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2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

2.9. Les migraines

La migraine est une céphalée primaire fortement handicapante dont il existe deux sous-catégories : la migraine avec aura et la migraine sans aura.

2.9.1. La migraine avec aura

La migraine avec aura est définie par l’IASP comme « des céphalées avec palpitations présentant souvent des prodromes et généralement précédées d’une aura qui comporte souvent des phénomènes visuels. La douleur est généralement unilatérale, mais

elle peut être bilatérale. Elle est souvent accompagnée de nausées, de vomissements, de photophobie et de phonophobie. C’est une pathologie à prédominance féminine » [52].

Ainsi, la migraine avec aura est principalement caractérisée par des symptômes neurologiques focaux, ou aura, qui précèdent et/ou accompagnent les céphalées. On retrouve, par ordre de fréquence, des troubles de la vision, un scintillement dans le champ visuel, une impression de brouillard dans le champ visuel, …, des paresthésies au niveau des mains et de la bouche, une dysarthrie (trouble de la parole) et des troubles aphasiques. Par ailleurs, la plupart des patients ressentent également des prodromes quelques heures ou quelques jours avant la céphalée, incluant une hyper ou une hypoactivité, une dépression, une envie de certains aliments, des bâillements répétés, … Ces mêmes symptômes peuvent également apparaitre durant la phase de résolution [31] [52].

La douleur est quant à elle lancinante, accompagnée de pulsations, d’intensité légère à sévère et elle augmente jusqu’à atteindre un plateau. Elle commence généralement dans la région fronto-temporale et peut ensuite rester à ce niveau ou s’étendre à l’hémicrâne. Elle est souvent accompagnée de photophobie, phonophobie, nausées et/ou vomissement et elle dure de 4 à 72 heures si aucune thérapeutique médicamenteuse n’est entreprise. Comme précisé précédemment, la douleur est souvent unilatérale, mais elle peut alterner les côtés lors d’une attaque ou d’une attaque à l’autre. La fréquence des attaques varie de quelques attaques dans une vie à plusieurs chaque semaine, avec une moyenne d’une à quatre par mois [52].

Par conséquent, les critères diagnostiques retenus par l’IHS concernant la migraine avec aura sont [31] :

A. Au moins 2 attaques répondant aux critères B et C

B. Les céphalées durent entre 4 et 72 heures (si elles ne sont pas traitées ou que le traitement est un échec),

C. Les céphalées ont au moins deux des caractéristiques suivantes : 1. Localisation unilatérale,

2. Un caractère pulsatile,

3. Une intensité modérée ou sévère,

4. Aggravée par l’activité physique routinière (marcher ou monter des escaliers par exemple) ou en causant l’évitement,

Ajoutons qu’il existe de nombreuses formes atypiques de migraine avec aura (aura sans céphalée, formes familiales, forme basilaire, …) [31].

Compte tenu de la présence de l’aura, cette forme de migraine ne sera pas difficile à différencier des NTC.

2.9.2. La migraine sans aura

Elle est définie par l’IASP comme « des attaques répétitives causant une douleur unilatérale (parfois bilatérales), lancinante, modérée à sévère en intensité, souvent avec un stade prémonitoire mais sans aura cliniquement perceptible. Les attaques sont généralement accompagnées de nausées, de vomissements, de photophobie et de phonophobie. La douleur alterne les côtés entre les attaques ou même lors d'une attaque. Elle commence généralement dans les régions frontales » [52].

Elle est plus fréquente que la migraine avec aura puisqu’on compte 2 à 3 migraines sans aura pour une migraine avec aura. Ses caractéristiques sont très similaires à celles de la migraine avec aura, tout comme sa durée (4 à 72 heures) mais la phase d’aura fait défaut dans celle-ci [52].

L’IHS retient donc les critères diagnostiques suivants [31] : A. Au moins 5 attaques répondant aux critères B à D,

B. Les céphalées durent entre 4 et 72 heures (si elles ne sont pas traitées ou que le traitement est un échec),

C. Les céphalées ont au moins deux des caractéristiques suivantes : 1. Localisation unilatérale,

2. Un caractère pulsatile,

3. Une intensité modérée ou sévère,

4. Aggravée par l’activité physique routinière (marcher ou monter des escaliers par exemple) ou en causant l’évitement,

D. Au moins l’un des symptômes suivant durant une attaque : 1. Nausées et/ou vomissements,

2. Photophobie et phonophobie, E. Une absence d’étiologie.

C’est donc la forme sans aura qui cause le plus de difficultés pour réaliser le diagnostic différentiel avec une NTC. Toutefois, la douleur dure plus longtemps pour la migraine et il n’existe pas de signes prodromiques pour les NTC.

2.9.3. Physiopathologie, génétique et traitement des migraines

Longtemps, de nombreuses théories concernant la physiopathologie de la migraine se sont affrontées. Ainsi, des théories vasculaires, neuronales, alimentaires, hormonales, plaquettaires, pulmonaires et mitochondriales ont été avancées [8].

En fait, durant la crise, il est possible d’observer une modification du débit sanguin, un dysfonctionnement cellulaire neuronal et extraneuronal, un dysfonctionnement subcellulaire (mitochondrial) et l’implication de nombreuses molécules (sérotonine, neuropeptides, substances vasoactives, …) [8].

Il semble donc que la migraine soit due à une stimulation des terminaisons nerveuses péri-vasculaires qui, une fois activées, entrainent la libération de substances vasoactives. On observe alors une vasodilatation et une extravasation de substances excitant à nouveau les terminaisons nerveuses péri-vasculaires. Un phénomène de conduction nerveuse fait ensuite parvenir l’influx nerveux généré jusqu’aux terminaisons trigéminales centrales (et plus précisément jusqu’au noyau spinal, vecteur de la douleur), ce qui est à l’origine de la douleur et des symptômes neurovégétatifs (nausées et vomissements). Cependant, il reste encore beaucoup d’inconnues concernant la physiopathologie des migraines. En fait, le mécanisme semble similaire à celui des céphalées trigémino-dysautonomiques [8] [49].

Ajoutons qu’il est fort probable qu’une composante génétique existe pour les migraines puisqu’il existe des formes familiales de migraines. Cette transmission se ferait selon un mode autosomique dominant [8].

Enfin, concernant les thérapeutiques antimigraineuses, il ne faut pas oublier qu’aucun traitement curatif n’existe même si la cessation spontanée est possible. Les traitements actuels ont donc pour objectif de stopper les crises, d’en atténuer la sévérité et d’en diminuer la fréquence. Les triptans, apparus dans les années 1990 semble constituer l’essentiel du traitement de fond des migraines. Le traitement de la crise migraineuse vise

pour sa part à arrêter ou estomper la douleur. Il se compose d’antalgiques classiques, l’anti- inflammatoires non stéroïdiens et de dérivés de l’ergot de seigle [8].