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LES HEPATITES Ref : E Sokal, UCL

Les hépatites virales restent un sujet de préoccupation majeure dans nos pays. Des épidémies d’hépatites A peuvent survenir dans nos populations, dont le taux

d’immunisation n’atteint plus 20% chez de jeunes adultes. L’hépatite A peut causer des hépatites fulminantes et le décès. La vaccination est recommandée pour les drogués, homosexuels et les patients porteurs d’hépatopathie chronique. Une prophylaxie secondaire est préconisée pour les membres de la famille d’un patient atteint.

La vaccination universelle est maintenant largement appliquée pour l’hépatite B. Des échecs de vaccination s’observent chez les prématurés de petit poids, chez les patients infectés in utero, et le taux de non réponse augmente à l’âge adulte. Les porteurs chroniques du virus peuvent progresser vers la cirrhose et

l’hépatocarcinome, ce risque atteignant 50% pour les hommes infectés dès la naissance. La consommation d’alcool doit être évitée. L’interféron est susceptible de tripler le taux de séroconversion HBe et de décupler le taux de séroconversion HBs, raccourcissant la durée d’évolution, et théoriquement le risque d’évolution défavorable. Cependant, des virus pré-core mutants peuvent être sélectionnés par la pression immunitaire après séroconversion, tant naturelle qu’induite par interféron. De même, la Lamivudine quadruple le taux d’élimination de l’antigène e chez l’adulte. Les variants YMDD apparaissent chez 15% des patients traités par lamivudine après un an.

L’hépatite C est principalement acquise chez l’enfant par transmission verticale, le risque étant lié à la présence du génome viral circulant chez la mère, et à la

charge virale au moment de l’accouchement. Le risque est plus élevé si la mère est également HIV positive, et qui plus est si l’enfant est lui même co-infecté par ce virus.

Le traitement par interféron seul a une efficacité limitée, et l’on préconise

actuellement des traitements combinés avec la Ribavirine, dont le taux de succès atteint 30% à 40%. Ce traitement n’est à envisager qu’en cas d’anomalies

enzymatiques et histologiques, avec réplication virale active.

HEPATITE A

Cette maladie peut maintenant être prévenue, bien que la vaccination universelle ne soit pas actuellement recommandée. En raison du taux bas de séroprotection dans les populations des pays industrialisés, celles ci deviennent plus vulnérables aux épidémies. Dans notre pays, la prévalence de la séroprotection est de 5,4% dans le groupe d’enfants de 0 à 14 ans, 17.5% entre 15 et 24 ans, 31.7% entre 25et 34 ans, 60.8% entre 35 et 44 ans, 73.4% entre 45 et 54 ans, 84% entre 55 et 64 ans et 83.2% chez les séniors. A côté de la transmission de personne à personne, ce virus très résistant peut persister des mois dans le milieu environnant, et donc être à la source de contaminations durables. De la nourriture ou du matériel contaminé peuvent être la source de larges épidémies, parfois disséminées sur plusieurs régions : c’est ainsi que des fraises congelées contaminées ont été à l’origine d’une épidémie s’étendant sur plusieurs états d’Amérique du nord . Les drogués, les homosexuels sont également des groupes à risque.

Sa réputation de bénignité tient au caractère fréquemment a- ou peu

symptomatique lorsqu’elle est contractée en bas âge : néanmoins, le médecin ne doit pas perdre de vue que les formes symptomatiques peuvent se compliquer d’évolution bi-phasiques et/ou fulminantes, entraînant le décès si la situation est méconnue et le patient référé trop tard pour transplantation.

L’hépatite A pourrait également être un risque particulier pour les patients souffrant d’autres hépatopathies chroniques. Sept sur dix-sept porteurs chroniques du virus C suivi prospectivement ont développé une hépatite fulminante 6. La vaccination des patients atteints d’hépatopathie chronique est souhaitable, avec des taux de réponse de 73 à 83% 7. Trop souvent, l’hépatite A a la réputation d’être nécessairement bénigne, et le risque potentiel d’évolution défavorable vers l’hépatite fulminante ou le décès est méconnu 3,8 . En cas de persistance de l’ictère, il y a lieu de suivre les fonctions de synthèse (quick ou INR) et d’être attentif aux signes d’encéphalopathie. Dans une étude sentinelle américaine, 13% des patients atteints d’hépatite A ont dû être hospitalisés et 0.2% sont décédés . Le risque de décès et d’hépatite fulminante est plus élevé avant 5 ans et après 50 ans (2.7%) .

Le vaccin de l’hépatite A a démontré son efficacité en prophylaxie secondaire : donné aux contacts familiaux dans les 8 jours des symptômes, le vaccin réduit l’incidence d’infection de 13.3% à 2.8%. Il est calculé que la vaccination de 18 contacts familiaux permet de prévenir un cas secondaire.

Le vaccin combiné A et B se donne selon le schéma 0-1-6 mois , avec un taux de réponse de 98.8% (anti HBV) et 100 % (anti HAV) dès la seconde dose .

HEPATITE B

Incidence- fréquence-modes de contamination

L'hépatite B peut être aigue ou chronique, et cette dernière forme peut évoluer pendant plusieurs décennies, ce qui explique l'immense réservoir humain pour ce virus. L'OMS estime à environ 400 millions le nombre de porteurs chroniques du virus VHB. En Belgique, un peu moins de 1% de la population est porteur chronique, et 6à7% de la population a été en contact avec le virus. Il s'agit de la première des maladies sexuellement transmissibles. Les enfants sont quant à eux contaminés à la naissance, le risque atteignant 90% s'ils naissent d'une mère HBe ag+ et HBs ag +. Il est de 20% si la mère a déjà éliminé l'HBe ag et est uniquement HBs ag + .

Lorsque la contamination a lieu à la naissance, 90% des enfants développeront une forme chronique. Si la contamination a lieu plus tard dans la vie, adolescence, âge adulte), 90% des hépatites B évoluent sur un mode aigü, et 10% passent à la

chronicité.