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Nature des complications infectieuses .1 Etiopathogénie et épidémiologie

MATERIEL ET METHODES

III. Morbidité post splénectomie et moyens de prévention

3. Risque infectieux

3.3 Nature des complications infectieuses .1 Etiopathogénie et épidémiologie

L’altération des fonctions immunitaires après splénectomie explique l’augmentation du risque infectieux en postopératoire. Les aspects du risque infectieux sont très variés. Il en est de même de l’heure de survenue de ces complications infectieuses. Le risque infectieux est souvent majoré durant les deux premières années post-opératoires. La moitié des infections environ,

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surviennent avant la fin de la première année dont 20% durant les six premiers mois postopératoires [113-115]. Il en est de même de la mortalité qui surviendrait dans la moitié des cas durant les trois premières années postopératoires.

Le risque infectieux est particulièrement élevé en cas de splénectomie réalisée en urgence, avec une incidence de 30% contre 6,4% pour les splénectomies réglées [113,115].

La mortalité est également élevée en cas de splénectomie réalisée en urgence avec un taux de 13% contre 1% de mortalité en cas de splénectomie élective [113,115].

Par conséquent, en matière des complications infectieuses post splénectomie, on peut observer des complications postopératoires précoces, comme on peut assister à des complications tardives survenant des dizaines d‘années après la splénectomie [113,116].

Les complications infectieuses précoces semblent plus être en rapport avec l’agression chirurgicale [117]. Les germes les plus fréquemment responsables sont représentés par les entérobactériaceae, le pseudomonas spp, et le

staphylococcus spp, et dans une moindre mesure le streptococcus pneumoniae

[117].

Les complications infectieuses tardives semblent plus être en rapport avec la dysfonction immunitaire secondaire à la splénectomie. Dans ce cas, les germes encapsulés sont les principaux agents infectieux en cause [117].

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Quant à la nature des complications infectieuses, elle est très variée, pourrant comporter entre autres les infections suivantes :

 Infections des voies aériennes basses ;  Infections urinaires ;

 Bactériémies ;

 Infections sur cathéter ;  Abcès intra-abdominaux ;  Abcès de paroi [106,117].

3.3.2 Gravité des complications infectieuses

La gravité des infections rapportées après splénectomie est également très variable. L’infection la plus redoutée demeure toutefois le syndrome septique post-splénectomie, plus connu sous le nom d’OPSI (Overwhelming Post Splenectomy Infection).

3.3.2.1 Définition-épidémiologie

L’OPSI est une infection très rapidement évolutive, liée à une bactériémie spontanée, principalement à Streptococcus pneumoniae dans plus de 50% des cas [2]. L’OPSI ne comporte pas de présentations cliniques spécifiques et n’est pas associé, dans la plupart des cas, à un point d’appel infectieux spécifique. Il est défini par la survenue d’un sepsis fulminant chez un patient hypo ou asplénique, pouvant conduire au décès en moins de 48 heures, et ce dans 50 à 70% des cas [95,97].

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Le risque de survenue d’OPSI en l’absence de rate fonctionnelle est environ 50 fois plus élevé que dans la population générale [95,108]. Des cas d’OPSI ont été rapportés 20 à 40 ans après une splénectomie et l’incidence d’hospitalisation pour infection augmente entre la première année et la deuxième année après splénectomie de 17 à 33% [95,118,119].

L’écart observé entre les différentes études en matière de l’incidence réelle de l’OPSI s’explique par plusieurs facteurs. Ceux-ci sont représentés par :

 Le caractère rétrospectif de la plupart des études ;  Des durées de suivi très hétérogènes ;

 L’absence d’une définition précise et homogène de l’OPSI ;

 L’adhérence ou non au protocole de prévention, notamment la vaccination [2,120,121].

Dans la revue de la littérature menée par Bisharat et al. [103] à propos de 19 680 cas de splénectomie, avec une durée moyenne de suivi de 6,9 années, l’incidence de l’OPSI était de 3,2%. D’autres études rapportent une incidence annuelle entre 0,18 et 0,42% et de 5% au long cours [2,122,123].

La plupart des données de la littérature s’accordent pour estimer l’incidence moyenne de l’OPSI aux alentours de 0,23% par an [124-126].

Quant au délai de survenue de l’OPSI, les données anciennes de la littérature faisaient état de la survenue de cette complication durant les dix premières années dans 33% des cas [124,127-129]. Le risque était particulièrement élevé durant les deux premières années après splénectomie. Cependant, une étude prospective multicentrique plus récente a rapporté un délai plus long [126]. L’OPSI, était en effet observé après un délai moyen de 6 ans et 70% des cas sont observés au-delà de deux ans après la splénectomie.

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Le risque de survenue de l’OPSI pourrait également dépendre de l’indication de la splénectomie et du terrain de l’opéré. Le risque serait en effet réduit en cas de splénectomie pour cause traumatique (comparée à la splénectomie pour cause hématologique) et serait plus élevé chez l’enfant de moins de 05 ans comparé aux adultes [12,130-132].

Soulignons enfin que s’il y a une divergence en matière de l’incidence réelle de l’OPSI, toutes les études s’accordent pour attribuer une forte mortalité à cette complication. La mortalité engendrée par l’OPSI se situe, en effet, entre 38 et 70% [124,127,133]. Les études anciennes faisaient état d’un chiffre de mortalité beaucoup plus élevé dépassant les 70% [102].

3.3.2.2 Présentation et agents responsables

L’OPSI n’est malheureusement pas associé à une présentation clinique spécifique. Le tableau clinique initial comporte des prodromes rappelant un syndrome grippal banal. Les symptômes précoces associent une fatigue, des douleurs abdominales, des algies diffuses, des symptômes digestifs avec nausées et vomissements, des céphalées et une fièvre [2,124,126]. Des lésions cutanées à type de rash ou de lésions purpuriques peuvent être révélées à l’examen clinique [2,95,110,120].

L’évolution se fait rapidement vers l’installation d’un état de choc avec défaillance viscérale. Cette évolution rapidement fatale représente la principale caractéristique de l’OPSI.

Pour ce qui est des foyers infectieux d’OPSI et les germes en cause, il peut s’agir de pneumopathies, de méningites ou de bactériémie sans foyer retrouvé [14].

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Dans une étude multicentrique menée par Theilacker et al. [126], les sites infectieux étaient représentés essentiellement par les infections respiratoires (40%) et intra-abdominales (25%). Le reste était représenté par les infections du système nerveux central (8%) et par les infections de l’arbre urinaire (2%). Dans 12% des cas, il s’agissait de bactériémies sans foyer retrouvé.

Comme mentionné plus haut, les germes encapsulés représentent les principaux agents associés à l’OPSI. Le chef de file est représenté par le

Streptococcus pneumoniae observée dans environ la moitié des cas d’OPSI

rapportés dans la littérature [95,124,126]. Les autres agents sont représentés par

l’Haemophilus influenzae et le Neisseria meningitidis [124].

Des cas d’OPSI ont été décrits rarement à l’occasion d’infection par d’autres germes tels que le Plasmodium falciparum, le Babesia microti ou le

capnocytophaga canimorsus [124,127,134-136].

Dans l’étude multicentrique de Theilacker et al. [126], le Streptococcus

pneumoniae a été retrouvé dans 42% des cas d’OPSI. Dans 12% des cas, l’OPSI

a été en rapport avec des germes à gram négatif dont l’Escherichia coli (6%) et le Klebsiella (4%) [126].

L’infection était polymicrobienne dans 12% des cas. Dans 27% des cas, aucun germe n’a été identifié. Il est surprenant de remarquer que cette étude n’a rapporté aucun cas d’OPSI causé par Neisseria meningitidis ou Haemophilus

influenzae.

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