Halitose et Helicobacter Pylori

1.1. Définition

Le terme halitose ou mauvaise haleine est généralement défini pour décrire toute odeur désagréable perceptible de l'air expiré, quelle que soit son origine. En tant que problème de santé publique sociale, il touche un nombre important de personnes dans le monde. Les recherches révèlent que près de 50 % de la population adulte est atteinte d'halitose [401].

On considère souvent que la cause de l'halitose se trouve dans la cavité buccale. Il a été constaté que 80 à 90 % des patients atteints d'halitose étaient causés par des affections buccales, définies comme une mauvaise haleine ou une mauvaise odeur [402].

La dégradation microbienne des substrats d'acides aminés contenant du soufre, par exemple la méthionine, la cystéine conduit à des métabolites comprenant de nombreux composés, tels que les composés soufrés volatils (CSV), par exemple le sulfure d'hydrogène (H2S), le méthylmercaptan (MM, CH3SH), le sulfure de diméthyle, le skatole et l’indole. Les principaux agents odorants impliqués dans l'halitose intrabuccale sont MM et H2S [403].

Environ 10 à 20 % de tous les cas d'halitose authentique sont attribués à des maladies extra-orales, notamment les troubles des voies respiratoires supérieures et inférieures, les troubles gastro-intestinaux, certaines maladies systémiques, les maladies métaboliques, les médicaments et le cancer. Certaines autorités ont signalé que les oreilles, le nez et la gorge (ORL) sont les sites d'origine les plus courants de l'halitose extra-orale [402].

Struch et al ont montré des preuves claires d'une association entre le RGO et l'halitose et ont suggéré des options de traitement de l'halitose, comme les inhibiteurs de la pompe à protons [404].

1.2. Preuves cliniques

cadre de nombreuses études, et des résultats incohérents ont été rapportés à partir de rapports de cas, d'études épidémiologiques, d'essais contrôlés randomisés et d'essais contrôlés quasi randomisés [405].

Par exemple, les données de Ierardi et al [406] ont montré que l'éradication de H.pylori pouvait résoudre le symptôme de l'halitose. Serin et al [407] ont montré que l'halitose était un symptôme fréquent et traitable de la dyspepsie non ulcéreuse à H.pylori et ont suggéré une thérapie d'éradication d'H.pylori pour les patients atteints d'halitose. Cependant, au contraire, l'étude de Tangerman n'a pas trouvé d'association entre l'halitose et l'infection par H.pylori et il a conclu que l'halitose avait toujours son origine dans la cavité buccale et rarement ou jamais dans l’estomac [408].

En 2002, Hoshi et al ont prouvé que l'intensité de la mauvaise odeur de l'air buccal était plus élevée chez les patients à H.pylori positifs que chez les patients à H.pylori négatifs, et que les niveaux de H2S et de sulfure de diméthyle dans l'air buccal étaient également nettement plus élevés chez les patients à H.pylori positifs que chez les patients H.pylori négatifs [409].

En 2005, Adler et al ont montré que la détection de H.pylori par histopathologie dans les biopsies gastriques était positive chez 80,43 % des patients atteints d'halitose et seulement 6,41 % des patients sans halitose [410]. Cependant, toutes ces études ont été réalisées chez les adultes, les résultats des études chez les enfants étant au contraire. Aucune signification statistique n'a été atteinte entre les enfants halitoses positifs et les enfants halitoses négatifs par Dore et al [411] et Yilmaz et al [412].

L'infection orale par H. pylori a également été étudiée dans le passé. En 1989, H. pylori a été trouvée dans la plaque dentaire par culture bactérienne. En 1991, Desai et al ont montré que H. pylori a été détecté dans la plaque dentaire et dans la muqueuse gastrique antrale et corporelle chez 98%, 67% et 70%, respectivement, de 43 patients consécutifs atteints de dyspepsie. En 1996, dans un groupe de 100 sujets dyspeptiques, H. pylori a été détecté par le test de l'organisme de type campylobacter (CLO-test) dans la salive, les plaques dentaires et les poches gingivales dans 84%, 100% et 100% des cas et par la culture dans 55%, 88% et 100%, respectivement. La présence de H. pylori déterminée par le test respiratoire à l'urée

(UBT) dans l'estomac de ces sujets était de 60 %. Il n'est pas certain que l'infection à H. pylori dans la cavité buccale soit corrélée avec l'halitose, mais des recherches plus approfondies sont nécessaires [413].

1.3. Mécanismes physiopathologiques possibles

Le mécanisme physiopathologique exact de l'halitose n'est pas clair. Mais comment l'infection à H. pylori produit-elle l'halitose ?

En évaluant in vitro le CSV produit par 3 souches de H. pylori dans des cultures de bouillon mélangées à différents acides aminés contenant du soufre, Lee et al ont montré que

H. pylori était capable de produire du H2S et du MM. Bien que la production de CSV par H. pylori ait été un peu différente entre les différentes souches de H. pylori et les différents

acides aminés soufrés, c'était quand même la preuve directe que ce microorganisme peut contribuer au développement de l'halitose. Il a été suggéré que les CSV produites dans le tractus gastro-intestinal pouvaient se diffuser dans l'air des poumons après avoir été transportées dans les poumons par le sang [414].

Yoo et al ont trouvé que les changements érosifs dans la muqueuse digestive étaient fortement corrélés avec l'augmentation des niveaux de CSV, ce qui suggère que la muqueuse érodée et enflammée associée à H. pylori pourrait aggraver l'halitose en rendant la diffusion des CSV beaucoup plus facile dans le sang. Il a également été démontré que, conformément aux niveaux plus élevés de CSV produits chez les patients présentant des modifications muqueuses érosives et des modifications ulcéreuses, les enzymes cystathionine β-synthase (CBS) et cystathionine γ-lyase (CSE), préalables à la génération de CSV, étaient évidemment fortement induites [415].

Au contraire, Hoshi et al ont constaté que bien que les niveaux de H2S et de sulfure de diméthyle dans l'air buccal soient significativement plus élevés chez les patients H.pylori positifs que chez les patients H.pylori négatifs, ce qui signifie que H.pylori a un certain rapport avec l'halitose, aucune différence significative n'a été observée dans les respirations exhalées entre les 2 groupes, ce qui indique que la production plus élevée de CSV dans le

le rôle de l'infection à H. pylori dans le mécanisme physiopathologique de l'halitose et l'augmentation du taux de CSV ne soit pas clair, il se peut qu'elle contribue encore fréquemment à la production d'halitose [409].

En conclusion, il y avait une corrélation claire entre l'infection par H.pylori et l'halitose.

H. pylori pourrait être un contributeur commun à la production de l'halitose. Chez les patients

réfractaires à l'halitose sans aucune maladie bucco-dentaire, une thérapie d'éradication d'H.

pylori en clinique pourrait être utile.