Diagnostic clinique: (TDD: Thromboses veineuses profondes des membres inférieurs:(3,22)

1.1. Signes cliniques: a. Locaux:

a.1. Œdème:

N’est pas spécifique, son siège dépend de celui de la thrombose, il est dur et ne prend pas le godet. Son importance est appréciée par la mesure comparative du diamètre des 2 membres qui sert par la suite pour le suivi.

a.2. Douleur:

Elle est plus évocatrice lorsqu’elle siège sur un trajet veineux, elle est soit:

- Spontanée: Elle représente le premier signe d'appel. Elle n'a pas de caractère spécifique et son intensité est variable.

- Provoquée: Il s'agit du classique signe de Homans qui correspond à une douleur apparaissant à la dorsiflexion du pied.

a.3. Augmentation de la chaleur cutanée:

a.4. Dilatation des veines superficielles et cyanose (La cyanose peut apparaître en position déclive en raison de la stase veineuse).

Ces signes cliniques peuvent être isolés, s’ils sont associés leur valeur dans l’orientation diagnostic est augmentée.

b. Généraux:

Une hyperthermie, une sensation d'angoisse, une accélération du rythme cardiaque sont fréquemment observées.

1.2. Score de probabilité clinique: (23)

Le tableau clinique est variable et des éléments importants peuvent manquer. WELLS a établi un score clinique permettant ainsi un classement en probabilité clinique faible ou forte.

Tableau XXXI: Score de WELLS modifié

Variable clinique Points  _{Cancer actif (traitement en cours, ou dans les 6 mois, ou palliatif) +1}  _{Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée récente d’un MI +1}  _{Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure endéans 12 semaines nécessitant une}

anesthésie générale ou régionale

+1  _{Douleur localisée le long des veines profondes +1}  _{Augmentation de volume de tout le membre inférieur +1}  _{Gonflement du mollet ≥ 3 cm (10 cm sous la tubérosité tibiale) par rapport à}

l’autre jambe

+1  _{Œdème prenant le godet confiné au membre inférieur symptomatique +1}  _{Circulation collatérale veineuse superficielle (non variqueuse) +1}  _{Antécédent de thrombose veineuse profonde documentée +1}  _{Alternative diagnostic au moins aussi probable que le diagnostic d’une thrombose}

veineuse profonde

-2

L’estimation de la probabilité clinique de thrombose veineuse profonde selon le score de WELLS est comme suit:

 _{Score ≤ 1= Probabilité faible}  _{Score ≥ 2= Probabilité forte}

Chez les patients symptomatiques aux deux membres inférieurs, c’est le côté le plus atteint qui est considéré.

1.3. Diagnostic paraclinique:

Compte tenu des limites de l’examen clinique, toute suspicion clinique de TVP fait obligatoirement appel à une vérification paraclinique (13).

a. Dosage des D-dimères:

Les D–dimères (DD) sont des marqueurs biologiques de la fibrinolyse qui se produit lors d’un épisode de thrombose veineuse. Ils ont une valeur prédictive négative supérieure à 98% (24).

Il existe différentes méthodes de dosage des DD (25). La méthode de référence utilise la technique Enzyme–linked immonosorbent assay (Elisa).

Ainsi un taux de DD inferieur à un seuil déterminé (500 ng/ml) avec une méthode de haute sensibilité exclue un épisode aigue récent de MTEV (24,26).

Ce test n’est pas indiqué en cas de probabilité clinique haute, car même devant un résultat négatif les explorations diagnostiques sont à poursuivre.

En dehors de la MTEV, les DD peuvent augmenter en cas d’âge avancé, inflammation, cancer, hématome, grossesse, période postopératoire… (17).

Une adaptation du seuil selon l’âge est proposée pour l’EP (10 x âge au-delà de 50 ans). Cette stratégie est en cours de validation pour la TVP.

b. Echographie doppler veineux:

L’échographie doppler veineuse est l’examen de référence pour diagnostiquer une TVP. Elle a une sensibilité et une spécificité proches de 100% pour les thromboses veineuse profondes proximales. Ses performances sont moindres au niveau sural pour diagnostiquer les TVP distales (24).

Cette méthode non invasive permet la mise en évidence du thrombus et en précise le siège, l'extension et l'aspect morphologique (27).

Cet examen si négatif, permet d’exclure le diagnostic, quelle que soit la probabilité clinique initiale.

En cas de probabilité clinique haute, il nécessite une confirmation de l’absence de thrombose par un expert et le traitement anticoagulant est initié dans l’attente de l’examen de confirmation.

b.1. Critères de normalité:

En mode B, les veines normales se caractérisent par une lumière anéchogène, une absence de la paroi visible, une modulation respiratoire de sa paroi (28) ou une modulation cardiaque pour les veines du membre supérieur (29) et une compressibilité totale par la sonde. En doppler couleur, le remplissage couleur est complet.

b.2. Critères de thrombose:

Les signes échographiques directs en faveur d’une TVP sont une incompressibilité de la veine thrombosée, un thrombus endoluminal hypoéchogène, l’absence du flux veineux, une augmentation du diamètre veineux à la phase aigu, un épaississement de la paroi veineuse.

Les signes indirects sont la perte de la modulation respiratoire du flux, l’absence de modification du calibre veineux lors de la manœuvre de Valsalva, une petite augmentation du flux veineux après compression musculaire au niveau du mollet, un flux augmenté dans les veines superficielles, la présence de collatérales profondes. Cependant, l’incompressibilité de la veine reste un des critères diagnostiques essentiels de la TVP (24).

Tableau XXXII: Les signes échographiques en faveur d’une TVP Les signes échographiques directs en faveur d’une TVP  _{Incompressibilité de la veine thrombosée}

 _{Thrombus endoluminalhypoéchogène}  _{Absence du flux veineux}

 _{Augmentation du diamètre veineux (à la phase aigu)}  _{Epaississement de la paroi veineuse}

Les signes indirects  _{Perte de la modulation respiratoire du flux}

 _{Absence de modification du calibre veineux lors de la manœuvre de Valsalva}

 _{Petite augmentation du flux veineux après compression musculaire au niveau du mollet}  _{Flux augmenté dans les veines superficielles}

 _{Présence de collatérales profondes} c. Phlébographie:

Elle n’est plus utilisée en pratique quotidienne, mais elle reste l’examen de référence dans les études cliniques du fait de résultats non opérateur dépendants et de sa reproductibilité inter-observateurs (13).

1.4. Stratégie diagnostique: (23)

Le diagnostic de TVP repose principalement sur des stratégies diagnostiques intégrant l’estimation de la probabilité clinique, les D-Dimères et les ultrasons.

V. Formes cliniques: