RAPPORT AU DIAGNOSTIC DU SYNDROME NÉPHROTIQUE :
D. Les signes biologiques avant traitement :
• il existe peu de prédicteurs fiables de l'individu à risque. Cependant, de faibles teneurs en albumine sérique (<25 g / l), des taux élevés de protéines Excrétion (> 10g / 24h), taux élevés de fibrinogène, niveaux faibles d'AT III (< 75%) et l'hypovolémie sont associées à un risque excessif de Les complications thromboemboliques [33].
• PROPOSITIONS DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE DE NÉPHROLOGIE
PÉDIATRIQUE [27] : les malades à haut risque sont définis par : – albumine < 20 g/L ; – fibrinogène > 6 g/L ; – antithrombine < 70 % ; – D-dimères > 1 000 ng/ml. Peu de données existent dans la littérature sur l’impact des facteurs génétiques de prédisposition aux thromboses
1. Les Plaquettes :
• Dans notre étude: la thrombocytose, a été objective chez 17 enfants (10 garçons et 7filles) ,4 patients avaient des valeurs normaux.
• Une Etude américaine [35] d un cas de Thrombose de la veine cave supérieure et chylothorax: les plaquettes au moment de l’accident thrombotique était à 857 000 cellules/ Mm3.
• La fille de 7 ans [36] le nombre de plaquettes était élevé au
moment de la rechute.
• Etude italienne [37] portant sur 14 enfants le nombre de plaquettes Était plus élevé à t0 que dans les étapes suivantes de la maladie Voire Annexe 2
t0=le début de la maladie ou de la rechute.
55
I - le groupe d'étude : De 26 enfants et II- le groupe témoin (C) : de 20 enfants .avant le traitement (A), une élévation a été trouvé dans le nombre de PLT au moment de la rechute de syndrome néphrotique, cette valeur était plus élevé que celle trouve chez les patients de groupe témoin . annexe 3
2. L albumine :
• Dans notre étude l hypoalbuminemie :( albumine <15 g/l) a été objectivé chez 19 /20 enfants (8filles et 11garçons) 2 patient avaient une albuminémie = à 16g/l.
• Une Etude Germanique [39] l’albuminémie était de 45 g / l.
• Une Etude Américaine [35] sur un cas de Thrombose de la veine cave supérieure et chylothorax a trouvé au moment de l’accident thrombotique l albuminémie était à 0,3 g / dl.
• l’ETUDE ITALIENNE [36] sur le cas d’UNE FILLE DE 7 ANS était considéré comme étant à risque avait une diminution sévère de l’albuminémie au moment de rechute.
• L’Etude italienne [37] Comme le montre le tableau de l’annexe 4 albuminémie était significativement plus faible à t0 que dans les étapes suivantes de la maladie. Voir annexe 4
• ETUDE Polonaise [38] avant traitement (A), une diminution d albuminémie (P <0,05) au moment de rechute a été observé. cette concentration était diminuée par rapport au groupe témoin. Voir annexe 3
• Etude Japonaise [29] l'albuminémie était à 30 g/l au moment de la rechute. 4) Le Fibrinogène :
• Dans notre étude le fibrinogène excède 5 g/l chez 20 patients, chez 1patient le fibrinogène = à 5g/l.
56
• Etude italienne [36] : la fille à risque thromboembolique avait un taux élevé de fibrinogène.
• Mugeiren et al [40], ont trouvé, lors d'une rechute, Il y a eu une augmentation marquée des taux plasmatiques de fibrinogène.
• Tabriz Le niveau du fibrinogène moyen au moment de rechute
était significativement plus élevé que son niveau dans le groupe témoin (P <0,05). annexe 5 [41]
• Etude turque [42] :Les taux plasmatiques de fibrinogène étaient significativement plus élevés dans le groupe d'étude au moment de la thrombose.
• ETUDE turque [43] a trouvé un taux de fibrinogène supérieur à 750 mg / dl chez les 2 cas de TVP.
• Etude italienne [37] portant sur les 14 enfants, le fibrinogène a été nettement augmentée à t0 Comparativement aux témoins.
t0=le début de la maladie ou de la rechute ; voir annexe 2
• ETUDE polonaise [38] a trouvé une augmentation dans le taux de fibrinogène au moment de la rechute. (voir annexe 3).
Par contre une étude a trouvé
• Etude Japonaise [29] a trouvé un taux de fibrinogène, normal à 1.46 g/l au moment de la rechute.
8) D-DIMERES :
• Dans notre étude les D-DIMERES >0.5 chez tous les patients.
• Etude italienne [36] , la fille avait un taux élevé de D-dimère au moment de rechute.
57
• Etude italienne [37] des valeurs normaux du D-dimère plasmatique chez tous les patients (groupe témoins et groupe d’étude) ont été Trouvés. (annexe 2).
3 .ATIII :
• ETUDE ITALIENNE [36] a trouvé que la fille à risque avait une diminution sévère dans le taux d'ATIII au moment de rechute.
• Etude Japonaise [29] l’activité de l'antithrombine III > 130% au moment de rechute.
• Le cas de thrombose de la VCS [35] l'activité antithrombine III était à 38% (fourchette normale 84% - 123%).
• Etude mené à l’hôpital Tabriz [41] L'activité moyenne de l'AT III à la
période de rechute était significativement inférieur à leur niveau dans le groupe témoin voir annexe 5
Le niveau Diminué d ATIII au début de SN a été confirmée par la plupart
des études. Wygledowsk et Al [51] ont observé que le taux de l AT III a été significativement diminué au début de SN par rapport au groupe témoin qui est compatible avec les résultats de cette étude 41. Dans cette étude Elidrissy et Al [10 ] ont montré que, pendant la rechute le niveau urinaire d' AT III était du même ordre de grandeur que le taux plasmatique d AT III. Une augmentation de l’incidence de la TE a été rapporté avec des taux d AT III inférieurs à 75% de la normale. Cependant la TE peut se produire avec un taux normale de l AT III. En outre, certains patients ayant un faible taux d ATIII, n’ont pas des complications thromboemboliques. Neuf patients (30%) avaient des taux d AT III inférieurs à 75% de la normal [41] , Mais aucun d'entre eux n’avait une thrombose cliniquement évidente.
58
• Etude turque [43] Le premier groupe était composé de 49 enfants néphrotiques dont 2cas présentait une TVP (4%).
_ Le groupe témoin comprenait 17 enfants en bonne santé a trouvé Le taux moyen d AT III du groupe d'étude était de 68,2 +/- 23,4% au début de la maladie, ce qui était significativement inférieur que celle trouvé dans le groupe témoin (84,0 +/- 7,6%).
• Etude turque [42] menée sur 17 enfants a trouvé une diminution de l'antithrombine III chez 5/17 (29,4%) au moment de thrombose.
• Etude italienne [37] les valeurs de ATIII :ag Étaient significativement Diminuées à t0 (p inf a 0 .05) voir annexe 2
t0=le début de la maladie ou de la rechute.
• L’ETUDE Polonaise [ 38] avant traitement (A), une augmentation a été trouvé dans le taux de l AT III au moment de la rechute, cette valeur était inferieur que celle trouvé chez les enfants témoins. (voire annexe3)
• Etude chinoise [26] Durant la période de décembre 2009 à octobre 2012, 7cas de thrombose cérébrale ont été diagnostiqués, seulement 6 cas ont été explorés, le taux de l AT III était inférieur à la valeur normale chez tous les patients, ANNEXE 6
• Dans l’étude indienne [33] L'antithrombine III s'est avérée être de 76,69 % (fourchette normale de 72 à 125 %), qui se trouvait dans la partie inférieure de la Normale, ce qui suggère une diminution du Niveau de l'antithrombine III.
• Etude Germanique [39] d’une fille avait une thrombose intracardiaque le taux d'antithrombine III était normale.
59
5) Le Cholestérol et les TG:
• Dans notre étude :
L’hypercholestérolémie>2 .2, a été trouvé chez tous les patients. Les TG>1.5 chez tous les patients.
• Le cas sur la Thrombose de la veine cave supérieure et chylothorax [35 ]. le Cholestérol était à 380 mg / dl, les triglycérides étaient à 484 mg / dl au moment de l’accident thrombotique.
• L’étude turque [42] Les taux plasmatiques de cholestérol étaient significativement plus élevés dans le groupe d'étude au moment de la thrombose, comparativement aux témoins.
• L’étude italienne [37] le taux de BTG était plus élevé au moment de rechute à t0 , comparativement aux témoins, Voir annexe 2
t0=le début de la maladie ou de la rechute.
• étude polonaise [38] : avant traitement (A), une augmentation a été trouvée dans le taux de cholestérol au moment de la rechute, comparativement aux témoins. VOIR ANNEXE 3
10) bilan d hémostases:
• Dans notre étude le TP<70 % chez 5 patients, et normale chez 16 patients.
• Etude indienne [33] il a été observé que le temps de Quick moyen chez 29 enfants (PT1) était de 15,17 s, qui était dans les limites normales. Les temps de céphaline active moyen étaient de 36,21 (PTT1). La valeur moyenne de temps de thrombine était 18,07 s (TT1) (ANNEXE 7)
• Etude Japonaise [29] le temps de céphaline activé trouvé était de 22.1 s, le temps de Quick était de 8.7 s.
60
était à 12,7 s, temps de céphaline activé était à 38,0 s.
• Etude chinoise [26] portant sur 7cas de thrombose cérébrale, seulement 6 cas ont été explorés, les taux d aPTT( temps de céphaline active) et de PT( temps de quick) était inferieur a la valeur normale chez tous les patients .voir ANNEXE 6
7. les Facteurs de prédisposition génétique :
• Rappel sur le risque relatif de thrombose associé à la présence d’anomalies génétiques et/ou acquises (tableau I)( tableau IV).
Facteurs de risque
génétique établis Génotype Risque relatif
Prévalence (%) dans la population
générale Pas de facteur de risque - 1 (par
définition) -
Mutation facteur II G20210A Hétérozygote2 2-6,5 (Prévalence plus élevée dans le sud de l’Europe)
Homozygote -
Facteur V Leiden Hétérozygote3-8 2-15 (Prévalence plus élevée dans le nord de l’Europe)
Homozygote 80
Déficit en protéine C Hétérozygote6,5-15 0,2 Homozygote > 100
Déficit en protéine S Hétérozygote2 < 1 Homozygote > 100
Déficit en antithrombine Hétérozygote5-50 0,02-0,5
Homozygote Létal*
Hyper-homocystéinémie >
18 µmol/L - 2 5-10
Facteur VIII > 150 % - 2-7 11
Tableau IV 6 Risque relatif de thrombose associé à la présence d’anomalies génétiques et/ou acquises et prévalence de ces anomalies dans
61
La prévalence de ces facteurs de prédisposition n’est pas plus élevée chez les patients ayant un syndrome néphrotique que dans la population générale [47,48]. Ils n’apparaissent pas comme étant des facteurs de risque majeur de thrombose chez les enfants ayant un syndrome néphrotique dans les différentes études réalisées [47,48].
• Dans notre étude l’augmentation de FVIII a été trouvée élevée chez un patient à risque (cas n°18).
• Le cas de thrombose cérébrale (n ° 14) les concentrations de PROTEIN C/S étaient normales.
• Bien que Certains auteurs ont souligné Sur la diminution des niveaux de protéine C dans le SN mais il y a des rapports contradictoires concernant les changements dans l’activité fonctionnelle de la protéine C [49,50 ,51]. Anand et Al [54] ont montré que la protéine C a été significativement plus élevée dans le début de SN par rapport au groupe témoin . Citak et Al [9 ]ont observé que les niveaux de protéine C étaient significativement plus élevés chez les enfants néphrotiques que dans le groupe témoin. Ozkayin et Al [58] ont conclu que cette augmentation significative de l'activité de la protéine C peut avoir un effet protecteur contre la TE . Yermiahu et Al [59 ]ont montré que les concentrations plasmatiques de la protéine C et la protéine S étaient dans la fourchette normale chez les enfants néphrotiques[ 55].
• Etude à l’hôpital de tabriz [41] a trouvée qu’il n'y avait pas de
différence significative entre l'activité moyenne de la protéine C en période de rechute avec le groupe de contrôle (P> 0,05). [41]. voir ANNEXE 5
62
• Etude italienne [56] d’un cas de Thrombose veineuse a trouvé Un déficit en protéine S de type II (dysfonctionnelle) a été diagnostiqué. L'hérédité de La déficience a été confirmée chez les parents du premier et du deuxième degré (figure 13).
Fig.13 [56]
Family tree of the patient. The arrow indicates the proband. Protein S functional (Fx; normal range 61–150 %) and antigen (Ag, normal range 77–
190 %) plasma levels are reported for each family member tested [56].
• Etude turque [43] a trouvé que les concentrations de protéine C étaient plus élevées que celle trouvées chez les témoins pendant tous les stades de la maladie.
• Etude menée à l’hôpital new Delhi [33] a observé que le taux moyen de la protéine c, était de 137,95% (fourchette normale de 72 à 160%) , qui se trouvait dans la partie supérieure de la fourchette normale. La valeur moyenne pour la protéine S a été trouvée de 108,44% (fourchette
63
normale de 50 à 120%) , qui se trouvait dans la partie supérieure de la fourchette normale. Voir ANNEXE 8.
• Wygledowska et al [51]. ont trouvés dans Leur étude, que l'activité de la protéine C avait augmentée au début de syndrome néphrotique.
• Mugeiren et al.[40] , lors d'une rechute, Il y a eu une augmentation marquée dans les taux plasmatiques de protéine C et de la protéine S.
• Otto Mehls [19] a trouvé Que la protéine C, était significativement élevée chez les enfants avec syndrome néphrotique.
• Etude Germanique [39] d une fille qui présentait une thrombose intracardiaque asymptomatique avait des taux normaux de facteur V Et VIII, et de la protéine S et C. La mutation du facteur V Leiden n'était pas présente. Les antécédents familiaux des anomalies de la coagulation étaient négatifs.
• Tabriz 41 :Wygledowsk et al [51] ont observé que l' activité de la protéine S a été significativement diminué au début de SN par rapport au groupe témoin .
• L’ETUDE française [27] La mutation du gène du facteur V Leiden (FV506Q), facteur génétique le plus fréquent de prédisposition aux thromboses, n’est pas non plus associé à une élévation de la prévalence des thromboses veineuses rénales dans le syndrome néphrotique. Dans une étude publiée en 1997 , sa prévalence n’est pas significativement différente entre le groupe d’enfants ayant présenté une thrombose de la veine rénale (1 enfant hétérozygote pour la mutation du facteur V sur les 10 ayant fait une thrombose) et ceux n’en n’ayant pas eu (1 enfant hétérozygote sur les 25 n’ayant pas fait de thrombose). Dans cette revue
64
de la littérature [24], peu de données sont relevées en ce qui concerne l’existence de facteurs génétiques de prédisposition aux thromboses, probablement secondaire à la non-recherche systématique de ces facteurs . – mutation MTHFR C677T (7 enfants explorés) : 1 homozygote ; 6 normaux ; – dosage homocystéine (2 enfants explorés) : tous normaux ; – mutation du facteur II G20210A (7 enfants explorés) : tous normaux ;
– mutation du facteur V Leiden (10 enfants explorés) : 9 normaux ; 1 mutation hétérozygote ;
• L’étude turque [42] portant sur 17 enfants thrombotiques a trouvé Les facteurs de risque les plus courantes de thrombose Étaient le niveau élevé de facteur VIII (n: 11, 64,7%) et le taux diminué d'ATIII (n: 5, 29,4%). D'autre part, la thrombophilie héréditaire y compris mutation hétérozygote de facteur V Leiden (FVL) (n: 2, 11,7%), la mutation homozygote MTHFR 677 (n: 1, 5,8%), la mutation homozygote MTHFR 1298 (n: 1, 5,8%), les mutation hétérozygote MTHFR 677 et 1298 (n: 1, 5,8%), PAI (4G / 5G) (n: 2, 11,7%) et les polymorphismes PAI (4G / 4G) (N: 1, 5,8%) étaient des facteurs de risque contributifs pour la thrombose (Tableau V). Le risque de développer des épisodes thrombotiques pour Les personnes hétérozygotes pour la mutation FVL est d'environ 5- 10 fois et pour ceux homozygotes est de 80 à 100 fois plus élevée Que la population générale. La fréquence de mutation FVL Est de 7,4% dans la population turque en bonne santé. Le La mutation prothrombine G20210A est le deuxième facteur de risque héréditaire le plus courant de la thrombophilie. La fréquence de la Mutation de la prothrombine G20210A est de 2,3% dans la Population turque. Aucun des patients de cette étude ne portait de prothrombineG20210A, tandis que la mutation FVL était Trouvée dans 11,8% du groupe thrombotique. La fréquence de La mutation FVL dans le groupe
65
thrombotique était légèrement plus élevée Que celle trouvée dans la population turque saine (11,8 vs. 7,4%). La fréquence des Mutations hétérozygotes MTHFR C677T était de 28,0% et la fréquence des Mutation s d'homozygotes était de 6,3% dans la population turque en bonne santé. Alors, Seule la mutation homozygote MTHFR C677T a été Considérée comme facteur de risque thrombotique de la Turquie. La fréquence des Mutation s homozygotes MTHFR C677T dans le groupe d'étude était semblable à la population en bonne santé (6,25 vs 6,30%). La fréquence de La mutation hétérozygote MTHFR A1298C était de 58,1% et La fréquence des mutations homozygotes était de 8,6% Dans la Population turque saine. La fréquence de la mutation homozygote MTHFR A1298C dans le groupe d'étude Était semblable par rapport à la population saine (7,7 Contre 8,6%).
66
Table V: Data of children with nephrotic syndrome and thrombosis:
laboratory risk factors for thrombosis:
Factor VIII : (11/17) (median 275, range 53–170 %)
ATIII ; (5/17) (median 44, range 80–120 %) Lipoprotein a : (4/17) (median 44, range 0–30 mg/dL)
Homocysteine : (4/17) (median 23, range 5.5–17 micromol/L)
Factor V : (4/17) (median 180, range 70–120 %)
Protein C ; (3/17) (median 33, range 70–130 %) Protein S ; (2/17) (median 26, range 60–130 %) Anticardiolipin antibodies (2/17)
Antiphospholipid antibodies (1/17) FV G1691 A heterozygous mutation (2/16) MTHFR C677T homozygous mutation (1/16) MTHFR A1298C homozygous mutation (1/13)
MTHFR C677T/A1298C compound heterozygous mutation
(1/16)
PAI (4G/5G) polymorphism (2/13) PAI (4G/4G) polymorphism (1/13)
67
• l'APCR (la résistance à la protéine C activé) est une mutation ponctuelle Dans le gène FV, La prévalence de l'APCR asymptomatique chez la Population finnoise est de 4%. Il n'y a aucune raison que cette prévalence Devrait être plus faible chez les patients atteints de SN.
Dans la thrombophilie familiale, La Thrombose rarement apparaître avant la puberté. Cela semble s'appliquer également à L’APCR.
Le patient de cette étude a développé la thrombose au moment de la 11éme rechute .donc Pourquoi la TVP ne s'est pas développée au cours des 10 premiers épisodes de SN ou après une appendicectomie. La protection relative De la thrombose pendant la préadolescence a été démontrée Chez le patient de cette étude, qui avait plusieurs facteurs cliniques prédisposant aux Thromboses, mais n'a pas eu de thrombose clinique Jusqu'à 15 ans.
Le risque de thrombose pendant la néphrose Augmente lorsque la concentration d'albuminémie est moins de20 g / l,. Les rechutes de SN ont également été associées à un repos prolongé au lit.
Les études de la thrombophilie dans la famille ont été réalisées, sont présentées dans le tableau.
La résistance à la protéine C activé a été trouvé chez le père le frère et les 2 sœurs. Voir tableau VI
Cette expérience a amenés à modifier la pratique clinique. Il semble important d'exclure la thrombose congénitale Chez les patients atteints de SN et de thrombose veineuse Même s'il n'y a pas d'antécédents familiaux. Si l APCR est présent, l’anticoagulation orale prophylactique doit être utilisée, soit par héparine. [60]
La forte prévalence de l'APCR dans la population générale, La disponibilité d'un dosage diagnostique peu coûteux et définitif et l'importance potentielle de
68
l'APCR dans la décision clinique a conduit à commencement du dépistage de ce trouble Chez tous les patients atteints de NS. [60]
Table VI. [60 ] Investigations of thrombophilia in the family
Subject (yr) APCR AT lit* C* S* LA Patient 16 + 89, 114, 87t, 46 t 42 t Negative 117 Father 43 + 109 122 88 ND Mother 43 - 108 92 109 ND Sister 14 + ND ND ND ND Brother 10 + ND ND ND ND Sister 6 + ND ND ND ND
All family members with APCR are heterozygous for the mutation in the FV gene.
LA, Lupus anticoagulant; ND, not done. *Percentage of normal value.
tDuring warfarin therapy. 9)IL-7 :
Une réactivité plaquettaire accrue, peut jouer un rôle important dans l'état d hypercoagulabilité dans le syndrome néphrotique (SN). La thrombocytose avec agrégation plaquettaire provoque la libération de certaines cytokines, parmi lesquelles l'interleukine-7 (IL-7). [33]
69
• L’étude polonaise 38 Dans le groupe d'étude I, la concentration d'IL-7 avant traitement A (A, 33,33 ± 33,24 pg / ml) était significativement Plus élevé que celle trouvé dans le groupe témoin II (C: 9,59 ± 5,94 pg / ml. Voir ANNEXE 8
6) CORRELATION entre les différents paramètres biologiques :
• Notre étude :
Dans notre étude au moment de la rechute : On a noté :
une Corrélation positive entre le fibrinogène, les D-dimères (D-D), le Cholestérol total (CT), et les TG dans 100% des cas, et des plaquettes (dans 80.95%) avec le fibrinogène, les D-D, le CT, et les TG. absence de corrélation négative ou positive de plaquettes avec les différents paramètres biologiques dans (nombre de plaquettes normale dans 19%). corrélation négative de l’albumine avec les plaquettes, le fibrinogène, les
D-D, le CT et les TG.
Corrélation positive entre le TP et l’albumine, et absence de corrélation de ces deux paramètres dans 76,2%. , et négative entre ce TP avec le fibrinogène les TG, le CT, les DD, dans 23.8%.
70
Tableau n ° VII : objective la corrélation entre les différents paramètres biologiques dans notre série de cas.
Cas n° PLQ 103/mm3 Alb g/l FBRG g/l D-D g/l CT g/l TG g/l TP % 1 516 13 9.7 2.43 3.78 2 100 2 380 10 9.49 17.62 8.17 2.66 100 3 414 10.82 8.2 0.85 4.25 5.22 77 4 617 12 6 2.2 4 5 77 5 590 12.25 8.2 2.23 5.68 8 100 6 530 12.25 12.2 5.65 4.58 5.61 100 7 520 13 7.7 6.5 3.3 5.66 100 8 505 8 9.7 5.33 4.14 3.49 18 9 416 12 8.2 2.23 5.68 5.06 100 10 503 9 8 2.03 5.42 2.62 87 11 387 10 9.8 1.01 6.82 4.62 54 12 523 11 5.6 1.13 3.1 1.9 70 13 429 16 7 3.52 5.92 2 99 14 246 16 5 1.9 4 3.5 100 15 370 18.17 6.6 2.01 3.57 2.85 97 16 651 16.69 9.4 1.5 5.01 3.22 57 17 699 14 6.1 1.02 8.38 5.2 99 18 755 10.84 8.7 13.37 4.34 4.58 86 19 700 10 8 1.3 6.8 6.9 100 20 880 9 8 1.9 7 3.7 68 21 642 16 8 .1 40.52 6.25 2.08 88
• le taux plasmatique d AT III 41 bien corrélés avec l’albuminémie. Cette relation est expliquée par le poids moléculaire et la charge de l AT III qui sont similaires à celles de l’albumine.
• L’étude turque [43] : Il n'y avait aucune corrélation statistiquement significative entre l d'albuminémie pendant la période de rechute avec la protéine C, protéine S et le taux de fibrinogène (P> 0,05). Mais l’albuminémie était positivement corrélés avec l AT III (P <0,05).
71
• Etude italienne [37] : le Fibrinogène et la P C Ont été positivement corrélés avec la cholestérolémie (r=0.42 ,p inf à 0.05 ,r=0.60 ,p inf à 0.001)et négativement avec l’albuminémie ( r=-0.48 ,p inf à 0 .05 ;r=-0.40 ;p inf à 0.05),l ATIII était positivement corrélé aves l albuminémie (r=0.80 ;P inf à 0 .001)et négativement avec la cholestérolémie (r=-0.38 ;p inf à 0.05) .
• L’étude polonaise[38] Chez les enfants atteints de NS (I), avant le traitement (B), Le niveau d'IL-7 a montré une corrélation linéaire positive avec le nombre de PLT Et le taux de fibrinogène, mais était négativement Corrélée avec le taux d AT III (P <0,01, tableau VIII, figure 15) et Aucune corrélation n'a été observé, cependant, avec la l albuminémie, et la cholestérolémie (P <0,05). à la rémission, la Corrélation positive avec les PLT et la corrélation négative avec AT III (P <0,05) ont été maintenues. Cependant, La corrélation avec le fibrinogène n'était plus présente (P> 0,05).L'analyse de régression multiple a également montré que le nombre de plaquettes et le taux d'antithrombine III, Ont Une influence sur la concentration d'IL-7 voir tableau IX.
72
Tableau VIII Correlation between the serum interleukin-7 concentration and parameters of coagulation state, albumin and cholesterol concentration
in children with nephrotic syndrome before (A) and after (B) prednisone treatment [38].
IL-7 IA IL-7 IB
r P r P
PLT 0.679 <0.010 0.489 0.010
AT III –0.591 0.002 –0.431 0.035
Fibrinogen 0.566 0.004 0.394 0.057
APTT 0.013 0.950 –0.281 0.183
Albumin –0.244 0.250 –0.237 0.263
Cholesterol 0.116 0.587 0.139 0.517
Proteinuria 0.265 0.215 0.302 0.156
APTT, kaolin-kephalin time; AT III, antithrombin III; IL, interleukin;
PLT, platelets.
73
Fig. 14 Correlation between the platelet count and interleukin-7 concentration before (a) and after (b) treatment and between the