Mécanismes des complications du kyste hydatique:

1) L’infection :

L’inoculation bactérienne du kyste est due à l’écoulement de la bile lors de l’érosion des canalicules biliaires. Les germes pyogènes se prolifèrent donc, entraînant la suppuration voire même dans certaines situations la transformation du kyste en collection pyogazeuse à l’intérieure de laquelle flottent les membranes parasitaires qui subiront rapidement une lyse (25).

2) La compression :

Lors de sa croissance, il est possible que le kyste hydatique atteigne un volume de plusieurs litres. Ce dernier refoule et comprime alors les organes avoisinants.

- Un kyste situé en antérieur peut induire une voussure de la paroi abdominale ; - Un kyste situé en inférieur subit un développement vers les organes situés en

sous-hépatique ainsi que la cavité péritonéale.

- Un kyste du dôme hépatique sera en rapport avec le diaphragme et pourra donc induire des accidents de migration thoracique.

- Un kyste centro-hépatique sera en contact avec les axes vasculaires et biliaires. - Un kyste central se développant en postérieur pourra comprimer la veine cave. - Un kyste se développant en postéro-supérieur peut comprimer les veines

sus-hépatiques et induire donc un syndrome de Budd-Chiari.

- Une compression du hile hépatique peut être à l’origine d’un ictère de rétention, de poussées d’angiocholite et d’HTP (25).

3) La rupture :

La rupture se produit dans environ 35% des cas, la rupture communicante étant le type le plus fréquent (15%), suivie de la rupture contenue (12%) et de la rupture directe (6%) (26).

La rupture d’un kyste hydatique est induite par deux types de facteurs : mécanique et inflammatoire. Ces derniers engendrent une érosion progressive de la paroi de l’organe adjacent.

Celle-ci peut rester contenue ou alors laisser passer le contenu kystique dans le viscère en question avec la possible survenue d’accident anaphylactique, d’échinococcose secondaire, ou le plus souvent des complications propre à l’organe en question.

- Rupture dans les voies biliaires : L’érosion des canalicules biliaires presque constante, est initialement colmatée, peut rester ainsi jusqu’à la chirurgie ou alors laisser passer la bile. Ce passage peut à son tour passer inaperçu et n’être découvert que lors de la chirurgie.

Le contenu kystique, quand la taille de fistule le permet, peut également passer dans les voies biliaires jusqu’à la voie biliaire principale, induisant une stase, l’infection, ou l’angiocholite. Un passage dans le canal induirait quant à lui une cholécystite aiguë. Plus rarement, une pancréatite aiguë peut être induite.

- Ouverture dans le thorax : Lorsqu’un kyste hydatique entre en contact avec le diaphragme et le refoule, le périkyste finit par adhérer au diaphragme dont les fibres musculaires s’étirent et se laminent. Une symphyse kysto-diaphragmatique naît donc. Celle-ci peut rester longtemps latente ou retentir sur la plèvre par l’adhérence du kyste et l’inflammation de son périkyste. Ce tissu inflammatoire va, sous l’effet de plusieurs facteurs tels l’infection et les facteurs mécaniques, s’éroder et se fistuliser.

- Ouverture dans la cavité péritonéale : Cette complication peut être aiguë, suite à un traumatisme d’un kyste superficiel, déversant ainsi le contenu kystique dans la cavité péritonéale ; ou chronique, quand elle se fait en péritoine cloisonné, avec un kyste préalablement entouré d’une réaction inflammatoire et d’adhérences.

La rupture dans le péritoine peut aussi demeurer latente et induire une échinococcose secondaire.

- Rupture dans la peau : exceptionnelle, due à un double mécanisme inflammatoire et mécanique (25).

L'augmentation de la pression intra-kystique secondaire à l'infection, l'érosion des parois adjacentes (thoraciques ou abdominales) par la croissance du kyste, et les complications dues à la migration du kyste vers la surface du corps sont collectivement connues sous le nom de complications pariétales. La progression d'un kyste vers les parois thoraciques et abdominales peut être divisée en 3 étapes.

o Le stade 1 (musculaire) se caractérise par la protubérance du kyste vers la couche la plus interne de la paroi, c'est-à-dire la couche péritonéale / pleurale, et la couche immédiatement supérieure, c'est-à-dire la couche musculaire.

o Le stade 2 (tissu sous-cutané) est caractérisé par le passage au-delà de la couche musculaire et la saillie dans le tissu mou sous-cutané.

o Le stade 3 (fistulisation de la peau) est caractérisé par le passage au-delà du tissu sous-cutané et la fistulisation vers la peau, également appelée rupture externe ou fistule cutanée (27).

- Il existe d’autres types de rupture tel les ruptures dans les gros vaisseaux et le tube digestif (25).

4) Complication toxique :

Ces accidents rares (1 %) sont dus à la pénétration des produits toxiques du liquide hydatique dans l’organisme. Elle peut se faire d’une façon brusque à la faveur d’une rupture traumatique, moins souvent spontanée. Elle peut aussi s’établir de façon chronique par filtration continue du « poison hydatique » à travers les membranes du kyste vers le courant sanguin. Les accidents allergiques les plus fréquents et parfois inauguraux sont de nature bénigne : prurit, urticaire, lymphœdème, bronchospasme. Les manifestations peuvent être gravissimes, provoquant le décès en quelques heures par choc anaphylactique. Il résulte d’un phénomène d’hypersensibilité de type I, IgE dépendant. La voie du complément est aussi activée.

Parallèlement, on a décrit des polyarthrites séronégatives résistant aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’évolution favorable après traitement chirurgical du kyste, et répondant aux critères du rhumatisme parasitaire. Elles relèvent d’un mécanisme immuno-allergique. L’érythème noueux a été rapporté, son mécanisme d’apparition est proche (22).