L’acide abscissique (ABA) régule également les réponses de défense

développement des plantes incluant par exemple la germination des graines, la maturation de l’embryon, la sénescence des feuilles ou la fermeture des stomates (Wasilewska et al., 2008). Des études récentes ont mis en évidence le rôle de l’ABA dans la réponse des plantes aux agents pathogènes (Adie et al., 2007; de Torres-Zabala et al., 2007; Mauch-Mani and Mauch, 2005), rôle qui semble être complexe et varier selon l’interaction plante-agent pathogène considérée.

L’ABA est souvent impliqué dans la régulation négative des réponses de défense contre divers agents pathogènes qu’ils soient biotrophes ou nécrotrophes. En effet des mutants d’Arabidopsis qu’ils soient affectés dans la biosynthèse de l’ABA ou dans leur sensibilité à l’hormone,, présentent une augmentation de la résistance à une souche virulente Pst DC3000 (de Torres-Zabala et al., 2007) et à

Botrytis cinerea (Adie et al., 2007). De même une application exogène d’ABA augmente la sensibilité

d’Arabidopsis à Pst (de Torres-Zabala et al., 2007) du soja à Phytophthora sojae (Mohr and Cahill, 2007), ou du Riz à Magnaporthe grisea (Koga et al., 2004). De plus, il a été montré qu’un traitement à l’ABA supprime l’induction de la SAR, indiquant qu’il existe un antagonisme entre la signalisation de la SAR et de l’ABA chez Arabidopsis (Yasuda et al., 2008). L’ensemble de ces résultats suggèrent que l’ABA agit comme un régulateur négatif des réponses de défense pour différents pathosystèmes.

Cependant, le rôle de l’ABA peut aussi jouer un rôle de régulateur positif dans les mécanismes de défense (Mauch-Mani and Mauch, 2005). Ainsi, l’ABA active la fermeture des stomates qui agit alors comme une première barrière physique à l’infection (Melotto et al., 2006). De plus, le traitement à l’ABA protège les plantes contre A. brassicicola et P. cucumerina, ce qui implique un rôle positif de l’ABA dans la défense des plantes contre certains agents pathogènes.

L’ABA joue donc un rôle ambivalent dans les interactions plantes-agents pathogènes, agissant soit positivement soit négativement sur les mécanismes de défense en interférant à différents niveaux de la signalisation mise en place en réponse à l’interaction. Dans ce contexte, un large éventail de mécanismes à la base des effets bénéfiques ou négatifs de l’ABA dans les mécanismes de défense a été proposé, incluant la suppression de la résistance basale médiée par SA et JA, des interconnections avec la signalisation JA, la suppression de la génération de ROS, l’induction de la fermeture des stomates et la stimulation du dépôt de callose (Asselbergh et al., 2008) (Figure 24).

L’acide abcissique peut également agir comme un facteur de virulence. En effet, des plantes d’Arabidopsis inoculées avec Pst DC3000 accumulent des niveaux plus élevés d’ABA et de JA, comparé aux plantes non inoculées (de Torres-Zabala et al., 2007). Ces données montrent que certains pathogènes ont pu évoluer afin d’acquérir la capacité de produire de l’ABA ou de mimer l’effet de l’ABA qui interfère avec les défenses de l’hôte. De façon intéressante, l’expression in planta de l’effecteur AvrPtoB augmente les niveaux de l’ABA et du JA dans les feuilles d’Arabidopsis (de Torres-Zabala et al., 2007). Cependant les changements de niveaux d’ABA sont relativement modérés en comparaison avec les changements observés dans les taux de JA, SA et ET après une inoculation avec un agent pathogène (Mauch-Mani and Mauch, 2005). L’analyse des gènes induits chez Arabidopsis montre qu’un tiers des gènes de régulation de l’ABA sont induits en réponse à P. irregulare (Adie et al., 2007).

L’action de l’ABA touche également les voies de signalisation hormonale lors de la mise en place des défenses. En effet, l’application d’ABA chez Arabidopsis supprime la résistance gène pour gène à Pst, et affecte l’accumulation de SA, impliquée dans ce type de résistance (Mohr and Cahill, 2007). De plus, une analyse transcriptomique a montré la suppression par l’ABA de l’expression de gènes induits dans les

Figure 24 : Rôle de l’ABA dans la défense des plantes (D’après Ton et al., 2009).

L’ABA a un multiple rôle dans la réponse des plantes aux agents pathogènes, et ce rôle varie en fonction de la stratégie et de la période de l’invasion par l’agent pathogène. Au cours de la première phase de l’infection, l’ABA stimule la résistance aux agents pathogènes par activation de la fermeture des stomates. Au cours de la deuxième phase, il active le dépôt de callose en réponse aux Ooomycètes et champignons. Dans certains cas, la production d’ABA peut supprimer précocement la production de ROS et causer une augmentation de la sensibilté, comme observé au cours de l’interaction entre la Tomate et Botrytis cinerea. A l’inverse, les composantes de la voie de réponse de l’ABA peuvent supprimer le dépôt de callose induit par les bactéries et donc contribuer négativement à la résistance. Au cours de la dernière phase de l’infection, l’ABA interagit avec les différentes voies de signalisation dépendante de SA, JA et ET. Il inhibe la résistance SA-dépendante et module la résistance JA-dépendante.

Phase I Défenses lors de la pénétration pré-invasive

Phase II

Défenses au cours des premières étapes de la colonisation Phase III Défenses tardives

+

+

-

-

des stomates Callose ROS JA JA/ET SA

Fermeture des stomates Callose SA C h am pi g n o n s ou o o m y c èt e s Bact é ri e s

premières étapes de la synthèse des phénylpropanoïdes, qui conduit notamment à la synthèse de composés antimicrobiens ou du SA (Mohr and Cahill, 2007). D’autre part, une forte accumulation du transcrit de

PR1 est aussi détectée dans des mutants déficients pour l’ABA chez la Tomate (Asselbergh et al., 2008;

Thaler et al., 2004). A l’inverse l’expression de PR1 est régulée négativement lorsque des cellules de Tabac sont traitées avec de l’ABA (Rezzonico et al., 1998). Ensemble, ces résultats indiquent que l’ABA peut supprimer l’accumulation de SA et la transcription des gènes de défense induit par SA. D’autre part, Adie et collaborateurs proposent que l’antagonisme entre ABA et SA soit expliqué par un effet indirect basé sur l’induction de la biosynthèse de JA par l’ABA (Adie et al., 2007). En effet, il a été montré que l’expression des gènes marqueurs de défense à JA et ET CHI et HEL était supprimée par l’application exogène d’ABA. De même, ABA est requis pour la biosynthèse du JA et l’expression des gènes de réponse à JA après une inoculation avec P. irregulare (Adie et al., 2007). Une autre explication à l’antagonisme SA et ABA repose sur l’effet positif de l’acide abscissique sur le dépôt de callose (Flors et

al., 2008). Or la callose est connue pour bloquer les réponses de défense induites par SA (Nishimura et

al., 2003). Enfin, comme SA, JA et ET, l’ABA semble également réguler la production et l’accumulation de ROS (Xing et al., 2008).

L’ABA est donc impliqué dans les réponses de défense à différents types d’agents pathogènes. Cependant les effets qu’il exerce sur les autres voies de signalisation impliquées dans la défense restent encore peu connus, ainsi que les mécanismes moléculaires qui les sous-tendent.