Les complications du diabète (Perlemuter, et al., 2003)

2.2.5.3 La pathogénie du diabète de type 2

Les sujets atteints de DT2 présentent plusieurs perturbations de l’homéostasie glucidique, dont une perturbation de la sécrétion d’insuline, une insulino-résistance dans les muscles, le foie et les adipocytes et des anomalies de la prise de glucose splanchnique (DeFronzo, 1997). L’insulino-résistance dans les muscles et le foie est une caractéristique majeure du DT2. Chez les sujets obèses, le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres qui sont transportés au niveau du foie. Ces acides gras libres favorisent une surproduction de glucose et la synthèse de triglycérides. Au niveau musculaire, l’augmentation des acides gras circulants rend leur utilisation préférentielle tandis que le stockage et l’utilisation du glucose musculaire sont diminués. Ainsi, l’augmentation de la production de glucose hépatique détermine l’élévation du glucose plasmatique à jeun chez les individus atteints de DT2. Cette augmentation s’explique par l’insulino-résistance, mais également par une augmentation de la production de glucagon.

Bien que l’insulino-résistance soit établie, la tolérance glucidique reste normale grâce à l’augmentation de la sécrétion d’insuline. L’hyperinsulinisme vise à compenser l’insulino-résistance afin de permettre aux cellules de recevoir le glucose dont elles ont besoin. L’hyperinsulinisme peut se prolonger pendant plusieurs années et maintenir une normoglycémie. Toutefois, cette hyperinsulinisme va conduire à long terme à l’épuisement progressif du pancréas et donc à l’incapacité du pancréas à sécréter les quantités d’insuline nécessaires à la régulation de la glycémie. De plus, la production excessive d’acides gras par le tissu adipeux chez les sujets qui ont un surpoids et l’élévation à bas bruit de la glycémie contribuent d’ailleurs à une insulinopénie progressive.

2.2.6 Les complications du diabète (Perlemuter, et al., 2003)

2.2.6.1 Les complications métaboliques aiguës

2.2.6.1.1 L’hyperglycémie

L’hyperglycémie se définit par une glycémie trop élevée supérieure à 7 mmol.l^-1 à jeun et de 11 mmol.l^-1, une à deux heures après un repas. Elle se produit lorsque la quantité d’insuline dans le sang est insuffisante par rapport à la quantité de glucose qui apparaît dans le sang. Les principales causes de l’hyperglycémie sont un surplus d’alimentation, une diminution de l’activité physique, une insuffisance d’insuline et/ou d’antidiabétiques oraux (erreur de dosage), un stress physique (maladie, chirurgie, infection, etc.) ou psychologique (deuil, nouvel emploi, déménagement, etc.), la prise de certains médicaments (comme la cortisone).

29 Elle se caractérise entre autres par de la fatigue, une polyurie, une polydipsie, une respiration rapide, une haleine fruitée, des douleurs abdominales et des troubles de la conscience.

2.2.6.1.2 L’hypoglycémie

L’hypoglycémie se définit par une glycémie inférieure à 4 mmol.l^-1. Elle est généralement liée aux traitements prescrits, à la quantité et la nature des aliments consommés et à la quantité et le type d’activité physique pratiquée. Les principaux symptômes de l’hypoglycémie se divisent en deux catégories. En effet pour lutter contre l’hypoglycémie, l’organisme sécrète des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) qui vont entraîner les symptômes suivants : anxiété, faim, nausées, transpiration, tremblement etc. D’autre part, l’insuffisance de glucose au niveau des cellules du système nerveux engendre une neuroglycopénie qui peut déclencher les symptômes suivants : changement de l'humeur, confusion, convulsions, faiblesse, fatigue, maux de tête, troubles de la concentration etc.

2.2.6.1.3 L’acidocétose diabétique

Elle est définit par l’association d’une hyperglycémie, d’une cétonurie élevée, d’un pH sanguin acide ou d’un taux de bicarbonates plasmatique faible. L’acidocétose diabétique est la conséquence d’un déficit absolu ou relatif en insuline. Dans 30% des cas, elle survient très exceptionnellement chez les diabétiques de type 2. Elle se caractérise par une dyspnée de Kussmaul, un état de conscience le plus souvent stuporeux, une déshydratation le plus souvent extracellulaire et quelques symptômes divers notamment l’odeur acétonique « pomme reinette » de l’haleine.

2.2.6.1.4 Le coma hyperosmolaire

Moins fréquent que l’acidocétose diabétique, le coma hyperosmolaire est de bien plus mauvais pronostic (20 – 50% de mortalité). Il survient habituellement chez des patients âgés porteurs du DT2. Les symptômes s’installent très progressivement sur plusieurs jours, voire sur plusieurs semaines. Il se caractérise principalement par des troubles profonds de la conscience et une déshydratation intracellulaire massive.

2.2.6.2 Les complications chroniques dégénératives

2.2.6.2.1 Microangiopathie & Macroangiopathie

La microangiopathie recouvre l’ensemble des lésions constatées au cours du diabète sur les petits vaisseaux (artères, veines, capillaires) d’un diamètre inférieur à 30µm. La

30 microangiopathie est spécifique du diabète. Elle est responsable de l’atteinte des capillaires rétiniens et glomérulaires rénaux. Elle participe aux lésions du système nerveux.

La macroangiopathie définit les lésions des grosses et moyennes artères. C’est le plus important facteur de mortalité des diabétiques. Coronarite, infarctus du myocarde, artérite des membres inférieurs et hypertension artérielle sont plus fréquents chez les diabétiques. Dans les coronaires et les artères des membres inférieurs des diabétiques, les dépôts lipidiques et les lésions athéroscléreuses compliquées de sténose et d’oblitérations vasculaires sont plus importantes que chez les non diabétiques

2.2.6.2.2 Risques cardiovasculaires

L’athérosclérose prématurée du diabétique est très particulière par sa précocité d’apparition, ses localisations multiples (coronaires, artères cérébrales, artères périphériques) et sa gravité évolutive. Une surmortalité d’origine cardiovasculaire est clairement établie, aussi bien chez les patients atteints de DT1 que ceux de DT2. 75% des décès chez les diabétiques sont dus à des accidents cardiovasculaires (angine de poitrine, infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux).

Les anomalies du métabolisme des lipides sont également plus fréquentes dans la population diabétique. En effet, l’augmentation de la concentration des lipoprotéines de très faible densité (VLDL) induit une hypertriglycéridémie, qui s’accompagne fréquemment de taux insuffisants du cholestérol lié aux lipoprotéines de haute densité (HDL). La concentration en lipoprotéines de faible densité (LDL) est en général normale, mais la taille et la densité de ces particules sont modifiées dans un sens athérogène : les LDL sont plus denses, plus petites et infiltrent plus facilement la paroi artérielle. Les autres facteurs de risque tels que l’obésité, l’hypertension artérielle, le tabagisme…etc doivent être pris en compte.

2.2.6.2.3 Néphropathie

La néphropathie diabétique est la complication rénale du diabète. Elle est responsable d’environ 30% des malades pris en charge dans les programmes d’insuffisance rénale terminale. Après vingt ans ou plus de diabète, elle se voit chez 40 à 50% des patients atteints de DT1 contre 5 à 10% de DT2. Une fois la protéinurie macroscopique apparue, la progression vers l’insuffisance rénale est inéluctable.

2.2.6.2.4 Rétinopathie

La rétinopathie diabétique constitue une des complications majeures du DT2 par sa fréquence et sa gravité potentielle. C’est la complication la plus spécifique, liée directement à la

31 microangiopathie. Ainsi, le diabète est la première cause de cécité dans le monde occidental. D’autres complications ophtalmologiques sont cependant possibles au cours de la maladie diabétique : atteinte du cristallin, de l’iris, glaucome. L’ensemble de ces manifestations explique les graves conséquences sur la vision d’un diabète non ou mal traité.

2.2.6.2.5 Neuropathie

La neuropathie diabétique est définie par l'atteinte du système nerveux périphérique et du système nerveux végétatif. Elle est fréquente et peut se manifester de manières très diverses. La neuropathie périphérique touche les membres inférieurs. Elle est à prédominance sensitive (trouble de la sensibilité à la chaleur et à la douleur). Ces troubles sensitifs prédisposent à l’ostéoarthropathie et au mal perforant plantaire.

La mononeuropathie s’exprime par l’atteinte d’un seul nerf. Les nerfs les plus touchés sont les nerfs oculaires commun (III) et externe (VI) responsable d'une diplopie le plus souvent transitoire.

L’atteinte du système nerveux végétatif se traduit par des troubles digestifs, génito-urinaires, vasculaires (hypotension orthostatique) et par la disparition des symptômes d’origine adrénergique des hypoglycémies (pâleur, sueurs…).

2.2.6.2.6 Les risques infectieux

Les complications infectieuses chez les personnes atteintes de diabète sont fréquentes et peuvent être graves. Il s'agit principalement d'infections broncho-pulmonaires, urinaires et cutanées.

2.2.6.2.7 Le pied diabétique

Les lésions du pied doivent être prises en compte très sérieusement chez une personne diabétique car elles peuvent, dans certaines situations, entraîner une amputation. Ces lésions sont très souvent occasionnées par des traumatismes mineurs. Elles sont liées au diabète lui-même avec l’atteinte vasculaire, nerveuse et le risque d’infection qui affectent la sensibilité thermique et douloureuse.