de pneumologie du CHU Ibn sina de RABAT, sur une période qui s’étale sur 3ans allant de 2013 jusqu'à 2015.

Ont été inclus dans l’étude tous les patients hospitalisés pour exacerbation.

Ont été exclus les patients porteurs d’insuffisance respiratoire chronique autre que la broncho-pneumopathie chronique obstructive.

Résultats : l’âge moyen des patients était de 64 ans, avec une nette prédominance

masculine .La majorité de nos patients avaient une histoire de tabagisme actif ou passif. En ce qui concerne les données cliniques 38% de nos patients présentaient une dyspnée stade II selon la mMRC ,50% avaient un VEMS 4.L’évolution de cette pathologie est émaillée de périodes d'exacerbations qui sont la complication évolutive la plus fréquente 73% avaient un nombre d’exacerbation compris entre 0-1, 27% au-delà de 2. La cause la plus fréquente reste les infections broncho-pulmonaires. Dans notre étude le phénotype D est largement le plus fréquent avec 66% suivi du phénotype B. 75% des patients du phénotype A ont reçu un

Summary

Title: The phenotypes of the chronic obstructive pulmonary disease Author: SRIFI DANIA

Key-words: COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease),screening, causes of

exacerbation, GOLD 2016 phenotype, GOLD 2016 therapeutic recommendations.

Introduction- Objectives: The aim of the following study is to prioritize patients based

on respective phenotypes according to the categorization made in 2016, and to review the modalities of their treatment in order to estimate the level of implementing the GOLD 2016 recommendations.

Patients and method: It’s a retrospective study concerning a set of 130 patients who

are hospitalized at IBN SINA Hospital Centre in Rabat (Pneumology Department), for a period that takes 3 years from 2013 to 2015.

All hospitalized patients for exacerbation were included in the study.

Patients with chronic respiratory failure other than chronic obstructive pulmonary disease were excluded.

Results: The average age of the patients was 64 with an overwhelming male

predominance. Moreover, the majority of our patients were active or passive smokers. As far as clinical data are concerned, 38% of patients experienced Dyspnea Grade II in accordance with Medical Research Council and half of patients had Forced Expiratory Volume in 1 Second (Grade 4). 73% were victims of several exacerbations from 0-1 and 27% beyond 4. In our study, D phenotype is widely the most frequent in our patients with 66% following B phenotype. 75% of patients having A phenotype received a treatment adapted to the GOLD 2016 recommendations. 0% of B phenotype, 65% of C phenotype, and lastly, 90% of D phenotype.

Conclusion: This study demonstrates a wider prevalence of D phenotype among other types which goes hand in hand with a highly satisfactory level of implementing GOLD 2016 recommendations.



 

                              2016  GOLD  2016  GOLD         2016   2016  GOLD                    130       2013   2015                                 64      38   II    73   0   1   27  4   D   66   B  75          A      2016  GOLD   0 

[1]. Rapport de l’OMS. Aide-mémoire N°315 Janvier 2015

[2]. Données épidémiologiques : prévalence journée BPCO et travail, 21

décembre 2007

[3]. Sichletidis L, Papaioannou M, Spyratos D, Chloros D, Tsiotsios A,

Haidich A-B, et al. Comparison of different methods for COPD diagnosis in the primary care setting. Eur Respir J 2010;36:A2142.

[4]. Celli BR, Halbert RJ, Nordyke RJ, Schan B.— Airway obstruction in

never smokers : results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Med, 2005, 118, 1364-1372.

[5]. Scheen AJ, Giet D.— Rôle de l’environnement dans les maladies

complexes : pollution atmosphérique et contaminants alimentaires. Rev Med Liège, 2012, 67, 226- 233.

[6]. Burgel PR, Paillasseur JL, Caillaud D, Tillie-Leblond I, Chanez P,

Escamilla R, et al; Initiatives BPCO Scienti c Committee. Clinical COPD phenotypes: a novel approach using principal component and cluster analyses. Eur Respir J 2010;36:531-9.

[7]. Zysman M, Patout M, Miravitlles M, van der Molen T, Lokke A, Hausen

T et al. La BPCO et la perception du nouveau document GOLD en Europe. Workshop de la Socie´ te´ de pneumo-logie de langue française (SPLF). Rev Mal Resp 2014;31:499-510.

[10]. Jha P, Peto R. Global effects of smoking, of quitting, and of taxing

tobacco. N Engl J Med 2014;370:60-8.

[11]. Société de pneumologie de langue fra- nçaise. Recommandation pour la

pratique clinique. Prise en charge de la BPCO. Mise à jour 2009. Rev Mal Resp 2010;27:522-48.

[12]. Ciba Guest Symposium. Terminology, definitions and classifications of

chronic pulmo- nary emphysema and related conditions. Thorax 1959;14:286-99.

[13]. Fletcher CM, Pride NB. Definitions of emphysema, chronic bronchitis,

asthma, and airflow obstruction: 25 years on from the Ciba symposium. Thorax 1984;39:81-5.

[14]. Vestbo J, Hurd SS, Agusti AG, Jones PW, Vogelmeier C, Anzueto A et

al. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pul-monary disease. Am J Respir Crit Care Med 2013;187:347-65.

[15]. Association BPCO : www.bpco-asso.com

[16]. Dr. Dan Adler Service de Pneumologie Hôpitaux Universitaires de

Genève

[17]. www.lycee-sainte-cecile.com : RESPIRATION [18]. GERARD ABADJIAN : www.epathologies.com

[19]. Buist A, McBurnie MA, Vollmer WM, et al.— International variation in

the prevalence of COPD (The BOLD Study) : a population-based prevalence study. Lancet, 2007, 370, 746-750.

[20]. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) : global

strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronicobstructive pulmonary disease. [http://www.goldcopd.com], Updated 2011. At: www.goldcopd.com.

[21]. Blanc PD, Toren K.— Occupation in chronic obstructive pulmonary

disease and chronic bronchitis : an update. Int J Tuberc Lung Dis, 2007, 11, 251-257.

[22]. Ameille J, Dalphin JC, Descatha A, Pairon JC.— La BPCO

professionnelle : une maladie méconnue. Rev Mal Respir, 2006, 23, 119-130.

[23]. Liu S, Zhou Y, Wang X, et al.— Biomass fuels are the probable risk

factor for chronic obstructive pulmonary disease in rural South China. Thorax, 2007, 62, 889-897.

[24]. Ko F, Tam W, Wong TW, et al.— Temporal relationship between air

pollutants and hospital admissions for chronic obstructive pulmonary disease in Hong Kong. Thorax, 2007, 62, 780-785.

[25]. Barker DJ, Godfrey KM, Fall C, et al.— Relation of birth weight and

childhood respiratory infection to adult lung function and death from chronic obstructive airways disease. BMJ, 1991, 303, 671-675.

[26]. Donaldson GC, Seemungal TA, Bhowmik A, Wedzicha JA.—

[28]. Lawlor DA, Ebrahim S, Davey Smith G.— Association between

self-reported childhood socioeconomic position and adult lung function : findings from the British Women’s Heart and Health Study. Thorax, 2004, 59, 199-203.

[29]. Scheen AJ, Giet D.— Rôle de l’environnement dans les maladies

complexes : pollution atmosphérique et contaminants alimentaires. Rev Med Liège, 2012, 67, 226-233.

[30]. Stoller JK, Snider GL, Brantly ML, et al. — American Thoracic

Society/European Respiratory Society Statement: Standards for the diagnosis and management of individuals with alpha-1 antitrypsin deficiency. Pneumologie, 2005, 59, 36-68.

[31]. Piitulainen E, Eriksson S.— Decline in FEV1 related to smoking status in

individuals with severe alpha1-antitrypsin deficiency (PiZZ). Eur Respir J, 1999, 13, 247-251.

[32]. DeMeo DL, Sandhaus RA, Barker AF, et al. — Determinants of airflow

obstruction in severe alpha 1-antitrypsin deficiency. Thorax, 2007, 62, 806-813.

[33]. Piitulainen E, Tornling G, Eriksson S. — Effect of age and occupational

exposure to airway irritants on lung function in non-smoking individuals with alpha 1-antitrypsin deficiency (PiZZ). Thorax, 1997, 52, 244-248.

[34]. Mayer AS, Stoller JK, Bucher Bartelson B, et al. — Occupational

exposure risks in individuals with PI*Z alpha (1)-antitrypsin deficiency. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 162, 553-558.

[35]. World Health Organization. La bronchopneumopathie chronique

obstructive (BPCO). [En ligne] [Citation : 21 01 2012.] http://www.who.int/respiratory/copd/fr/index.html.

[36]. Fuhrman C, Delmas MC. Epidemiology of chronic obstructive pulmonary

disease in France. Rev Mal Repir. 2010, 27:160-8.

[37]. Lange P, Rasmussen FV, Bergeskov H, Dollerup J, Fensen MS, Roslind

K, et al. The quality of COPD care in general practice in Danemark: the KVASIMODO study. Prim Care respir J. 2007;16(3):174-81.

[38]. Peña VS, Miravitlles M, Gabriel R, Jiménez-Ruiz CA, Villasante C, Masa

JF et al. Geographic variations in prevalence and underdiagnosis of COPD: results of the IBERPOC multicentre epidemiological study. Chest.2000 Oct;118(4):981-9.

[39]. de Marco R, Accordini S, Cerveri I, Corsico A, Sunyer J, Neukirch F, et

al. An internationalsurvey of chronic pulmonary disease in youngs adults according to GOLD stages. Thorax.2004;59:120-5.

[40]. Fukuchi Y, Nishimura M, Ichinose M, Adachi M, Nagai A, Kuriyama T,

et al. Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in Japan : results from the nippon COPD epidemiology (NICE) study. Eur respir J. 2001;18:275.

[41]. Takahashi T, Ichinose M, Inoue H, Shirato K, Hattori T, Takishima T.

Underdiagnosis and undertreatment of COPD in primary care settings. Respirology. 2003 Dec;8(4):504-8.

[42]. Buist SA, McBurnie MA, Vollmer WM, Gillespie S, Burney P, Mannino

[44]. Furhman C, Jougla E, Nicolau J, Eilstein D, Delmas MC. Chronic

obstructive pulmonary disease deaths in France: a multiple-cause analysis. Thorax. 2006;61:230-4.

[45]. Cerveri I, Accordini S, Verlato G, et al. Variations in the preva-lence

across countries of chronic bronchitis and smoking habitsin young adults. Eur Respir J 2001;18:85—92.

[46]. Pena VS, Miravitlles M, Gabrile R, et al. Geographic variations

inprevalence and underdiagnosis of COPD. Results of the Iberpocmulticentre epidemiological study. Chest 2000;118:981—9.

[47]. Miravitlles M, Llor C, Calvo E, et al. Validation ofthe Spanish version of

the chronic Obstructive PulmonaryDisease-Population Screener (COPD-PS). Its usefulness andthat of FEV1/FEV6 for the diagnosis in COPD. Med Clin2012;139:522—30.

[48]. Soler-Catalu˜na, Calle M, Cosio BG, et al. Health-care qualitystandards in

chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bron-coneumol 2009;45:196—203.

[49]. Siva R, Green RH, Brightling CE, et al. Eosinophilic air-way

inflammation and exacerbations of COPD: a randomisedcontrolled trial. Eur Respir J 2007;29:906—13.

[50]. Rennard SI, Calverley PM, Goehring UM, et al. Reduction

ofexacerbations by IPDE4 inhibitro roflumilast: the importanceof defining different subsets of patients with COPD. Respir Res2011;12:18.

[51]. Miravittles M, Soler-Cataluna JJ, Calle M, et al. A new approachto

grading and treating COPD based on clinical phenotypes:summary of the Spanish COPD guidelines (GesEPOC). Prim CareRespir J 2013;22:117— 21.

[52]. Bolibar B, Fina Avies F, Morros R, et al. SIDIAP database: electro-nic

clinical records in primary care as a source of informationfor epidemiologic research. Med Clin 2012;138:617—21.

[53]. Bourdin A, Serre I, Flamme H, et al. Can endobronchial biopsyanalysis be

recommended to discriminate between asthma andCOPD in routine practice? Thorax 2004;59:488—93.

[54]. Calverley PM, Burge PS, Spencer S, et al. Bronchodilatatorreversibility

testing in chronic obstructive pulmonary disease.Thorax 2003;58:659— 64.

[55]. Partridge MR, van der Molen T, Myrseth SE, et al. Attitudes andactions

of asthma patients on regular maintenance therapy:the INSPIRE study. BMC Pulm Med 2006;6:13.

[56]. Giraud V, Allaert FA, Roche N. Inhaler technique and asthma:feasibility

and accessibility of training by pharmacists. RespirMed 2011;105:1815— 22.

[57]. Løkke A, Fabricius PG, Vestbo J, et al. Prevalence of chro-nic obstructive

pulmonary disease in Copenhagen. Resultsfrom The Copenhagen City Heart Study. UfL 2007;169:3956—60.

[58]. Ulrik CS, Hansen EF, Jensen MS, et al. Management of COPDin general

practice in Denmark: participating in educationalprogram substantially improves adherence to guidelines. InternJ COPD 2010;5:73—9.

[60]. Ulrik CS, Lokke A, Dahl R, et al. Early detection of COPD ingeneral

practice. Int J COPD 2011;6:123—7.

[61]. Lokke A, Ulrik CS, Dahi R, et al. Detection of previously undiag-nosed

cases of COPD in a high-risk population indentified ingeneral practice. COPD 2012;9:458—65.

[62]. Løkke A, Dahl R. [New guidelines for diagnosis and stagingof chronic

obstructive pulmonary disease]. Ugeskr Laeger2013;175:1257—60.

[63]. Hausen T. Staged therapy of chronic obstructive respiratorytract disease:

treatments of chronic obstructive respiratorytract diseases by the established physician. MMW Fortschr Med1989;107:210—3.

[64]. Hausen T. Value of spirometry in the early diagnosis of respira-tory

system disease. Dtsch Med Wschr 1985;110:59—63.

[65]. Müller M, Kogler H, Glaab T, et al. Use of lung function scree-ning

device for identifying patients at risk for COPD in generalpractice. Pneumologie 2012;66:645—9.

[66]. Jones PW, Brusselle G, Dal Negro RW, et al. Properties of theCOPD

assessment test in a cross-sectional European study. EurRespir J 2011;38:29—35.

[67]. Marchand E, Maury G. Evaluation du COPD Assessment Test(CAT) chez

les patients BPCO en état stable. Rev Mal Respir2012;29:391—7.

[68]. Roche N. Position de la Société de pneumologie en languefranc¸aise

vis-à-vis de la version 2011 des recommandationsGOLD. Rev Mal Respir 2012;29:637—9.

[69]. Miravitlles M, Soler-Cataluna JJ, Calle M, et al. Spanish Guide-lines

(GesEPOC): pharmacological treatment of stable COPD.Spanish Society of Pulmonology and Thoracic Surgery. ArchBronconeumol 2012;48:247—57.

[70]. Saetta M, Di Stefano A, Maestrelli P, Ferraresso A, Drigo R, Potena A, et

al. Activated T-lymphocytes and macrophages in bronchial mucosa of subjects with chronic bronchitis. Am Rev Respir Dis 1993;147:301—6.

[71]. Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of

Lung Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:675—9.

[72]. Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Buzatu L, et al.

The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350:2645—53.

[73]. Cosio MG, Saetta M, Agusti A. Immunologic aspects of chronic

obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2009;360:2445—54.

[74]. Jiang D, Liang J, Li Y, Noble PW. The role of Toll-like receptors in

non-infectious lung injury. Cell Res 2006;16:693—701.

[75]. Klune JR, Dhupar R, Cardinal J, Billiar TR, Tsung A. HMGB1:

endogenous danger signaling. Mol Med 2008;14:476—84.

[76]. Mills PR, Davies RJ, Devalia JL. Airway epithelial cells, cytokines, and

[78]. Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. Activation of T lymphocytes. In:

Cellular and molecular immunology. Philadelphia PA, USA: Saunders; 2000. p. 161—80.

[79]. Freeman CM, Martinez FJ, Han MK, Ames TM, Chensue SW, Todt JC,

et al. Lung dendritic cell expression of maturation molecules increases with worsening chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2009;180:1179—88.

[80]. Brusselle GG, Demoor T, Bracke KR, Brandsma CA, Timens W.

Lymphoid follicles in (very) severe COPD: beneficial or harmful? Eur Respir J 2009;34:219—30.

[81]. Berger P, Laurent F, Begueret H, Perot V, Rouiller R, Raherison C, et al.

Structure and function of small airways in smokers: relationship between air trapping at CT and airway inflammation. Radiology 2003;228:85—94.

[82]. Cazzola M, MacNee W, Martinez FJ, Rabe KF, Franciosi LG, Barnes PJ,

et al. Outcomes for COPD pharmacological trials: from lung function to biomarkers. Eur Respir J 2008;31:416—69.

[83]. Comandini A, Rogliani P, Nunziata A, Cazzola M, Curradi G, Saltini C.

Biomarkers of lung damage associated with tobacco smoke in induced sputum. Respir Med 2009;103:1592—613.

[84]. Di Francia M, Barbier D, Mege JL, Orehek J. Tumor necrosis factor-alpha

levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1453—5.

[85]. Marquis K, Debigaré R, Lacasse Y, LeBlanc P, Jobin J, Carrier G, et al.

Midthigh muscle cross-sectional area is a better predictor of mortality than body mass index in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:809—13.

[86]. Wagner PD. Skeletal muscles in chronic obstructive pulmonary disease:

deconditioning, or myopathy? Respirology 2006;11:681—6.

[87]. Handschin C, Spiegelman BM. The role of exercise and PGC1alpha in

inflammation and chronic disease. Nature

Documents relatifs