L’IRM et le diagnostic de la SEP

1.2.1.1. Les marqueurs diagnostiques issus de l’IRM

Du fait des caractéristiques magnétiques des protons mesurées par la relaxation transversale (T2) et le temps de relaxation longitudinale (T1), il est possible d’observer plusieurs modifications histologiques résultant de l’évolution des plaques, allant de l’inflammation précoce à la démyélinisation et à la perte axonale. En effet, les temps T2 et T1 reflètent, respectivement, la mobilité des protons de manière indirecte et l'environnement moléculaire des protons. Ainsi, au sein des lésions de démyélinisation, on observe un allongement du T2, lié à une plus grande mobilité des protons et/ou à l’augmentation du contenu en eau libre des tissus lésés.

Ces lésions, sur les images IRM, apparaissent disséminées aléatoirement dans l’ensemble du SNC avec cependant une prédilection pour les régions péri-ventriculaires, le corps calleux, le tronc cérébral, les fibres en U, les nerfs optiques et la moelle cervicale. Elles peuvent également être présentes dans la substance grise et dans les régions cortico-sous-corticales, bien que plus difficilement mises en évidence en IRM à l'aide de séquences dites conventionnelles.

Différents types de séquences IRM sont utilisés afin d’apprécier ces lésions spécifiques à la SEP et leur évolution.

Les anomalies détectées en séquences T2 et FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) correspondent le plus souvent à des lésions cicatricielles non récentes et non actives (c’est-à-dire non- inflammatoires) et sont visibles sous la forme d’hyper-intensités du signal (Figure 6). Mais les lésions

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récentes (actives) sont aussi détectées par ces séquences puisqu’un signal hyper-intense peut refléter une augmentation du contenu en eau et/ou de la mobilité des protons au sein du tissu lésé. Les séquences FLAIR vont être utilisées, quant à elles, pour détecter avec plus de sensibilité les plaques de démyélinisation péri-ventriculaires et juxta-corticales. En effet, ce type de séquence permet d’obtenir des images pondérées en T2 tout en supprimant la contribution du signal hyper-intense du LCR. Celui- ci apparait alors en hypo-signal et il devient plus facile de le discerner des plaques de démyélinisation péri-ventriculaires et juxta-corticales ces dernières étant visualisées sous la forme d’hyper-signaux (Figure 7).

Figure 6 : Aspect des lésions en pondération T2 : Hyper-signaux (image issue d'acquisitions effectuées au sein du plateau IRM de l'INSERM U825)

Figure 7 : Aspect des lésions en pondération FLAIR : Hyper-signaux (image issue d'acquisitions effectuées au sein du plateau IRM de l'INSERM U825)

Les lésions individualisées en séquence T1 avant injection de produit de contraste correspondent à des lésions anciennes et chroniques (Figure 8). Les hyper-intensités observées sur les séquences pondérées en T2 ou en FLAIR apparaissent sur les images pondérées T1, iso- ou hypo-intenses et cela en fonction de l’importance de la composante œdémateuse et du degré de perte tissulaire locale (en dehors de l’œdème). Ce type de séquence permet également d’évaluer l’ampleur des processus de réparation tissulaire via l’étude de la persistance ou de l’atténuation de ces hypo-intensités en T1

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Figure 8 : Aspect des lésions en pondération T1 sans injection de produit de contraste : Iso- ou Hypo-signaux (image issue d'acquisitions effectuées au sein du plateau IRM de l'INSERM U825)

L’utilisation d’un produit de contraste paramagnétique comme les chélates de gadolinium (Gd), injecté par voie veineuse, permet d’obtenir une information sur le caractère récent (actif) ou chronique de la lésion et ainsi de statuer sur le caractère évolutif de la maladie (activité inflammatoire IRM). On parle de lésion active lorsque cette dernière est rehaussée à l’injection de Gd. Une telle lésion est caractérisée par une rupture de la BHE (liée à une inflammation péri-vasculaire aigüe), cette rupture entraînant alors une prise de contraste (signal hyper-intense) sur les séquences pondérées en T1 acquises après injection de Gd (Figure 9).

Figure 9 : Aspect des lésions en pondération T1 après injection de produit de contraste : Hyper-signaux (image issue d'acquisitions effectuées au sein du plateau IRM de l'INSERM U825)

Dans la grande majorité des cas, les lésions prenant le contraste apparaissent hypo-intenses sur les images pondérées T1 avant l’injection de Gd. La prise de contraste s’atténue et disparaît habituellement en 4 à 6 semaines, traduisant le passage d’une lésion active à une lésion cicatricielle.

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1.2.1.1.2. Les lésions de SEP en tant que marqueur diagnostique de la SEP

L’étude de la localisation et du nombre de lésions constituent des marqueurs essentiels lors du diagnostic de la SEP. Les critères diagnostiques, reposant sur l'interprétation d'images issues d'acquisition IRM, ont été mis en place depuis 1997 par Barkhof et al. (16) puis ont été révisés plusieurs fois.

Cependant, la présence de lésions isolées visualisées sur les différentes séquences IRM n’a aucune valeur diagnostique. Elle n'est pas spécifique de la SEP. En effet, elle possède une valeur prédictive positive mais il existe certains cas où les images contiennent des zones lésionnelles d'apparence identique aux lésions de sclérose en plaques (17), mais sont en réalité de nature différente.

Deux notions sont indispensables pour le diagnostic de la SEP : la dissémination dans l’espace et la dissémination dans le temps (Tableau 1).

En effet, une des caractéristiques principales de la SEP est représentée par le caractère dynamique de l’atteinte du SNC. Tout se passe comme si l’inflammation qui touche le SNC n’était pas contrôlée par le système immunitaire et était responsable d’une agression permanente, imprévisible et matérialisée par l’apparition de multiples lésions inflammatoires touchant la myéline. L’IRM va donc permettre de visualiser ces lésions de façon non traumatique et, en répétant cet examen, de confirmer le caractère dynamique de celles-ci. Dans les suites d’un premier événement démyélinisant inflammatoire, la dissémination temporelle est sous-tendue par l’apparition, sur les examens de suivi réalisés après la première IRM, d’une ou plusieurs nouvelles lésions sur les séquences pondérées en T2 et/ou d’une ou plusieurs nouvelles prises de contraste sur les séquences pondérées en T1 après injection de gadolinium.

De plus, l’IRM apparait beaucoup plus sensible pour évaluer le caractère dynamique de l’inflammation que les données issues du suivi clinique des patients. En effet, l’activité lésionnelle radiologique (apparition de nouvelles lésions détectées à l’IRM) est très largement supérieure à l’activité clinique (apparition d’une nouvelle poussée) (13).

Concernant la dissémination spatiale, cette dernière est validée à l’aide d’acquisitions IRM par la présence d’hyper-intensités multifocales —sur les séquences pondérées en densité de protons, en T2 ou en FLAIR— au niveau encéphalique (régions péri-ventriculaires, régions sous-corticales et régions sous-tentorielles) et/ou médullaire.

DISSEMINATION DANS L’ESPACE DISSEMINATION DANS LE TEMPS Critères de McDonald (2001) (18)

≥ 3 des critères suivants (critères de Barkhof) : - 9 lésions T2 ou 1 lésion Gd+ - ≥ 3 lésions péri-ventriculaires - ≥ 1 lésion juxta-corticale

- ≥ 1 lésion de la fosse postérieure 1 lésion médullaire remplace 1 lésion encéphalique

1 lésion Gd+ ≥ 3 mois après l’épisode inaugural 1 nouvelle lésion T2 ≥ 3 mois après l’épisode inaugural

Critères de McDonald révisés (2005) (19) ≥ 3 des critères suivants :

- 9 lésions T2 ou 1 lésion péri-ventriculaire - ≥ 3 lésions péri-ventriculaires

- ≥ 1 lésion juxta-corticale

- ≥ 1 lésion de la fosse postérieure ou médullaire 1 lésion médullaire remplace 1 lésion de la fosse postérieure ;

Chaque lésion médullaire peut être incluse dans le nombre total de lésions.

1 lésion Gd + ≥ 3 mois après l’épisode inaugural ;

1 nouvelle lésion T2 ≥ 30 jours après l’épisode inaugural.

Critères de Swanton (2006, 2007) (20)(21) Critères de McDonald révisés 2010 (22)

≥ 1 lésion ayant au moins 2 des caractéristiques suivantes : - Péri-ventriculaire

- Juxta-corticale, fosse postérieure - Moelle épinière

En dehors des lésions symptomatiques concernant le tronc cérébral et la moelle épinière.

1 nouvelle lésion T2 sur l’IRM de contrôle (quel que soit le délai par rapport à l’IRM de référence).

1 lésion Gd +

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