Partie théorique I Epidémiologie:
III. Physiopathologie et facteurs de risque: 1 Triade de VIRCHOW:
3. Facteurs de risque:
On entend par facteur de risque (FDR) des conditions constitutionnelles ou acquises, qui par leur présence chez un patient favorisent la survenue d’une thrombose.
La thrombose veineuse profonde est multifactorielle avec des interactions possibles entre des facteurs de risque.
On distingue des facteurs de risque transitoires et des facteurs de risque persistants. La présence ou non de ces facteurs de risque conditionne la durée du traitement (16).
3.1 Facteurs déclenchants transitoires:
Tableau XXIX: Les facteurs déclenchants transitoires Majeurs
Chirurgie récente
orthopédie (PTH, TH, PTG, fracture de hanche) neurochirurgie
abdominale lourde carcinologique
Traumatologie Fractures des membres inférieurs < 3 mois Immobilisation prolongée (plâtre, attelle) Immobilisation
≥ 3 j (AVC, Insuffisance cardiaque aiguë, décompensation respiratoire aigüe, sepsis…
Mineurs Obstétrique Grossesse Post-partum
Gynécologique Contraception orale œstroprogestative THS Voyage Prolongé (Avion > 5h)
a. Chirurgie et traumatisme:
Les actes chirurgicaux et les traumatismes sévères favorisent la survenue de thrombose veineuse profonde et l'alitement associé aggrave la stase sanguine.
Des niveaux de risque opératoire de maladie thromboembolique ont été définis selon le type de chirurgie (13).
La chirurgie orthopédique et la neurochirurgie sont des situations particulièrement à risque. Les chirurgies gynécologique et urologique sont aussi thrombogènes avec 30 % des cas de thromboses veineuses profondes proximales.
Les conjonctions de l'atteinte endothéliale, de la complexité des lésions osseuses, de l'immobilisation, de l'acte chirurgical éventuel et du syndrome inflammatoire contribuent à générer une hypercoagulabilité importante et à engendrer un contexte à très haut risque thrombotique (6).
b. Immobilisation prolongée:
L’immobilisation est un facteur de risque de thrombose veineuse ; elle est souvent secondaire à une pathologie médicale ou chirurgicale (13).
L'hospitalisation en médecine, les patients atteints d'une paralysie d'un membre inférieur secondaire à un accident vasculaire cérébral ischémique et ne recevant pas de traitement anti thrombotique, infections, déshydratation sévère (17) … sont un facteur de risque indépendant de thrombose veineuse (4).
c. Grossesse et post-partum:
La maladie thromboembolique veineuse est la première cause de morbi–mortalité de la femme enceinte. Sa survenue est évaluée entre 0,5 % et 3 % des grossesses, ce qui représente un risque cinq fois plus important que chez les femmes du même âge non enceintes (13). Plusieurs mécanismes concourent à cette augmentation du risque thrombotique: le ralentissement du flux sanguin, la diminution du tonus veineux, la gêne du retour veineux par l'utérus gravide et les modifications de l'hémostase générant un profil hyper coagulable.
Ces perturbations se normalisent dans les 6 à 8 semaines après l'accouchement. Pour cela, la prise en charge de la thrombose durant la grossesse est essentielle. Globalement, les 2/3 des épisodes thrombotiques survient au cours de la période du post–partum surtout s'il y a recours à une césarienne (6).
d. Contraception orale et THS:
La prise d'une contraception orale oestro-progestative multiplie par 2 à 6 le risque de thrombose veineuse (4).
La réduction de la teneur en éthinylestradiol (de 100 à 30 µg) a réduit significativement ce risque mais ne l'a pas supprimé. Ainsi les pilules dites de troisième génération contenant le désogestrel ou le gestodène sont associées à un risque relatif de TVP supérieur aux pilules dites de deuxième génération contenant du lévonorgestrel (6,18).
Le traitement hormonal substitutif serait aussi responsable d'une majoration du risque d'accident thrombotique veineux de 2 à 3 avec une augmentation plus importante durant la première année de traitement, mais le risque absolu reste en revanche faible (4,19).
e. Voyage:
La prévalence des thromboses veineuses profondes augmente également au cours des transports aériens de longue durée (supérieure à 5 heures ou à 4500 km) (13). La stase veineuse secondaire à l'immobilité en position assise semble le principal responsable (20).
3.2 Facteurs de risque persistants:
Tableau XXX: Les facteurs de risque persistants Majeurs
Cancer Cancer actif ou traité Syndrome myéloprolifératif
Thrombophilie biologique Syndrome des anti phospholipides Déficit en antithrombine
Autres Antécédent personnel de MTEV
Maladies inflammatoires Maladie de Behçet Lupus
Syndrome néphrotique MICI
Caractéristiques générales Age Obésité
Insuffisance cardiaque Insuffisance veineuse a. Age:
L'âge est un facteur de risque important de maladie thromboembolique veineuse (13). Le risque thrombotique augmente singulièrement avec l'âge puisqu'il passe de 1/10000 avant 40 ans à 1/1000 après 40 ans et à 1/100 au–delà de 75 ans. Plusieurs mécanismes sont proposés:
limitation de la mobilité physique stase sanguine accrue
comorbidité (cancer, inflammation chronique…)
augmentation des taux du facteur VIII et du fibrinogène (6)
b. Antécédents de thrombose veineuse:
C’est un facteur de risque très important avec une incidence cumulée de récidive à cinq ans de 20% après un premier épisode (4). Le risque de récidive est plus important en cas de thrombose proximale.
c. L’obésité:
Responsable d’une mobilité réduite et associée à une réduction de l’activité fibrinolytique, elle pourrait ainsi majorer le risque de TVP postopératoires. Une étude montre que chez les patients dont la circonférence au niveau de la taille est supérieure à 100 cm, le RR de maladie thromboembolique est de 3,92 par rapport à ceux dont la circonférence au niveau de la taille est inférieure à 100 cm (6,21).
NB:
Les facteurs de risques persistants majeurs (les cancers, les thrombophilies) et les maladies inflammatoires seront étudiés dans un autre chapitre.
IV. Diagnostic positif:
Les signes cliniques de TVP manquent à la fois de sensibilité (ils sont trop souvent absents: forme asymptomatique) et de spécificité (ils peuvent évoquer d’autres affections que la TVP) (13).
Même si le diagnostic de TVP ne peut être porté sur le seul examen clinique, il reste capital dans la démarche diagnostique car il permet d’établir un diagnostic de présomption qu’il faudra ensuite confirmer par des examens paracliniques (13).