Le système immunitaire des plantes

I.2.2.1. L’immunité induite par les pathogènes (PTI)

L’immunité induite par les pathogènes ou PTI (PAMP Triggered Immunity) constitue,

avec les barrières physico-chimiques, la première ligne de défense ou résistance basale

(Jourdan et al., 2008 ; Yazawa et al., 2013). L’interaction des PAMPs avec les récepteurs

membranaires PRR va entrainer une cascade d’évènements (Figure I.19) qui vont aboutir à la

mise en place de mécanismes de défense. Parmi ces événements, on note l’entrée d’un

important flux d’ions H

, K

, Cl

et Ca

au sein de la membrane plasmique deux minutes

seulement après la perception de l’éliciteur (Muthamilarasan et Prasad, 2013).

L’entrée massive de Ca

dans le compartiment cytoplasmique est médié entre autres par

l’activation des pompes à Ca

à travers la phosphorylation des PRR et l’activation des

protéines G. Cette étape est cruciale pour la mise en place de la PTI, car l’augmentation du

Ca

intracellulaire va permettre la production de l’acide salicylique ainsi que la production

des espèces réactives de l’oxygène (ROS) (Muthamilarasan et Prasad, 2013).

Figure I.20 : Induction de la production des espèces réactives d’oxygènes (ROS)

La reconnaissance des PAMPs /MAMPs par la plante induit la réponse immunitaire de type

PTI (PAMPs triggered immunity). Cette réponse immunitaire complexe est constituée d’une

phase immédiate qui conduit à une surproduction des formes actives de l’oxygène (FAO ou

ROS) et d’évènements plus tardifs aboutissant à la synthèse de molécules antimicrobiennes.

La PTI contribue au renforcement de la paroi cellulaire végétale pour limiter la progression du

pathogène dans la plante (Torres, 2010).

Figure I.21 : Induction de dépôt de callose au niveau de la racine et des cellules

apparentées aux cellules de bordure du lin.

Dépôts de callose colorés à l’aniline blue correspondant aux spots bleu localisés sur la racine

de lin (A) et sur les cellules apparentées aux cellules de bordure (B) 48 heures après

élicitation par la flagelline 22. Echelle: A: 50 mm et B: 25 mm. sBLC: small Border Like

Cells; eBLC: elongated Border Like Cells; R: Root; WT: wild type (Adapté de Plancot et al.,

2013).

La production de ROS, appelée burst oxydatif, constitue l’une des étapes précoces de la

défense des plantes (Figure I.20). Le burst oxydatif déclenche plusieurs mécanismes

complexes faisant intervenir la voie des MAP kinases, et conduisant, parmi d’autres

évènements, au renforcement de la paroi végétale. Ainsi, on peut également observer

l’accumulation de callose dans la paroi, limitant la pénétration du pathogène dans les tissus de

la plante (Muthamilarasan et Prasad, 2013 ; Sreekanta et al., 2015). Les dépôts de callose,

polymères de β-(1-3)-glucanes, sont utilisés comme marqueurs de défense végétale dans de

nombreuses études (Millet et al., 2010 ; McCann et al., 2012 ; Schoonbeek et al., 2015 ;

Sreekanta et al., 2015). Récemment, des travaux ont mis en évidence la production de callose

par des racines et des cellules apparentées aux cellules de bordure de lin, 48 heures après

élicitation par la flagelline 22 ainsi qu’un renforcent pariétal suite à un stress biotique (Plancot

et al., 2013) (Figure I.21).

I.2.2.2. L’immunité induite par les effecteurs (ETI)

Même si la PTI est efficace pour un large spectre de pathogènes, elle peut être contournée

par des mécanismes de virulence résultant de l’évolution des pathogènes.

En effet, la coévolution des mécanismes de résistance des plantes et de la virulence des

pathogènes a résulté au développement, chez ces derniers, de systèmes de sécrétion efficaces.

Par exemple, certains pathogènes tels que les bactéries Gram négatives (Gram-) se sont dotés

d’un déterminant de pathogénicité majeur, en occurrence le système de sécrétion de type III

(T3SS) (Lohou et al., 2013). Ainsi, certaines bactéries telles que R. solanacearum vont être

capable d’injecter directement au travers de la paroi végétale entre 15 et 30 protéines

effectrices ou effecteurs de type III (ET3). Dans le cas d’un oomycète tel que P. infestans,

c’est la formation de l’haustorium (Figure I.17) qui permet la sécrétion des effecteurs, et leur

pénétration par exocytose dans la matrice extrahaustoriale (Leborgne-Castel et al., 2010).

L’action de ces effecteurs va annihiler la PTI mise en place par la plante, ce qui conduira à

une susceptibilité de la plante induite par les effecteurs appelée ETS (Effector triggered

Susceptibility).

En réponse au contournement de la PTI par les pathogènes, la plante déclenche à son tour

une réaction de défense acquise dans le même processus de coévolution avec les pathogènes

(Trdà et al., 2015). Cette deuxième ligne de défense est appelée l’immunité induite par les

effecteurs (ETI, Effector triggered immunity).

Figure I.22 : Modèle en Zigzag (adapté de Jones et Dangl, 2006)

Dans un premier temps, la plante détecte des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMPs)

via les récepteurs de reconnaissance des PAMPs (PRRs) ce qui déclenche chez la plante l’immunité

induite par les PAMPs (PTI). Si le pathogène est capable d’injecter directement des effecteurs dans la

cellule végétale, la résistance basale (PTI + barrière physico-chimique) est contournée, ce qui

provoque la susceptibilité induite par les effecteurs (ETS) et le développement de la maladie. Cette

deuxième attaque va être perçue par un récepteur cytosolique (R) qui va déclencher une deuxième

ligne de défense appelée immunité induite par les effecteurs (ETI), résistance spécifique des

effecteurs, et qui s’accompagne le plus souvent d’une réaction hypersensible (HR) qui provoque une

nécrose du site d’infection. ETS: Effector triggered Susceptibility; ETI: Effector triggered Immunity;

HR: Réponse Hypersensible PTI: Pathogen Triggered Immunity; PRR: Pathogens Recognition

Receptor; R: Résistance gene.

L’ensemble des interactions entre les plantes et les pathogènes, résultant de leur

coévolution, est résumé dans le modèle en Zigzag proposé par Jones et Dangl en 2006 (Figure

I.22). Dans ce modèle, on observe que contrairement à la PTI, qui présente une intensité

modérée, l’ETI présente une plus forte amplitude et conduit le plus souvent à la mise en place

d’une réaction d’hypersensible (HR). L’HR correspond à une mort cellulaire programmée qui

permet de confiner et de limiter la progression du pathogène.

L’ETI est une réponse de défense spécifique dirigée contre des effecteurs donnés, on parle

alors du modèle de résistance « gène pour gène ». Ce modèle a été introduit par Flor en 1971

et correspond à la présence chez la plante d’une protéine de résistance R qui va reconnaitre

spécifiquement les protéines effectrices du pathogène, telles que les ET3, à l’intérieur même

de la cellule végétale. Dans ce modèle, les effecteurs sont appelés protéines d’avirulence

(Avr), car leur reconnaissance par les protéines R rend la plante résistante et le pathogène

avirulent (interaction incompatible). L’ETI résultant de cette interaction R-avr correspond à

une forme accélérée et amplifiée de la PTI.

Cependant, comme dans le cas de l’interaction pectobactéries / pomme de terre, certains

micro-organismes outrepassent ces défenses et prolifèrent, grâce notamment à la sécrétion

d’enzymes de dégradation des parois végétales, premières lignes de défense.

Figure I.23 : La paroi primaire végétale de type 1 chez les plantes eudicotylédones.

La paroi végétale primaire est constituée d'un réseau de microfibrilles de cellulose, de polysaccharides

complexes formés par les hémicelluloses et les pectines (Endler et Persson, 2011). PM : plasma

membrane

Figure I.24 : Structure et synthèse de la cellulose

A - Représentation schématique d’une fibre de cellulose, composée de macrofibrilles,

elles-mêmes constituées de microfibrilles formées à partir de chaînes glucaniques. B- Structure

d’une « rosette », constituée d’un hexamère de complexes globulaires CesA. Chaque

complexe est lui-même formé par 6 sous-unités catalytiques (les protéines CesA) au sein de la

membrane plasmique. (TMD, domaine transmembranaire ; UDP-Glc, uridine diphosphate

glucose) (Lerouxel et al., 2006).