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6.3- Leucoencéphalopathie multifocale progressive

L’IRM encéphalique est l’outil le plus contributif au diagnostic présomptif de LEMP. Elle met en évidence des lésions de la substance blanche, en plage, le plus souvent multifocales, prédominant dans les territoires pariétooccipitaux, asymétriques, sous-corticales, étendues aux fibres en U. Elles sont en franc hyposignal T1 et en hypersignal T2. Il n’existe ni atrophie ni

Figure 34:IRM de leuco-encéphalopathie multifocale progressive chez une patiente de 72ans, suivie pour une hémopathie traitée et présentant un déficit visuel évoluant

de façon subaiguë [43]

a : coupe axiale FLAIR ; b : coupe axiale T2 : lésion de la substance blanche périventriculaire occipitale gauche, « profonde », en hypersignal T2 et FLAIR, s’étendant très en périphérie, avec une atteinte des fibres en U sous-corticales ; c : coupe axiale diffusion : la lésion est hypo-intense, avec un fin liseré périphérique, en diffusion ; d : coupe sagittale T1 : la lésion est hypo-intense en T1 ; e : coupe frontale T1 injectée : pas de rehaussement.

6.4-VZV

L’artériographie peut montrer des sténoses segmentaires, plus fréquemment sur les artères sylvienne, cérébrale antérieure et carotide interne. L’artère centrale de la rétine peut également être touchée [41].

6.5-CMV

Dans les formes diffuses de l’encéphalite à cytomégalovirus l’IRM encéphalique met en évidence des anomalies de signal et une prise de contraste des parois ventriculaires et parfois une hydrocéphalie.

Dans la forme diffuse micronodulaire l’IRM est normale ou montre une atrophie cérébrale aspécifique.

Dans les encéphalites focales nécrosantes, l’IRM encéphalique montre une image d’abcès non spécifique, caractérisée notamment par un rehaussement à sa partie périphérique. Elle s’accompagne d’un important œdème périlésionnel, participant à l’effet de masse sur les structures adjacentes. Seule la biopsie stéréotaxique pourra permettre de les dissocier des autres type d’abcès cérébraux (toxoplasmique en particulier) et des lymphomes. L’examen anatomopathologique met en évidence le CMV dans les tissus nécrosés.

Dans les encéphalites focales non nécrosantes ; l’IRM montre des hypersignaux T2, punctiformes et localisés essentiellement dans le tronc cérébral, sans effet de masse, rarement rehaussés par le gadolinium [65].

7. Infections parasitaires

7.1-Neuropaludisme

L’imagerie au cours du neuropaludisme montre souvent des infarcissements corticaux, thalamiques et un œdème cérébral. Cependant, l’atteinte isolée de la substance noire dans ce cadre n’a jamais été rapportée.

- Œdème cérébral : de léger à sévère avec décès brutal ™

- Hémorragie : méningée ou ramollissement hémorragique au sein d’une zone ischémique ™

- Autres : démyélinisation, hypo signal en T1 aspécifique [45].

7.2-Neurocysticerose

Dans le système nerveux central, la larve peut se localiser au niveau du parenchyme cérébral, des espaces sous-arachnoïdiens, à l'intérieur du système ventriculaire et, plus rarement, au niveau de la moelle et du rachis.

Les anomalies parenchymateuses comportent 4 types différents de lésions observées en tomodensitométrie (TDM), qui correspondent à l'évolution du cysticerque

Stade I : Absence d'anomalie intraparenchymateuse visible en TDM ; le diagnostic de

neurocysticercose est fait par l'analyse du LCS et par IRM.

Stade II : La TDM montre des kystes avec une morphologie régulière, sans signe

inflammatoire ni œdème périlésionnel, avec parfois un nodule hyperdense mural correspondant au scolex

Stade III : Kystes intraparenchymateux associés à des signes inflammatoires dus a la

dégénérescence kystique, avec une perte des limites, rehaussement périphérique annulaire ou nodulaire ou œdème périlésionnel

Stade IV : La TDM montre une image nodulaire, calcifiée unique ou multiple (forme

résiduelle)

En IRM, quatre stades peuvent être décrits [40] :

Stade I : il s’agit d’un kyste à parois fines de signal liquidien, sans rehaussement, de

forme bien ronde ;

Stade II : au stade de larve adulte, le kyste, toujours de signal liquidien, a une paroi

Stade III : lorsque le parasite meurt, le kyste se déforme, ses limites deviennent

floues, il existe toujours un rehaussement périphérique et un œdème périphérique apparaît ;

Stade IV : il s’agit du stade séquellaire, avec des nodules calcifiés.

Les kystes siègent à la jonction SG/SB et dans les noyaux gris centraux (fig35). Les kystes racémeux siègent dans les citernes et les ventricules. Ils ont un signal liquidien, sans rehaussement notable. Lors des deux premiers stades, les kystes ont un signal liquidien, hypo-intense T1, hyperhypo-intense T2, hypo-hypo-intense en diffusion avec une augmentation du coefficient apparent de diffusion. Au stade III, le signal dans le kyste augmente habituellement en pondération T1, reste hyperintense en T2 et hypo-intense en diffusion. Enfin, les nodules calcifiés du stade IV sont bien visibles au scanner et sont au mieux mis en évidence en IRM par une séquence de susceptibilité (T2* ou autre). L’aspect en imagerie est assez caractéristique. Dans les pays d’endémie, il peut être discuté une éventuelle dissémination tuberculeuse, mais la morphologie et les différentes séquences, en particulier de diffusion, permettent en règle d’établir le diagnostic. Le diagnostic est posé sur la clinique, l’origine géographique du patient et l’imagerie. Les tests sérologiques ont une positivité inconstante. Le traitement repose sur un antiparasitaire associé à des corticoïdes pour lutter contre les effets de lyse parasitaire.

Figure 35 : Cysticercose chez un patient de 17ans, originaire de Madagascar et présentant une crise comitiale [40]

a : coupe axiale T1 avec injection : présence de plusieurs lésions arrondies de petite taille, siégeant à la jonction substance blanche/substance grise ou dans le territoire des artères perforantes, avec un très fin rehaussement périphérique et une structure interne millimétrique rehaussée, correspondant au scolex ; b, c : coupes axiales FLAIR ; d : coupe frontale T2 : les lésions ont un signal liquidien ; la lésion pariétale gauche est entourée d’un œdème visible sur les séquences FLAIR et T2, ce qui témoigne de la dégénérescence en cours de la vésicule.