33
Matériel :
Il s’agit d’une étude rétrospective faite au sein des services M1 et M3 de la maternité Souissi de CHU Ibn Sina de Rabat, intéressant des patientes qui présentaient des lésions d’endométriose et ayant bénéficié d’une cœlioscopie ou laparotomie ; dans tous les cas le diagnostic d’endométriose a été prouvé histologiquement ; cette étude est menée durant une période de 4 ans, allant de 2007 à 2011.
Ainsi nous avons répertorié 10 patientes sur une période de 4 ans.
Méthodes :
Ont été exclues de cette étude les patientes âgées de plus de 47 ans ; celles présentant une autre cause d’infertilité associée ; celles dont le conjoint présentait une anomalie du spermogramme; les femmes célibataires ainsi que les cas dont l’endométriose n’a pas été prouvé histologiquement.
Pour chaque patiente, les données suivantes ont été relevées : -L’âge au moment de l’intervention chirurgicale
-La gestité -la parité
-le nombre d’antécédents chirurgicaux -traitement médical préalable
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-Le poids -la taille ;
-l’IMC a été calculé pour chaque patiente -la localisation de l’endométriose
-le score de R-AFS
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Cas 1 2 3
Diagnostic d’entrée Tumeur ovarienne Coeliochirurgie Endométriose
Age 47 40 41 Antécédents _Chirurgicaux : -myomectomie en 2002 -hystéréctomie interannexielle en 2006 (utérus polymyomateux) _Obstétricaux : -G0P0-pas de CO
-mariée depuis 12 : infertilité primaire de 12 ans
_Chirurgicaux :RAS
_Gynecologiques : cycles réguliers ; _Obstétricaux :G0P0 ; mariée depuis 4ans ; infertilité primaire de 4ans _Médicaux : connue diabétique depuis 1an sous ADO (diamicron)
_Chirurgicaux : kystéctomie ovarienne + myomectomie
_Obstétricaux : -mariée
-G1P1 (0 enfants vivants ; décédé à 1mois de vie)
-infertilité secondaire de 17 ans -contraception injectable (decapeptil) Clinique Remonte à 3mois : douleurs
pelviennes+masse pelvienne qui augmente de volume progressivement sans signes digestifs ou urinaires +apyrexie +conservation de l’état général Taille : 1m66+ poids : 89 Kg+IMC :32 Remonte à 3ans : douleurs pelviennes +dysménorrhées+ dyspareunie
Pas de troubles digestifs ou urinaires Conservation de l’état général Taille : 1m59+poids :55 Kg+IMC :22
Remonte à 2ans :
douleurs pelviennes handicapantes + dysménorrhées +
dyspareunie
taille : 1m62+poids : 63Kg+IMC : 24
Bilans _Echographie pelvienne : Kyste ovarien hémorragique ou surinfecté de diamètre 11,6 cm
_ TDM abdomino pelvienne :
Tumeur ovarienne ?
_Echographie :
kyste endométriosique de diamètre 34mm
_IRM :
kyste endométriosique de l’ovaire gauche+implants endométriosiques au niveau de l’ovaire droit et de l’utérus
_Echographie pelvienne :
Kyste endométriosique de diamètre33 X45 mm
Chirurgie Laparotomie exploratrice : Kystes ovariens
endométriosiques ; stade III r-AFS
Coelio diagnostique et thérapeutique : Endométriose stade III
Hystérectomie subtotale + annexectomie gauche : Endométriose stade III Anatomopathologie Kyste ovarien endométriosique
gauche
Kyste ovarien endométriosique gauche
Endomètre de type prolifératif
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4 5 6 7
Kyste cloisonné de l’ovaire gauche Endométriose pariétale Kyste ovarien Kyste ovarien
31 38 43 38 _Chirurgicaux : RAS _Gynéco-obstétrique : -G1P1 (1 enfant vivant) -Cycles réguliers -Ménarche à 15 ans
-CO arrêtée il y a 2 ans ;infertilité secondaire de 2 ans _Médicaux :RAS _Chirurgicaux : RAS _Obstétricaux : -G2P2 (2 enfants vivants) -normo réglée ; _Médicaux : RAS _Chirurgicaux :RAS _Obstétricaux : GOPO -mariée depuis 10 ans -cycles réguliers
-infertilité primaire de 10 ans _Médicaux : anémie chronique sous traitement
Pas de cas similaires dans la famille
_Chirurgicaux :
Ligature et kystectomie droite en 2004
_Obstétricaux : -mariée
-G5P4 (4 enfants vivants) AVB -ménarche à 11 ans
-cycles réguliers -pas de CO _Médicaux : RAS Découverte fortuite chez un médecin
généraliste d’un kyste cloisonné de l’ovaire gauche
Pas de troubles de cycles Pas de douleurs pelviennes Pas de signes de retentissement Taille :1m60+poids :61Kg+IMC :24
Remonte à 3 ans : Tuméfaction ombilicale augmentant de volume au moment des menstruations avec issue de sang
Taille :1m50 +poids :58Kg+IMC :26 Remonte à 3 mois : Douleurs pelviennes + Notion de dysménorrhée secondaire+ Dyspareunie+
Sans autres signes associés Taille :1m68+
poids :79Kg+IMC :28
Suivie depuis 10 ans pour KO contrôlé sous traitement hormonal Douleurs pelviennes avec sensation de pesanteur+Impériosité
mictionnelle +dysménorrhée. Sans métrorragies ni ménorragies Conservation de l’état général Taille :1m56+poids :60Kg+IMC :25
_ Echo pelvienne + endovaginale :
Kyste de l’ovaire gauche cloisonné de 55mm +
Hypertrophie d’endomètre à 14 mm
_Echographie pelvienne :
normale
_Echographie pelvienne :
Processus lésionnel liquidien impur ovarien bilatéral kyste endométriosique de 37mmà droite et56mmà gauche
_Echographie :
Présence en latéro utérin d’une image anéchogéne de dystrophie kystique gauched’une taille de 76mm
Cœlioscopie diagnostique : Annexectomie gauche Endométriose stade III
Incision péri ombilicale + résection du nodule endométriosique Stade I Cœlioscopie diagnostique et thérapeutique : 2 kystes endométriosiques. Stade IV Kystectomie gauche Endométriose stade III Endométriose ovarienne Histologie du nodule pariétal :
(4 cm)
Endométriose sous cutanée
37
8 9 10
Kyste endométriosique Kyste ovarien droit Kyste ovarien
38 38 37
_Chirurgicaux :
Tumeurectomie sein droit en 1999 -Salpingectomie droite (GEU) en 2007 Repris en fin 2007 pour collection _Obstétricaux :
-Ménarche à 16 ans
-G1P0 (0 enfants vivants 1 avortement) -CO pendant 1mois ; infertilité
secondaire de 2 ans _Médicaux : RAS
_Chirurgicaux : RAS _Obstétricaux : G0P0
Mariée depuis 15 ans ; infertilité primaire de 15 ans Ménarche à 12 ans Cycles irréguliers _Médicaux : RAS _Chirurgicaux : RAS _Obstétricaux : G4P3 ( 3EV 1FC) Cycles irréguliers _Médicaux :
traitement antalgique sans amélioration
Dans le cadre d’un bilan échographique pour une FIV découverte d’une masse latéro utérine droite + myome interstitiel sans expression clinique (le motif de consultation étant le désir de grossesse) Taille :1m64+poids :62Kg+IMC :23
Remonte à 3 mois :
Douleurs pelviennes intenses à FID+ Dysménorrhées secondaires +dyspareunie Taille :1m64+poids :70Kg+IMC :26
Douleurs pelviennes chroniques qui se sont accentuée il y a 15 jours +dysménorrhée Sans notion de ménométrorragies Pas de signes digestifs ou urinaires Conservation de l’état général Taille :1m56+poids :51Kg+IMC :21 _Echographie :
Kyste endométriosique de 47mm de diamètre
_Echographie :
KO Droit cloisonné à contenu impur de 7cm33 x 5cm44 de diamètre
_Echographie :
Masse en latéro utérin ; l’ovaire est siège d’images kystiques
Myomectomie + salpingectomie gauche +kystectomie droite (kyste avec contenu hématique et chocolaté)
Au total : endométriose stade IV avec adénomyose
Laparotomie exploratrice :kystectomie droite Stade III
Ovariectomie droite : Stade III
Adénomyose+kyste
endometriosique+salpingite œdémateuse et congestive +cytologie pauci cellulaire inflammatoire
Kyste endométriosique bénin droit Kyste endométriosique remanié
38
39
1-Répartition selon l’âge :
L’âge moyen de cette série est 39 ans (extrêmes entre 31 et 47 ans) . 6 patients appartenaient à un intervalle d’âge compris entre 31 et 39 ans. Alors que 4 patients appartenaient à un intervalle d’âge compris entre 39 et 47 ans.
Figure 15 :Etude graphique de la distribution de l’âge dans la population étudiée
2-Gestité et parité :
4 patientes étaient nulligestes ; 3 patientes étaient primigestes, et chez 3 patientes la gestité était de 2, 4 et 5 consécutives.
La plus part d’entre elles étaient nullipares : 0 parité chez 5 patientes, une parité chez 2 patientes et chez 3 patientes la parité était de 2, 3 et 4 consécutives.
40
Figure16 : Etude graphique de la distribution de la gestité dans la population étudiée.
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3-Nombre d’antécédents de chirurgie pelvienne :
La majorité des patientes ne présentaient pas d’antécédents de chirurgie pelvienne.
Figure 18 :Etude graphique de la distribution du nombre d’antécédents chirurgicaux au sein de la population étudiée.
4-Traitements médicaux préalables :
La plupart des patientes n’ont pas pris de traitements médicaux préalables, tandis que 2 patientes était préalablement sous contraception oral et une sous décapeptil.
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Figure 19:schéma présentant les traitements médicaux préalables des patientes
5-Symptomatologie :
-La majorité de nos patientes présentaient des douleurs pelviennes (7 malades) ; dysménorrhées (6 malades) ; dyspareunie (4 malades) ; alors que peu d’entre elles présentaient une masse pelvienne (2malades) ; troubles de cycles (2malades) ; des signes digestifs (une patiente) ; des signes urinaires (une patiente).
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Figure 20 : Répartition des patients selon les différents signes physiques
6-Répartition selon le poids la taille et l’IMC :
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Figure 21 :Etude graphique de la distribution du poids dans la population étudiée.
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Figure 23 :Etude graphique de la distribution de l’IMC dans la population étudiée .
7-Localisations de l’endométriose :
9 patientes présentaient des endométriomes ovariens alors qu’une patiente présentait une endométriose ombilicale.
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8-Localisations des endométriomes :
3 patientes présentaient des endométriomes ovariens à droite ; 5 patientes présentaient des endométriomes ovariens à gauche ; et une patiente présentait des endométriomes ovariens bilatéraux.
Figure 25 : Représentation graphique de la distribution des endométriomes ovariens. (Droits ou gauches)
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9-Taille des endométriomes :
La moyenne Taille des endométriomes ovariens G (mm) 116 40 55 76 34 43,32 Taille des endométriomes ovariens Dt (mm) 30 47 64 47
Taille cumulée des 2 endométriomes (forme bilatérale)
46,5
Figure 26: tableau montrant la taille des endométriomes ovariens.
10-Stade lésionnel :
La majorité des patientes présentaient un score r-AFS important : III et IV.
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Stades r-AFS Femmes Fertiles Femmes Infertiles
I 1 0
II 0 0
III 2 5
IV 0 2
Figure 28 : Comparaison entre femmes fertiles et infertiles selon le stade r-AFS
11-Fertilité :
7 patientes présentaient une infertilité soit 70% de l’ensemble des femmes ; 4 d’entre elles présentaient une infertilité primaire alors que 3 d’entre elles présentaient une infertilité secondaire, soit un taux de 57,14 % et 42,85 % respectivement, de l’ensemble des femmes présentant une infertilité.
49
Figure 29 : représentation graphique de la fertilité des patientes présentant une endométriose
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51
1-Description de la population :
L’endométriose est connue pour être une maladie affectant les femmes jeunes et plutôt minces responsables de douleurs pelviennes chroniques :
Dans notre étude 60% des femmes appartenaient à une tranche d’âge comprise entre 31 et 39 ans ; 60% avait un IMC situé entre 21 et 25 ; 70% d’entre elles présentaient des douleurs pelviennes 60 % présentaient des dysménorrhées et 40% présentaient des dyspareunies ;
FRANGENHEIM, et. SCHROER [28] ont trouvé un pourcentage de 52,7% chez les femmes de moins de 30 ans et 47,3% chez les femmes de plus de 30 ans ;
Kaupilla [29] trouve que 10% des femmes de 40 ans ont une endométriose externe ; et qu’elle est présente à 3à 10% chez les femmes en âge de procréer ;
-Relation entre endométriose et douleur :
H.Roman 2007[30] ; le développement de l’endométriose représente une cascade d’évènements ayant à l’ origine des hémorragies répétitives cataméniales au niveau des implants d’endométriose ; trois mécanismes principaux sont impliqués dans l’apparition des douleurs : l’inflammation, l’infiltration nerveuse et les adhérences.
Les phénomènes inflammatoires répétés conduisent à un tissu cicatriciel de développement péritonéal capable de réaliser des infiltrations et des encapsulements péri et endonerveux qui sont responsable de douleurs profondes chroniques. L’existence des lésions d’endométriose est associée a l’apparition de plusieurs types de symptômes douloureux : dysménorrhées dyspareunies et douleurs chroniques de localisations variables.[31]
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Vercillini [32] fait la distinction entre les douleurs dites fonctionnelles comme les dysménorrhées et les douleurs pelviennes chroniques, et les douleurs dites organiques ou mécaniques représentées par les dyspareunies.
Les douleurs fonctionnelles seraient dues aux lésions d’endométriose jeunes fraiches métaboliquement actives ; alors que les douleurs organiques seraient liées aux lésions nodulaires infiltrantes fibreuses.
Contrairement aux études randomisées contre placebo qui démontrent de manière indiscutable que la maladie endométriosique en général est responsable d’APC, Fauconnier [33] trouve que les algies pelviennes ne sont pas automatiquement la cause des symptômes douloureux dont se plaignent les patientes endométriosiques. Les lésions d’endométriose pourraient être effectivement responsables des symptômes douloureux dans plus de la moitié des cas opérés. Une hypothèse séduisante concernant la relation dysménorrhée– endométriose retourne le sens de la relation causale : il se pourrait que la dysménorrhée sévère constitue en fait l’état pathologique originel et que l’endométriose retrouvée chez des femmes se plaignant de dysménorrhée ne soit que la conséquence de cet état plutôt que l’inverse. Le fait que la dysménorrhée survienne beaucoup plus tôt que les autres symptômes douloureux dans l’histoire de patientes souffrant d’endométriose et le fait que la maladie est généralement découverte après de nombreuses années de douleurs donnent du poids à cette hypothèse. [34]
Quant aux endométriomes leur relation avec la douleur n’est pas clairement établie. Pour certains auteurs [35], l’ovaire étant un organe peu innervé, la présence d’un kyste endométriosique est généralement asymptomatique, même à
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un stade avancé. Vercellini [32] attribue les symptômes à la survenue d’un phénomène brutal et /ou aux conséquences péritonéales de l’atteinte ovarienne.
Si l’on considère que le cortex ovarien constitue la paroi interne de l’endométriome (théorie de régurgitation), on peut s’attendre à ce que l’ovulation se fasse à l’intérieur de l’endométriome. La mise en tension du cortex serait à l’origine de la douleur. De plus le taux d’œstradiol chutant pendant l’ovulation il engendre un saignement venant des implants augmentant le volume du kyste et contribuant également à la mise en tension du cortex ovarien [36].
Ces deux phénomènes peuvent provoquer une rupture partielle de l’endométriome entrainant un déversement péritonéal du contenu kystique à l’origine d’une péritonite chimique et des douleurs.
2-Description de l’endométriose :
-Dans notre étude 90% des patientes présentaient un endométriome ovarien.
Dans la littérature la fréquence de la localisation ovarienne est estimée entre 31 et 44% [37,38 ,16].
-Dans notre étude 5 patientes présentaient des endométriomes à gauches soit 55,5 % des femmes présentant des endométriomes ; 3 patientes présentaient des endométriomes à droites soit 33,3% ; une patiente présentait des endométriomes bilatéraux soit 11,1% ; il ya donc une légère différence entre le coté gauche et le coté droit dans le cas d’endométriome unilatéral avec un avantage pour le coté gauche ; ce qui concorde avec la littérature.
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Al.Fozan [39] a retrouvé sur une série de 330 patientes ayant subi une cœlioscopie pour endométriose, 185 endométriomes et parmi les patientes ayant un endométriome unilatéral 60% se trouvaient à gauche.
Vercellini [40] a confirmé la répartition asymétrique de kystes endométriosiques en retrouvant sur une série de 561 patientes avec endométriomes une proportion d’endométriomes situés à gauche de 63% .
les kystes endométriosiques récurrents, seraient aussi plus fréquemment rencontrés à gauche qu’à droite. [41]
La répartition latérale asymétrique gauche des endométriomes serait liées à des facteurs anatomiques de l’annexe gauche qui seraient protéger par le colon sigmoïde qui est fixé au pelvis par des adhérences considérés comme physiologiques.
La présence de ce microenvironnement permet l’isolement du reflux tubaire issu de la trompe gauche par rapport au flux intra péritonéal. Il existe donc au sein de la cavité pelvienne gauche une rétention prolongée et un retard de propagation du reflux menstruel. Cette stagnation pourrait faciliter l’implantation ou l’induction de cellules endométriosiques sur l’ovaire gauche. Ces résultats seraient en faveur de la théorie de la régurgitation.
Il n’existe pas le même phénomène à droite. Le caecum étant beaucoup plus haut situé dans la cavité abdominopelvienne n’offre pas la même barrière protectrice vis-à-vis du flux intra cavitaire.
-Dans notre étude on trouve une légère différence de taille entre les endométriomes gauches et droits avec une moyenne de 43,32 mm à gauche et 47 mm à droite ; contrairement à la littérature qui ne trouve pas de différence de
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taille entre les endométriomes droits et gauches ; une fois l’endométriose établie il semble que sa croissance est indépendante de variables anatomiques.
3-Relation endométriose et fertilité:
Dans notre étude, la majorité des patientes étaient nulligestes, nullipares et n’avaient pas d’antécédents de chirurgie ; 7 patientes présentaient une infertilité soit 70% de l’ensemble des femmes ; 4 d’entre elles présentaient une infertilité primaire alors que 3 d’entre elles présentaient une infertilité secondaire, soit un taux de 57,14 % et 42,85 % respectivement, de l’ensemble des femmes présentant une infertilité.
Ce taux est un peu plus élevé par rapport à ce qui est trouvé dans la littérature :
On estime que l’endométriose est associée à l’infertilité dans 10 à 50 % des cas [Collinet 2006] [42]. Strathy et al. [43] ont montré que le risque d’infertilité était multiplié par 20 si une endométriose était présente. Hughes et al. [44] ont rapporté un taux de fécondité mensuelle pour les patientes présentant une endométriose de 2 à 10% comparée à une fécondité mensuelle de 15 à 2O % dans la population générale. Au total 25 à 50 % des patientes endométriosiques sont infertiles. Le même taux est retrouvé par Mahmood et al [5].
J-M Antoine [45] trouve dans une série de l’hôpital Tenon un taux d’infertilité à 30% chez des femmes présentant une endométriose dont 67% étaient nullipare [2].
A. Audebert [46] rapporte que le risque d’infertilité est multiplié par un facteur 10 chez les femmes présentant une endométriose. L’enjeu est encore plus important quant il s’agit de lésions minimes ou légères. Une étude
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observationnelle a montré dans un programme d’inséminations que la fécondité des femmes présentant ces lésions était diminuée.
Marcoux [3] et Parazzini [47] dans deux études prospectives randomisées et contrôlées ont montré un taux de fécondité spontanée de 20% en 9 à 12 mois [48]. Dans l’étude comparative de Marcoux (pas de traitement versus traitement cœlioscopique) parmi les 169 patientes non traitées, le taux de grossesses évolutives est de 17,7% après 36 semaines. Dans l’étude similaire de Parazzini dans le groupe non traité (49 patientes) ; le taux de grossesses à un an est de 22,2%. Ces chiffres montrent donc une hypofertilité marquée puisque le chiffre attendu dans la population générale est compris entre 70% et 92% [49].
Des études [50, 51, 52, 53,54] (figure 31) montrent des résultats favorables concernant la fertilité des patientes après chirurgie d’endométriose ; dans l’étude de Panel : obtention de 72 % de grossesses dont 66,6 % de grossesses spontanées.
Auteurs
Patientes avec endométriose
profonde
Patientes infertiles Taux de grossesse après chirurgie Coronado [50] 77 39 (49,9%) 39,4 Kavallaris [51] 50 38 (76%) 47 Mohr 2005 [52] 187 58 (31%) 34 Darai 2005 [53] 34 22 (65%) 45,5 Panel 2006 [54] 118 39 (33%) 72
Figure 31: Fertilité après chirurgie d’exérèse d’endométriose profonde (d’après Panel [54])
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Ces résultats montrent clairement l’impact qu’a eu l’endométriose sur la fertilité de ces patientes.
Une prise en charge des patientes ayant une endométriose par cœlioscopie puis par assistance médicale à la procréation (AMP) semble améliorer nettement la fertilité ;
Dans une étude [59] comparante deux stratégies thérapeutiques chez 2 groupes de femmes A et B, dans les endométrioses sévères, chez des femmes jeunes consultant pour infertilité montre l’intérêt de stimulations ovariennes avec inséminations intra-utérines après chirurgie, avec obtention de taux de grossesses à 68%.
Dans le même ordre d’idée, une étude récente [80] évaluant la fertilité des patientes atteintes d’endométriose et traitées par cœlioscopie puis par AMP montre l’intérêt de cette prise en charge permettant d’obtenir des grossesses chez plus de deux tiers des malades.
-Le taux de grossesse spontanée semble corrélé au stade de la maladie : 37% de grossesse spontanées dans les stades I et II, 22 % dans les stades III et seulement 3% dans les stades IV [2].
Dans une étude comportant 297 cas, H. FRANGENHEIM, [28] trouvait un taux de grossesses associées à une endométriose de 37% au stade I, au stade II était de 24% et de stade III de 18 %.
Dans notre étude une femme ayant le stade I selon la classification r-AFS ne présentait pas d’infertilité ; 7 femmes ayants le stade III : 3 d’entre elles présentaient une infertilité primaire, 2 femmes présentaient une infertilité secondaire et 2 femmes ne présentaient pas d’infertilité ; 2 femmes ayants le
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stade IV : l’une présentait une infertilité primaire alors que l’autre présentait une infertilité secondaire.
Pour ce qui est de l’évolution, nous ne disposons pas de données pour comparaison avec ceux de la littérature ; la plupart de nos patientes étant perdues de vue.
-Pourquoi l’infertilité ? :
Plusieurs mécanismes pouvant réduire la fertilité ont été exposés : modifications anatomiques ; modifications cytologiques et biochimique du liquide péritonéal ; altérations de la réponse immunitaire locale ; altérations des fonctions endocrines et ovulatoire de l’ovaire ; altération des mécanismes d’implantation au sein de l’endomètre et altérations qualitatives de l’ovocyte et de l’embryon.
a-modifications anatomiques :
Les lésions endométriosiques sévères sont le plus souvent responsables d’une infertilité tubaire par la présence de séquelles inflammatoires tubaires d’adhérences péritubaire ou périovariennes ou d’endométriomes. Ces lésions compromettent le fonctionnement et la perméabilité tubaire : captation de l’ovocyte transport ovocytaire et fécondation. Pour les lésions d’endométriose superficielles les mécanismes sont plus complexes et peuvent survenir à différents stades : folliculogenése, ovulation, fécondation, qualité de l’embryon et implantation.
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b- modifications cytologiques et biochimique du liquide péritonéal :
Plusieurs études ont montré des altérations de l’environnement péritonéal lorsqu’une endométriose péritonéale superficielle était présente : élévation de la concentration des cytokines inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-12, IF, TNF), des macrophages et des prostaglandines. Cette activation macrophagique entraine une augmentation du stress oxydatif. Ces modifications biochimiques ont des actions néfastes sur l’ovocyte, les spermatozoïdes ; l’embryon et le fonctionnement tubaire. Le TNF et l’IL-1 entrainent une diminution de la liaison spermatozoïde-zone pellucide. [77]
c- altérations de la réponse immunitaire locale :
Les taux de lymphocytes et d’anticorps IgG et IgA seraient augmentés au sein de l’endomètre des patientes présentant une endométriose. Ces modifications auraient des répercussions sur la réceptivité endométriale et sur l’implantation embryonnaire. Par ailleurs, des autoanticorps contre des antigènes endométriaux existeraient à des taux plus importants en présence