Impacts sur le programme de recherche

A Tabela 11 apresenta os casos analisados relacionados com afeções do aparelho respiratório.

Tabela 11: Distribuição da casuística de pneumologia (Fi; n=11).

PNEUMOLOGIA Nº

Pneumonia 4

RAO 6

Pleuropneumonia 1

Total 11

Na área da pneumologia destacaram-se sobretudo os casos de obstrução recorrente das vias aéreas (RAO – recurrent airway obstruction). Esta alteração respiratória, assim como a doença inflamatória das vias aéreas (IAD – inflammatory airway disease) refletem um espectro crónico de doença inflamatória das vias aéreas em equinos muito semelhante à asma humana (Leclere et al., 2011), pelo que desde 2016 possuem a denominação de asma equina (Couëtil et

al., 2016).

Esta afeção é a causa mais comum de tosse crónica em cavalos que vivem em climas temperados (Pirie, 2014). A obstrução recorrente das vias aéreas manifesta-se sobretudo em cavalos adultos geralmente de idade superior a 5 anos (Wilson & Robinson, 2015). À semelhança da asma, a RAO representa uma afeção das vias aéreas, caracterizada pela obstrução variável e recorrente ao fluxo de ar, hipersensibilidade do tecido brônquico e inflamação das vias respiratórias. Durante os episódios de exacerbação da doença, o animal apresenta esforço respiratório em repouso, tosse e intolerância ao exercício. A sintomatologia é estimulada ou agravada pela inalação de poeiras presentes nos estábulos, principalmente associadas ao feno (Leclere et al., 2011).

Existe uma predisposição genética para o desenvolvimento da doença, no entanto, os fatores ambientais predominantemente associados à alimentação e estabulação desempenham um papel fundamental no desencadear da patogénese desta doença (Ramseyer et al., 2007). A importância relativa de cada tipo de poeiras e alergénios na etiopatogénese da RAO ainda não é totalmente conhecida, mas presume-se que cada componente represente um contributo para o grau de severidade da doença que cada animal desenvolve, potencialmente através de mecanismos aditivos ou sinergéticos (Pirie et al., 2003). Ainda assim, destacam-se as poeiras orgânicas, particularmente as endotoxinas, na estimulação da doença (Pirie et al., 2003). Estas, em sinergia com o aumento da reatividade em cavalos sintomáticos, fazem com que se desencadeiem igualmente respostas inflamatórias e obstrutivas a outras partículas inalatórias como ar seco e gases nocivos (Pirie, 2014).

Esta doença promove o recrutamento de neutrófilos para o lúmen das vias aéreas. Além disso, os processos inflamatórios e os mecanismos imunológicos provocam alterações nas vias

respiratórias de menor calibre que culminam no seu estreitamento devido à acumulação de muco, broncospasmo, espessamento da parede, hiperplasia do músculo liso e infiltração peribronquiolar por células inflamatórias (Pirie, 2014). O excesso de muco é o cunho da doença e mesmo em condições de remissão e em animais assintomáticos verifica-se algum grau de acumulação apesar da auscultação normal. Estes animais têm também alterações persistentes na quantidade e/ou qualidade da constituição glicoproteica do muco (Gerber et al., 2004), achados que sugerem a persistência de algum grau de inflamação das vias aéreas (Pirie, 2014). Segundo Wilson & Robinson (2015), cavalos que estejam algum tempo em remissão apresentam-se clinicamente indistinguíveis de animais saudáveis, contudo, existe sempre algum grau de inflamação subclínica e broncoconstrição que se reflete sobretudo nos níveis de

performance em cavalos de desporto.

Os sinais clínicos são o reflexo da reação inflamatória que se desenvolve em resposta aos agentes irritantes, resultando numa hipersecreção mucosa, obstrução do fluxo de ar e hipersensibilidade, o que por sua vez se manifesta num esforço respiratório acrescido, tosse e intolerância ao exercício. A descarga nasal é um achado clínico inconsistente, presumivelmente devido à deglutição das secreções quando chegadas à faringe (Pirie, 2014). O padrão respiratório alterado pode, muitas vezes, ser apreciado pelo aumento da abertura das narinas e aumento do envolvimento abdominal durante a fase expiratória na tentativa de superar a resistência à passagem do ar (Robinson et al., 2010). O custo energético da respiração, associado a um quadro de obstrução das vias aéreas, resulta num aumento do consumo de oxigénio e contribui para estados de caquexia em casos crónicos (Mazan et al., 2004). A auscultação é uma componente chave do exame físico destes animais. Achados frequentes incluem sibilos expiratórios, resultantes do estreitamento das vias aéreas no final da expiração, e estertores inspiratórios, resultantes da abertura súbita das vias após colapso durante a expiração (Pirie, 2014). Também podem ser audíveis fervores resultantes do gorgolejar do muco na porção cervical distal da traqueia (Wilson & Robinson, 2015).

O diagnóstico é realizado com base na identificação dos sinais clínicos e história pregressa de recorrência associada a exposição aos fatores irritantes. Este é maioritariamente clínico, mas pode ser confirmado através de lavagem bronco-alveolar e análise dos achados citológicos que apresentam, frequentemente, uma percentagem superior a 20% na contagem de neutrófilos (Wilson & Robinson, 2015).

O tratamento assenta sobretudo no maneio ambiental, de modo a reduzir o contacto com fatores predisponentes e melhorando a qualidade do ar. Para tal, podem ser instituídas algumas alterações na composição da cama (e.g. aparas), na qualidade do feno oferecido ou na forma como é distribuído (e.g. molhar o feno), ou através da permanência na pastagem ou em paddock. As medidas instituídas em espaços fechados ou pouco ventilados devem sê-lo para todos os coabitantes (Wilson & Robinson, 2015)

A terapêutica medicamentosa deve ser implementada, quer em animais cujo maneio ambiental é deficiente, quer em casos de elevada severidade, como coadjuvante das alterações

ambientais. O princípio terapêutico visa a redução da inflamação das vias aéreas inferiores com ou sem broncodilatação conforme o grau avaliado (Pirie, 2014). Os corticosteroides atuam na redução da inflamação ao passo que os broncodilatadores são uma ajuda no alívio sintomático. A dexametasona (0,05-0,1 mg/kg IV ou IM q24h) é o corticosteroide de eleição, promovendo o melhoramento da função pulmonar em cerca de 2 horas pós administração. Também pode ser implementada terapia inalatória com fluticasona (2000-6000 µg por via inalatória q12h) ou beclometasona (1500-3000 µg por via inalatória q12h) (Wilson & Robinson, 2015) com a vantagem de proporcionar uma elevada concentração local do fármaco, minimizando assim os efeitos sistémicos (Pirie, 2014). Por outro lado, a terapia broncodilatadora pode ser aplicada através da administração de clembuterol (0,8 µg/kg IV/PO, q12h) (Knottenbelt & Malalana, 2015). A atropina (dose única 0,02 mg/kg IV) tem um início de ação muito rápido (15 minutos) (Wilson & Robinson, 2015) e a sua administração é reservada como terapia de urgência. Outros fármacos, como os mucolíticos, podem ser incluídos na abordagem terapêutica (Pirie, 2014).

No âmbito desta condição foram acompanhados dois casos muito semelhantes na sua apresentação clínica e diagnosticados no mesmo local. Ambos os animais tinham 14 anos de idade e desempenhavam trabalho regular de ensino de lazer. As queixas residiam inicialmente numa quebra de performance, tosse e dificuldades respiratórias em repouso após terem sido retirados do trabalho. Este era um episódio de recorrência da doença, pelo que os animais já tinham sido colocados em paddock para regularização dos sinais clínicos. Contudo, apenas o maneio ambiental não foi suficiente no alívio da sintomatologia.

No exame físico ambos apresentavam tosse não produtiva, corrimento nasal seroso bilateral, e aumento da componente abdominal na fase de expiração. A auscultação revelou sibilos inspiratórios ligeiros e alguns fervores.

Uma vez que os animais já tinham sido diagnosticados e tratados com sucesso para a doença foi recomendada a permanência no paddock, a alimentação com feno molhado oferecido no solo, e instituída a terapêutica médica que contou com a administração de dexametasona (Dexafarma Retard® 2 mg/ml), na dose 0,05 mg/kg (IM). Esta administração foi repetida ao fim de 48h e instituído o desmame gradual do medicamento em quatro administrações espaçadas em 48h. Também se optou por utilizar a terapia broncodilatadora com uma administração de clembuterol (Spasmobronchal® 0,03 mg/ml), na dose 0,8 µg/kg IV, para alívio dos sinais clínicos.