Hormones thyroïdiennes et développement cérébral du fœtus

Le rôle des hormones thyroïdiennes dans le développement cérébral est fondamental puisque ces hormones interviennent dans la migration neuronale, la formation des axones et des dendrites, la myélinisation et la synaptogénèse.

La thyroïde fœtale commence à devenir fonctionnelle vers les 10ème -12ème semaines de gestation mais l’augmentation de la sécrétion de T4 n’est significative qu’à partir de la 18ème semaine et celle de T3 que lors du 3ème trimestre de la grossesse. Pendant tout le 1er trimestre de la grossesse, le fœtus n’est donc sous la dépendance que de la T4 maternelle qui traverse la barrière placentaire et permet la production de T3 (hormone active) dans le tissu cérébral fœtal grâce à la présence de la désiodase de type D2. Au cours de la moitié et du dernier trimestre de la grossesse, il est sous la dépendance de ses propres hormones thyroïdiennes mais également encore et jusqu’à la naissance, de celles de sa mère.

De nombreuses études ont montré que des concentrations sériques normales d’hormones thyroïdiennes sont indispensables au développement cérébral avant la mi- gestation alors que la mère est à ce moment la seule source d’hormones thyroïdiennes pour le fœtus.

Les études expérimentales chez l’animal démontrent que l’hypothyroïdie maternelle au début de la grossesse conduit à des altérations permanentes de l’architecture cellulaire ? et de l’hippocampe.

Des études épidémiologiques chez l’homme ont montré le rôle important du statut thyroïdien maternel pendant la grossesse sur le développement psychomoteur de l’enfant [45, 68].

L’hypothyroxinémie ou l’hypothyroïdie maternelle lors de la 1ère moitié de gestation est associée à un risque plus élevé de moins bon développement

psychomoteur de l’enfant. Ainsi des concentrations sériques de T4 à la limite inférieure de la normale même lorsque la TSH reste dans les zones normales lors du 1er trimestre de la grossesse conduit à un risque 5.8 fois supérieur de retard de développement de l’enfant évalué à l’âge de 1 à 2 ans.

Une autre étude a montré de manière rétrospective qu’une évaluation même modérée de la TSH en moyenne vers la 16ème semaine de grossesse, pouvait conduire à une diminution de 7 points (environ 1DS) du quotient intellectuel (QI) de l’enfant, évalué vers l’Age de 6-9 ans.

Des troubles de l’attention ont été également rapportés à cet âge en relation avec une hypothyroxinémie maternelle pendant la grossesse ; une relation entre le degré de sévérité de l’hypothyroïdie et le QI de l’enfant a été mise en évidence.

Par conséquent les études de la littérature démontrent le rôle crucial des concentrations sériques des hormones thyroïdiennes de la mère dans le développement cérébral du fœtus.

Les enfants traités dès les deux premières semaines de vie et avec une dose adéquate ne développent ni hypoacousie neurosensorielle ni retard du développement psychomoteur dus à l’hypothyroïdie congénitale.

Certains auteurs relatent néanmoins que, malgré un traitement à des doses élevées, certains patients avaient à l’âge de 14 ans un QI normal mais significativement plus bas que celui des enfants sains. Une perte du QI se manifeste plutôt chez les enfants avec une hypothyroïdie sévère, une athyroïdie, un dosage initial insuffisant de la lévothyroxine ou une mauvaise compliance. Chez ces patients à risque, il faut envisager tôt des contrôles spécialisés du développement neurologique.

92 3. Croissance et âge osseux :

Avec un traitement correct, la taille et le poids moyens des enfants atteints d’hypothyroïdie congénitale sont similaires à ceux des enfants qui ne sont pas atteints, mais leur périmètre crânien se situe une déviation standard au-dessus de la moyenne. Ceci est probablement dû à une croissance différentielle de la base du crâne et de la boîte crânienne qui n’a pas de retentissement sur la taille du cerveau ni des ventricules, mais peut amener à des examens inutiles par imagerie.

La littérature rapporte que les enfants présentant un retard d’âge osseux au moment du diagnostic l’ont rattrapé à l’âge de trois ans. Pour le reste, l’âge osseux n’est pas avancé, ce qui confirme que le traitement n’induit pas une hyperthyroïdie franche [69].

Cependant notre étude montre qu’aucun des patients qui ont été suivis à long terme n’a pu atteindre la taille normale par rapport à son âge ceci peut être expliqué par la mal observance du traitement ou le rôle des parents et l’état socio-économique et incite encore plus à instaurer un programme de dépistage néonatal systématique accessible à toutes les tranches sociales.

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L’hypothyroïdie congénitale est liée à l’insuffisance ou l’absence de sécrétion des hormones thyroïdiennes.

Le tableau clinique est très variable en fonction de l’âge et de la sévérité de l’hypothyroïdie.

Les tests biologiques permettent la confirmation ou l’infirmation de l’hypothyroïdie congénitale.

Le couple échographie-scintigraphie permet une meilleure exploration morphologique de la glande thyroïde. Cela revient à dire qu’il est indispensable au diagnostic de l’hypothyroïdie congénitale.

Les étiologies de l’hypothyroïdie congénitale peuvent être permanentes ou transitoires.

La lévothyroxine reste le traitement de première intention devant l’HC. L’évolution sous traitement est généralement favorable. En l’absence de celui-ci l’hypothyroïdie congénitale peut entraîner des complications graves dont la plus importante est le retard mental.

Puisque l’hypothyroïdie congénitale est une pathologie fréquente en matière de pédiatrie-endocrinologie, le dépistage néonatal reste la meilleure solution pour la précocité du diagnostic et l’efficacité de la prise en charge thérapeutique.

Son incidence très élevée constatée dans notre service et ses conséquences gravissimes sur le devenir de l’enfant impliquent la nécessité de mise sur pied du programme de dépistage néonatal approprié et adapté à notre contexte pour contenir cette pathologie.

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Résumé

Titre : Hypothyroidie congénitale à propos de 19 cas Auteur : Mme. Arbaoui Lamiae

Mots clés :hypothyroidie congénitale-retard mental-levothyroxine-dépistage

néonatale

L’hypothyroïdie congénitale se caractérise par un hypofonctionnement de la glande thyroïde ayant comme conséquence une production insuffisante des hormones thyroïdiennes. Elle peut être permanente ou transitoire.

L’objectif de ce travail est la réalisation d’une étude descriptive des enfants suivis pour hypothyroïdie congénitale dans le service de Pédiatrie IV à l’HER ainsi que l’appui sur le rôle du dépistage néonatal systématique de cette maladie dont le traitement précoce et adéquat permet d’éviter les complications, notamment le retard mental.

Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 19 enfants suivis pour hypothyroïdie congénitale durant une période de 11 ans allant de janvier 2004 à décembre 2014.

L’incidence hospitalière de l’HC au sein de notre service est de 0.75 % . Les deux sexes sont atteints avec une prédominance féminine,la consanguinité a été rapportée dans 31.5% des cas .

Les signes cliniques retrouvés ;le retard psychomoteur, l’hypotonie axiale, le retard statural, la constipation, la macroglossie et la dysmorphie faciale.

Les taux de TSH ont été supérieurs à la valeur normale .Ceux des fT4 et fT3 sont bas chez tous les malades..

Le couple échographie cervicale et scintigraphie thyroïdienne, a montré une ectopie thyroïdienne (26 %) goitre (21%), athyroïdie (16%), hypoplasie thyroïdienne (11 %) ,aspect thyroïde en place( 21 %).

Le traitement est basé sur la lévothyroxine .

L’évolution est favorable dans plus de la moitié des cas, les autres sont perdus de vue.

Le maintien d’un dépistage de masse efficace reste une nécessité et un combat au quotidien.

En présence de cas familiaux ou de symptômes neurologiques malgré un traitement adéquat, il est judicieux de chercher une éventuelle mutation et de faire bénéficier la famille d’un conseil génétique.

Summary

Title:Congenital Hypothyroidism Autor: Arbaoui Lamiae

Key words: congenital hypothyroidism , mental retardation , levothyroxin

neonatal screening

Congenital hypothyroidism is characterized by hypofunction of the thyroid gland cause of insufficient production of thyroid hormones. It may be permanent or transient. The objective of this work is the realization of a descriptive study of children admitted and followed for congenital hypothyroidism in the Pediatrics department IV in Rabat children's hospital and support the role of routine newborn screening this disease whose early and adequate treatment can prevent further complications, including mental retardation.

We performed a retrospective study of 19 children followed for congenital hypothyroidism for a period of 11 years from January 2004 to December 2014.

The hospital incidence of congenital hypothyroidism within our service is of the order of 0.75% of all hospitalized children.

Both sexes are affected with a female predominance and consanguinity was reported in 31.5% of cases with no concept of family thyroid dysfunction.

The most common clinical signs are, in order of importance, psychomotor retardation, hypotonia axial, the stature, constipation, facial features and

macroglossia.

TSH levels, measured in all patients, were higher than normal value with an average rate of 134 µUI / ml. Those fT3 fT4 and are low in all patients in our study.

The couple cervical ultrasound and thyroid scan, performed in all patients showed a thyroid ectopia in 26% of cases, goiter in 21% of cases, athyroïdie in 16% of cases, thyroid hypoplasia in 11% of cases and appearance of a thyroid in place in 21% of cases.

The treatment is based on levothyroxine received in all patients with a mean dose of 5µg / kg / day.

Evolution is favorable in more than half of the cases, while the others were lost to follow.

Maintaining an effective mass screening remains a necessity and a daily struggle. Despite a normal screening, any infant with clinical signs of congenital hypothyroidism should quickly get control of thyroid function and early

treatment.

In the presence of familial cases, neurological symptoms despite adequate treatment, it is wise to look for a possible mutation and affording the family of a genetic counseling.

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