Liens entre architecture de la plante et réduction des épidémies

environnements est donc cruciale mais également coûteuse et longue. Le clonage de QTL

d’architecture racinaire n’a jusqu’à présent pas été réalisé avec succès chez les plantes cultivées (Orman-Ligeza et al. 2014). Chez le riz, espèce cultivée la plus étudiée pour son système racinaire, plus de 80 études réalisées depuis les années 1990 ont permis de détecter plusieurs centaines de QTL d’architecture racinaire. Or les résultats ont été difficiles à comparer du fait de l’absence de standardisation des méthodes d’observation et des conditions de culture, de l’usage de plantes d’âges différents et de populations biparentales d’étude

diversifiées. Malgré tout, une recherche de QTL a permis de mettre en évidence un gène

contrôlant l’architecture globale des racines (Wachsman et al. 2015), le gène DEEPER ROOTING 1 (DRO1). Ce gène contrôle l’angle des racines en réponse au gravitropisme (orientation de la croissance en fonction de la gravité), permettant un ancrage plus profond du système racinaire et une meilleure tolérance à la sécheresse chez le riz.

1.2.2.Architecture et maladies des plantes

1.2.2.1.Cycle épidémique d’un agent pathogène et interaction avec la plante hôte

Le cycle de vie d’un agent pathogène consiste en plusieurs phases : l’interception et la reconnaissance de l’agent pathogène par la plante, l’infection (germination et pénétration), la

colonisation de la plante, la reproduction sexuée ou asexuée de l’agent pathogène, et la dispersion à d’autres organes ou d’autres plantes (Tivoli et al. 2012b). Le succès du

développement de l’agent pathogène sur une plante hôte peut donc dépendre de la distribution, de la forme et de la composition des organes sensibles.

Une épidémie est un phénomène dynamique dans le temps et dans l’espace qui traduit la colonisation d’une population d’hôtes par un agent pathogène. Le succès d’une épidémie

dépend de la proportion de tissus sensibles au sein de la population, du taux de transmission de la maladie et de la durée de la période infectieuse (Calonnec et al. 2012). Une épidémie peut donc être fonction des modifications structurales de la population hôte (distribution des individus ou des organes sensibles).

1.2.2.2.Liens entre architecture de la plante et réduction des épidémies

La conférence « Plant and Canopy Architecture Impact on Disease Epidemiology and Pest Development » qui s’est déroulée à Rennes en 2012, a rassemblé la communauté scientifique internationale autour de la question de l’impact de l’architecture des plantes et des couverts

16

Figure I.4 : Interactions potentielles entre les variables d’architecture du couvert, le

microclimat et la maladie

Les caractères « Diversité architecturale », « Pratiques culturales », « Croissance primaire », « Ramification », « Porosité », « Quantité de tissu sensible », « Microclimat » et « Maladie » sont caractérisés par un certain nombre de variables simples mesurables. (d’après Calonnec et al. (2012)).

17

sur l’épidémiologie des maladies (Tivoli et al. 2012a). Différents concepts y ont été abordés incluant :

- la définition de l’architecture de la plante et du couvert. L’impact des caractères

architecturaux sur le développement des maladies se distingue à différentes échelles (Costes et al. 2013). L’organe influence les interactions hôtes/pathogènes au niveau tissulaire par sa nature, sa surface et sa forme. La plante influence la propagation des agents pathogènes en son sein, ainsi que le microclimat, favorable ou défavorable pour le développement de l’agent pathogène, par sa forme et sa topologie. La taille du couvert influence la propagation plante à plante et le microclimat du couvert par sa densité et son organisation spatiale. L’architecture aérienne des végétaux varie fortement avec le type de plante (monocotylédone/dicotylédone ; annuelle/pérenne ; herbacées/ligneux) et le stade de la plante. L’importance relative de chaque échelle et de chaque stade dans la défense des plantes dépend de l’espèce végétale et de l’agent

pathogène considérés ;

- l’analyse des principales caractéristiques architecturales influençant les épidémies et le développement des agents pathogènes. L’interception des agents pathogènes

aériens par les plantes est rendue plus probable par une plus grande surface foliaire

d’une plante ou d’un couvert (Tivoli et al. 2012b). La plupart des épidémies dues à des agents pathogènes fongiques ou bactériens sont donc favorisées par une forte densité de feuillage. De plus, la germination des spores et le développement de ces agents pathogènes sont généralement favorisés par un fort taux d’humidité dans le couvert, corrélé à sa densité. Ainsi, Richard et al. (2013) ont montré que les génotypes de pois ayant une architecture aérienne plus dense sont plus favorables aux infections par

Dydimella pinodes. La densité du couvert favorise également la propagation des

spores d’organe à organe (dispersion verticale) ou de plante à plante (dispersion horizontale). Plus les organes sensibles sont proches, plus la probabilité de

transmission de l’infection est forte par transport aérien (vent) ou par splashing

(gouttes de pluie) (Calonnec et al. 2012; Tivoli et al. 2012b) ;

- la description des caractères architecturaux et leur impact sur les épidémies. Les caractères architecturaux qui impactent potentiellement la résistance des plantes aux maladies peuvent être mesurés grâce à différentes variables simples (Calonnec et al. 2012) (Figure I.4). Une fois ces caractères quantifiés, les mesures peuvent être comparées aux variables caractérisant la maladie pour mettre en évidence les

18

surface foliaire (Leaf Area Index : LAI) et la densité foliaire. Ils ont ainsi mis en évidence que la durée d’humectation était négativement corrélée à la hauteur et au LAI, suggérant ainsi que les couverts denses entraînaient un microclimat favorable au développement de Dydimella pinodes. Chez le haricot, Miklas et al. (2013) ont montré

qu’un couvert végétal plus ouvert et haut, ainsi qu’une bonne tenue de tige étaient corrélés à un moindre niveau de sclérotiniose au champ ;

- l’impact de la modification de l’architecture sur l’application de fongicides et le rendement. La modification de l’architecture du couvert permet, selon les pathosystèmes (McDonald et al. 2013), de réduire les symptômes, l’application de

fongicides (Miklas et al. 2013) et les pertes de rendement, par échappement ou par tolérance à la maladie,. L’échappement d’une plante à la maladie se définit par sa capacité à éviter la rencontre ou les interactions compatibles avec l’agent pathogène ; il peut être spatial (ex. : répartition des organes rendant difficile la dissémination de

l’agent pathogène entre eux), temporel (ex. : précocité ou tardiveté de la plante

permettant d’éviter la rencontre agent pathogène/plante hôte au stade de

développement de la plante le plus sensible) ou microclimatique (ex. : architecture de la plante permettant un microclimat défavorable au développement et à la

dissémination de l’agent pathogène). L’échappement permet généralement d’éviter les

symptômes mais pas de les supprimer complètement. La tolérance d’une plante se traduit par sa capacité à être moins impactée par la maladie (croissance, rendement)

qu’une plante sensible, malgré un niveau de symptômes similaire. Les changements

d’architecture des plantes sont obtenus par des pratiques culturales (taille, palissage,

densité de semis) ou par l’utilisation de génotypes ayant une architecture défavorable

au développement des agents pathogènes. Ainsi, les agriculteurs peuvent agir sur la densité du couvert (semis ou implantation), le choix des variétés en fonction de leur port aérien, ou encore sur la taille des arbres en cultures pérennes afin de limiter les interactions hôte/pathogène ainsi que les conditions favorables (microclimat dans le couvert) au développement de l’agent pathogène.