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Dans les pays à forte endémie, le TE survient à un âge jeune, le maximum de fréquence se situe entre 5 et 10 ans chez l’enfant, âge qui coïncide avec la survenue de la primo-infection.

WALLACE (83) rapporte 50% d’enfants parmi 107 cas de TE.

Dans la série pédiatrique de LEE (50), leur fréquence est de 58%, elle est de 45% dans la série de BOUCETTA (25).

Par contre, UYSAL (80) trouve 27,2%.

Dans notre série, 6 malades soit 4,8% sont des grands enfants de 13 à 16 ans, le service de neurochirurgie de l’hôpital Ibn Sina ne prenant pas en charge les cas pédiatriques depuis 2000.

3. Formes selon le siège

La symptomatologie du tuberculome encéphalique n’a pas de spécificité mais elle dépend pour beaucoup du siège, de l’effet de masse possible, de l’œdème avoisinant et des troubles de l’hydraulique cérébrale. Moins de la moitié des patients porteurs d’un tuberculome ont des signes de localisation neurologique (13).

Les tuberculomes peuvent se localiser au niveau des citernes, du parenchyme ou de la fosse postérieure. Rarement, ces tuberculomes peuvent siéger au niveau optochiasmatique et plus rarement, des localisations intra-sellaires ont été rapportées (13).

Dans notre série, nous avons rapporté deux cas de localisations rares, soit au nive au de l’angle ponto-cérébelleux et au niveau du sinus caverneux.

 Tuberculome hémisphérique :

Il est longtemps bien toléré et peut se manifester par des crises convulsives ou un syndrome déficitaire, souvent par effet de masse (13).

 Tuberculome du tronc cérébral :

Les tuberculomes du tronc cérébral sont rares et n’excèdent pas 2,5 à 8% de l’ensemble des tuberculomes (4, 13, 31).

La différence de taille et de localisation anatomique des tuberculomes du tronc explique l’extrême variété de leur expression sémiologique.

Les lésions siégeant dans la partie centrale du tronc cérébral peuvent être responsables de trouble de la conscience.

Les céphalées peuvent être en rapport avec un syndrome d’HTIC ou un syndrome méningé.

Cette symptomatologie peut s’installer progressivement et poser un problème de diagnostic différentiel avec un processus tumoral du tronc cérébral (4, 13,31).

Dans notre série, 8,8 % des tuberculomes étaient localisés au niveau du tronc cérébral .

 Tuberculome cérébelleux :

La symptomatologie clinique est souvent marquée par un déficit neurologique focalisé, il se manifeste par des signes cérébelleux évoluant souvent dans un contexte d’hypertension intracrânienne. Il est décrit une altération de l’état de conscience, une fièvre modérée lorsqu’elle existe et un état général souvent conservé, sauf en cas d’infection disséminée ou associée. L’évolution des symptômes est assez rapide (31).

 Tuberculome du chiasma optique :

Les tuberculomes du chiasma et du nerf optique sont, pour certains, développés au sein de l’arachnoïde basale, de siège

pré-chiasmatique, pour d’autre, dont se rapproche le tuberculome du nerf optique, à développement intra-chiasmatique.

Les signes d’appel sont habituellement une baisse de l’acuité visuelle ou la découverte d’une hémianopsie bitemporale orientant vers la région chiasmatique (13).

3. Tuberculome encéphalique associé au syndrome d’immunodéficience humaine (51,53, 54,70,74) :

Les patients infectés par le VIH sont particulièrement exposés au risque de tuberculose, et l’atteinte du SNC est alors 5 fois plus fréquente que chez les autres patients. Ni la présentation clinique, biologique ou radiologique ne sont différentes de celle des patients séronégatifs pour le VIH.

La fréquence des tuberculomes encéphaliques dans la population infectée par le BK et le VIH est imparfaitement connue. Des publications signalent des résultats contradictoires. Certains considèrent que cette manifestation est rare (incidence de 1% chez les sujets infectés par le VIH et de 2% chez les tuberculeux infectés par le VIH), d’autres au contraire concluent à une manifestation fréquente (incidence de 10% de tuberculome encéphalique chez les tuberculeux

infectés par le VIH), surtout s’il existe une méningite tuberculeuse associée.

En fait, les facteurs intervenant dans la genèse des tuberculomes encéphaliques ne sont sans doute pas univoques.

D’une part, si les tuberculomes encéphaliques sont une manifestation de la dissémination de l’agent mycobactérien, il semble logique que les sujets immunodéprimés en soient plus fréquemment porteurs que la population tuberculeuse non immunodéprimée. Cependant les tuberculomes sont avant tout des granulomes, témoins de la réaction de l’hôte à l’agent pathogène par le biais de l’immunité cellulaire, et il est possible que les sujets infectés par le VIH présentent moins fréquemment que d’autres cette manifestation du fait de la lymphopénie T4. Ce rôle de l’activation locale de l’immunité cellulaire a été évoqué devant la croissance paradoxale de certaines lésions sous traitement.

Devant ces deux arguments apparemment contradictoires, on pourrait penser qu’il existe une immunodépression médiane qui favorise la dissémination du BK, mais suffisamment modeste pour permettre les manifestations secondaires aux interactions hôtes-bactéries.

L’augmentation des cas de tuberculoses chez les sujets infectés par le VIH, dont les localisations extrapulmonaires sont fréquentes, fait

présager d’une augmentation des cas de tuberculomes cérébraux qu’elle qu’en soit l’incidence.

Notons que l’absence de l’imagerie cérébrale systématique chez les malades tuberculeux et infectés par le VIH est un facteur de sous-estimation de l’incidence, notamment dans les pays pauvres à forte prévalence tuberculeuse où l’accès à la neuroradiologie n’est pas toujours facile.

Aucun cas de sérologie HIV positive n’a été détecté dans notre série.

4. Formes multiples

Depuis la description principale de Bertrand et Medakowich en 1924 et le cas anatomopathologique de Garcin en 1952, les tuberculomes multiples restent rares (6, 57).

Les tuberculomes multiples correspondant à un stade anatomique évolué de la miliaire cérébrale.

Ils peuvent siéger dans une même région anatomique ou dans des sites différents.

Dans notre série, elle est notée dans 9,6 % des cas, dont 8 en sus-tentoriel et 4 en sus et sous-tentoriel.

5. Tuberculome encéphalique associée à une méningite tuberculeuse

L’association d’une méningite à une ou plusieurs lésions granulomateuses ou tuberculomes du parenchyme cérébral est mentionnée chez 4 à 28% des sujets (51)

Cette atteinte méningée au cours du tuberculome encéphalique peut être expliquée par la rupture du tuberculome encéphalique dans les espaces sous arachnoïdiens ou par extension du tuberculome encéphalique superficiel au niveau des méninges (40,43)

L’apparition des tuberculomes encéphaliques au cours du traitement d’une méningite tuberculeuse est rapportée par LOUVEL (51), ils peuvent être uniques ou multiples pour un patient donné et rester souvent asymptomatiques (51).

Dans notre série, un patient a présenté des tuberculomes encéphaliques durant un traitement antibacillaire pour méningite tuberculeuse (observation n°42).

6. Autres localisations tuberculeuses associées

La présence d’un foyer tuberculeux extracérébral est parfois décisive, et doit être recherchée attentivement et systématiquement (4,10).

Une localisation extracérébrale associée serait présentée dans 40 à 66% des cas, l’association à une atteinte pulmonaire ancienne ou active serait la plus fréquente : 50% (57).

L’atteinte pulmonaire évolutive est de 12% dans notre série, 25% pour PAGNOUX (59) et 46% pour KARAOUI (42).

L’atteinte ganglionnaire est de 1,6% (2cas) dans notre série, 10% pour BOUCETTA (25) et 6% pour ZAHAR (84).

Donc la pratique d’une radiographie pulmonaire doit être systématique de même que la biopsie d’une adénopathie serait d’un grand secours au diagnostic en cas de suspicion d’un tuberculome encéphalique. L’atteinte vertébrale ou spondylodiscite a été retrouvée dans 7 cas dans notre série soit 5,6%.

D’autres localisations associées peuvent être retrouvées : hépatique, splénique (25), ostéo-articulaire (7), digestive (31), cutanée, médullaire (55) et urogénital (22).

IV- PARACLINIQUE

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