Généralités sur le virus rabique

La rage est une zoonose mettant en péril la santé humaine. Le virus rabique et les autres lyssa-virus sont responsables chez l’homme d’une encéphalomyélite presque toujours mortelle. Il s’agit d’un virus neurotrope à ARN de la famille des Rhabdoviridae, du genre Lyssavirus.

Plusieurs espèces de carnivores et les chiroptères constituent les différents réservoirs du virus, sept génotypes différents peuvent être distingués (tableau I). (Strady, 2008)

Tableau I: Classification des lyssavirus selon leur génotype ; distribution géographique et espèces animales concernées.

Génotype Nom du virus Distribution et espèces d’origine

Autres hôtes sensibles (cas décrits) 1 Virus de la rage classique Carnivores (chien+++) du

monde entier. Chauves-souris en Amérique

Nombreux mammifères dont

Homme

2 Lagos bat Chauves-souris frugivores

en Afrique

Chiens et chats

3 Mokola Afrique. Non retrouvé chez

les chauves-souris

Elisabeth HOUESSOU /UAC/EPAC/PSA 25 3.1.2. Structure du virus rabique

- L’enveloppe

L'enveloppe recouvre la nucléocapside. Elle est constituée de la glycoprotéine G dans la double couche lipidique où sont insérées les spicules (trimères de la glycoprotéine G), assurant la fixation du virus aux récepteurs cellulaires. La glycoprotéine G induit des anticorps protecteurs car ils empêchent la fixation des virions aux récepteurs cellulaires ; - la protéine matrice M : elle forme une couche qui tapisse la face interne de l'enveloppe

et intervient dans l'assemblage du virion en réunissant les spicules et en condensant la nucléocapside en hélice ;

- le brin génomique d'ARN et la protéine N qui le recouvre, forment une nucléocapside hélicoïdale condensée en un ressort d'une quarantaine de spires et à laquelle plusieurs molécules L et P sont associées ;

- la face interne de l'enveloppe est tapissée par la matrice (protéine M) ;

- la glycoprotéine G est insérée dans l'enveloppe sous forme de trimères (spicules) responsables de l'attachement et de la fusion (Ribadeau et al, 2013)

Figure 4 : Structure du virus rabique (Ribadeau et al, 2013)

Elisabeth HOUESSOU /UAC/EPAC/PSA 26 3.1.3. Comportement du virus au sein de l’hôte

Une série d’animaux (chien, chat, renard, raton-laveur, mouffette, chacal, ou encore chauve-souris) sont capables de jouer le rôle de réservoir du virus. La transmission s’effectue essentiellement par morsure. Une fois contaminé, par exemple suite à une morsure à la patte (acquisition de l’infection), le virus va se propager au sein de l’hôte, d’une manière d’abord centripète puis centrifuge. La durée d’incubation (latence) moyenne de la maladie est d’environ trois semaines avant le déclenchement de la maladie. A ce moment, on aperçoit les signes cliniques de la maladie et l’animal meurt en environ 4 jours. Toutefois, à partir de la morsure initiale, le temps de génération du virus (c’est-à-dire le temps nécessaire au virus pour pouvoir être retransmis par son hôte via la salive) est de seulement 11 jours. Cela signifie qu’au cours d’une période d’environ 29 jours, le virus peut être transmis par l’animal infecté, et qu’au cours de cette période, les signes visibles de la maladie ne sont pas toujours présents (UCL, 2019)

Figure 5 : Comportement du virus rabique au sein de l’hôte (UCL, 2019)

Elisabeth HOUESSOU /UAC/EPAC/PSA 27 3.1.4. Physiopathologie du virus de la rage

Le virus de la rage est transmis via la morsure d'un animal enragé mais aussi, par griffures ou léchage des plaies. Le virus est présent dans la salive des animaux infectés trois à cinq jours avant l'apparition des symptômes neurologiques. L’animal meurt dans les 15 jours qui suivent la déclaration de la maladie. Pendant la période d’incubation, le virus se propage dans l'organisme en cheminant le long des neurones par voie axonale centripète. Cette période a une durée variable, dépendante de la zone de morsure. Le virus gagne des zones de l'organisme où il pourra se multiplier. La rage est un virus neurotrope : le virus remonte d’abord les nerfs périphériques et arrive au niveau de la moelle épinière pour aboutir dans le cerveau. Enfin, le virus passe par voie axonale centrifuge au niveau d’organes préférentiels (Figure 6). D’importantes doses virales sont alors retrouvées au niveau des glandes salivaires mais aussi des muqueuses ainsi que dans d’autres organes comme les yeux ou les reins. Le virus de la rage, qui a une forte affinité pour les zones du cerveau impliquées dans le comportement, induit souvent un comportement agressif chez l’animal ou la personne contaminée. Les modifications comportementales liées à cette infection contribuent fortement à la transmission du virus puisque l’animal contaminé, devenu enragé, va lui-même disséminer le virus à un autre hôte par morsure (Albertini, 2006).

Figure 6 : Infection par le virus de la rage (Albertini, 2006)

Elisabeth HOUESSOU /UAC/EPAC/PSA 28 3.1.5. Présence de rage humaine transmise par les chiens

La rage est une maladie infectieuse d’origine virale qui est presque toujours mortelle une fois que les symptômes cliniques sont apparus. Dans une proportion allant jusqu’à 99% des cas chez l’homme, elle est transmise par des chiens domestiques, mais le virus peut infecter les animaux domestiques et les animaux sauvages. Il est transmis à l’homme en général par la salive des animaux infectés lors d’une morsure ou d’une égratignure. La rage est présente sur tous les continents sauf l’Antarctique (figure 7) mais plus de 95% des cas humains mortels surviennent en Asie et en Afrique. La rage fait partie des maladies tropicales négligées touchant surtout les populations pauvres et vulnérables vivant en milieu rural isolé. Bien qu’il existe des vaccins et des immunoglobulines efficaces pour l’homme, ces produits ne sont pas facilement disponibles ou accessibles pour ceux qui en ont besoin. Dans le monde, les décès dus à la rage sont rarement notifiés et les enfants de 5 à 14 ans en sont les fréquentes victimes (OMS, 2019).

Présente Soupçonnée Absente Sans objet

Figure 7: Présence de rage humaine transmise par les chiens, sur la base des données les plus récentes provenant de sources différentes, 2010-2014. (

Source : WHO 2016)

Elisabeth HOUESSOU /UAC/EPAC/PSA 29 3.2. Matériel et méthodes