Facteurs pouvant influencer le poids corporel

Il y a par contre plusieurs variabilités entre les individus par rapport au poids corporel et au gain de poids dans tous les types d'environnements (28). Il est important de comprendre les caractéristiques des individus agissant comme des modérateurs ou qui augmentent les facteurs de risques environnementaux reliés à l'obésité. Comprendre ces différences permet de mieux dépister les causes de l'obésité et du gain de poids et ainsi de trouver des solutions au problème de l'obésité en améliorant les traitements (28). L'environnement obèsogène

dans lequel nous vivons nous donne un libre accès à la nourriture et ce, moyennant un effort minimal pour l'obtenir. En bout de compte, cet environnement permissif influence non seulement nos comportements alimentaires en terme de choix alimentaires, mais également les quantités consommées en gérant le début et la fin des apports énergétiques allant même jusqu'à leur vitesse d'ingestion ainsi que le lieu de consommation (28). McElrea H et Standing L. en 1992 ont observé qu'une musique au rythme rapide augmentait la vitesse d'ingestion des consommations d'alcool dans les lieux publics (29). Nous sommes en effet bombardés de publicités de nourriture partout dans les médias et dans les rues. Cela est sans compter les odeurs d'aliments et les situations invitant à la consommation alimentaire. The Obesity Society (TOS) mentionne que l'obésité est une condition complexe causée par plusieurs contributeurs environnementaux et génétiques (4). Équilibre, un groupe d'action à but non lucratif qui a pour mission de prévenir et de réduire les problèmes reliés au poids et à l’image corporelle dans la société (22), mentionne que l’obésité est une condition de santé multifactorielle. L'environnement, l'inefficacité des diètes et le cycle du yoyo augmentent les chances de surpoids et d'obésité (22).

La Chaire de recherche sur l'obésité de l'Université Laval voit l’obésité comme une maladie complexe résultant d’une interaction entre des facteurs génétiques et environnementaux. Voici donc une description des principaux facteurs influençant le poids corporel afin de mieux comprendre la complexité de cette maladie.

1.8.1 Facteurs génétiques du surpoids et de l'obésité

Les travaux de Bouchard et collaborateurs en 1994 (30) exécutés sur 12 paires de jumeaux homozygotes démontrent bien l'implication du profil génétique en ce qui a trait au gain de poids tant dans la variation que dans la distribution du gras accumulé. La génétique pourrait possiblement gouverner les déterminants de la dépense énergétique de repos ainsi que la tendance à accumuler l'énergie sous forme de masse maigre ou grasse. Lors de cette étude, les sujets furent suralimentés de 1000 calories journalièrement pendant 84 jours, 6 jours par semaine sur une période de 100 jours. Des changements significatifs en réponse à la

suralimentation furent observés en terme de pourcentage de gras, de masse grasse et de gras sous cutané. Après avoir ajusté pour le gain de masse grasse, les changements régionaux de distribution de gras et la quantité de gras abdominal accumulée étaient similaires entre les pairs de jumeaux (30). Dans le même sens, la dépense énergétique de repos pourrait aussi être influencée par les gènes expliquant ainsi cette diversité corporelle et la tendance à l'excès de poids (31). L'héritabilité est estimée à tout près de 70% et ce pourcentage révèle que le gain ou même la perte de poids est assez ressemblante en réponse à un excès ou à une restriction calorique à comparer aux gens sans lien de parenté (5). Plusieurs progrès dans le domaine de la génétique ont permis de mieux comprendre le lien entre la génétique et l'obésité. L'étude citée ci-haut nous démontre bien les similitudes en ce qui a trait à la masse corporelle entre les paires de jumeaux, mais on observe également des ressemblances à l'intérieur d'une même famille. En effet, les gens ayant un antécédent familial d'obésité ont un risque de deux à huit fois plus élevé que ceux sans historique familial d'excès de poids (32). Le niveau de risque le plus élevé est observé chez les cas d'obésité massive. Cet héritage varie en fonction des phénotypes étudiés et ceux reliés à la distribution du gras corporel sont plus élevés (40 à 55% versus 5 à 40%) que ceux qui traduisent le surplus de poids ou de tissu adipeux. L'hérédité influence également le gain de poids avec l'âge (33). L'environnement social et culturel a aussi un impact impressionnant sur le poids. L'excès de poids serait-il contagieux? Cela s'expliquerait peut-être de par le fait que nos perceptions du poids normal changent en étant entouré de gens de forte corpulence (34). La figure 1.1 illustre l'impact du réseau social sur les risques reliés à obésité.

Figure 1.1 Risque de devenir obèse selon le type d'entourage

(34)

L'obésité peut être causée par des mutations génétiques et il existe des formes monogéniques de l'obésité moins fréquentes. Globalement, 78 cas d'obésité dus à des mutations dans la séquence de sept gènes ont été décrits (33). Les travaux de Pérusse et collaborateurs (35) démontrent que plus de 600 gènes, marqueurs et régions chromosomiques ont été associés à l'obésité humaine. Différentes études épidémiologiques révèlent que 20 à 30% de la variation de la masse adipeuse serait tributaire d'un seul gène ou à une séparation des gènes majeurs qui influent sur l'IMC (5). Ce dernier n'est pas encore identifié et seul les cas montrant une mutation du gène codant pour la leptine furent identifiés (5). Le gène ob produit la protéine OB (leptine) qui intervient dans le contrôle des apports alimentaires. Cette dernière est absente chez les souris sédentaires et hyperphagiques ob/ob et se mesure dans le plasma dans des concentrations proportionnelles au taux de gras corporel (5). Cela suggère qu'il pourrait y avoir une résistance à la protéine

en question qui serait par le fait même diminuée chez les diabétiques obèses de type 2 (5). Les formes d'obésité plus communes sont plutôt le corolaire de modifications au coeur de plusieurs gènes. Les études démontrent que plusieurs personnes auraient un profil génétique prédisposant à l'obésité et les scientifiques ont trouvé plusieurs gènes favorisant l'excès de poids. Bref, à l'exception de très rares cas d'obésité morbide, les gènes peuvent être un des facteurs expliquant l'obésité. L'interaction environnement obésogène et le profil génétique favorable conduit presque indubitablement à un excès de poids. D'autres études permettront de mieux cibler les individus présentant des profils génétiques à risque et de développer des solutions individualisées pour ces individus (33). Notre bagage génétique a été optimisé pendant des millions d'années pour promouvoir des surplus d'énergie dans un contexte de famine et de rareté. Nos gènes sont totalement inadaptés à un environnement de surconsommation. Le corolaire est certainement une augmentation de l'obésité au niveau mondial (34).

1.8.2 Facteurs métaboliques/ physiologiques du surpoids et de l'obésité

Différents facteurs métaboliques peuvent expliquer le gain de poids. Selon des travaux étudiant la population d'indiens Pima du sud-ouest de l'Arizona (une population extrêmement touchée par l'obésité et ou la prise de poids est commune chez les jeunes adultes) (36), quatre paramètres métaboliques ont été trouvés comme étant prédisposants au gain de poids et pourraient expliquer 30% de la variabilité en terme de gain de poids dans cette population (36). Parmi ceux-ci, on dénote un faible métabolisme basal, un niveau d'activité physique peu élevé, une faible activité du système nerveux sympathique et une faible oxydation des gras.

1.8.2.1 Les quatre paramètres métaboliques prédisposant au gain de poids Un métabolisme de repos faible

Le principal déterminant de la dépense énergétique de repos qui explique par ailleurs 80% de la variabilité interindividuelle est en fait le pourcentage de masse maigre (37). Il est

souvent proposé que l'obésité serait associée à un faible niveau métabolique, mais en fait le métabolisme de repos de la personnes obèse est sans contredit plus élevé que celui d'un individu non obèse comme le surplus de poids est constitué de 25% de masse maigre (5, 36). Il est certain qu'exprimé en kilogrammes, le métabolisme de repos de l'individu obèse peut être plus bas, mais tout de même, ce dernier nécessite plus de calories par unité de temps (5). Un point pouvant expliquer la variance entre les individus non-obèses et ceux l'étant peut être la plus grande quantité de masse grasse qui augmente le métabolisme de repos et les taux de renouvellement protéique (38). Il ne faut pas oublier qu'il y a une grande variabilité en ce qui a trait à la dépense énergétique de repos entre les individus et celle-ci peut même varier jusqu'à 30% (5). Quelle que soit la taille et le poids de l'individu, ce dernier peut avoir un métabolisme de repos allant de faible à élevé (5, 36). Les études prospectives de 4 ans chez les adultes non-diabétiques des populations indiennes Pima révèlent après ajustements pour le sexe, l'âge, la masse maigre et grasse, qu'un métabolisme de repos faible était un facteur de risque pour la prise de poids (36). Le risque de gagner 10 kilogrammes était environ 8 fois plus élevé dans le tercile ayant les plus faibles métabolismes de repos versus les plus élevés (36). Ces données furent confirmées plus tard avec un groupe indépendant de non-diabétiques dans la même population et les changements de poids sur une période de 4 ans étaient négativement correlés avec le métabolisme de repos ajusté (36). Il ne faut pas oublier que le gain de poids n'est pas totalement attribuable au métabolisme de repos diminué qui représentait dans cette population 30-40% de la dépense énergétique totale, mais que les apports énergétiques et l'activité physique contribuent aussi aux variations du poids corporel (36). Il est à noter que le métabolisme de repos en réponse au gain de poids augmente et est comparable aux individus de poids stable (36). On remarque donc une adaptation du corps indiquant le prix à payer pour normaliser le métabolisme (36).

Un faible niveau d'activité physique spontanée

Le coût énergétique de l'activité physique spontanée compte pour environ 8-15% de la dépense énergétique totale (39). L'activité physique spontanée est décrite comme étant l'énergie dépensée résultant principalement de la pratique d'activités physiques reliées à la

mobilité et non planifiées qui se produit dans la vie de tous les jours (39). Le coût de l'activité physique spontanée porte aussi le nom de Non-exercise activity thermogenesis (NEAT) en anglais ou plutôt la thermogénèse sans exercice (40). On parle de l'énergie dépensée de toutes les activités sportives autres que celles sous le contrôle volontaire et celles planifiées (p. ex. aller au travail, jouer d'un instrument de musique, tapper du pied, le maintien de la posture, tonus musculaire, avoir la bougeotte, danser sur place, etc.) (40). Les études longitudinales sur les populations indiennes Pima vont dans le même sens que les études transversales qui démontrent une diminution du niveau d'activité physique spontané chez les individus obèses (36). En effet, chez les individus, l'activité physique spontanée est un trait familial inversement relié au gain de poids et de gras chez les hommes (36). Une étude de Levine et collaborateurs (41) démontre qu'en suralimentant de 1000 kcal par jour pendant 8 semaines 16 hommes sédentaires, des variations de poids allant de 0.36 à 4.23kg ont été observées entre les individus et celles-ci étaient inversement reliées à l'augmentation de la dépense énergétique (41). La résistance à la perte de poids était attribuée de par le changement d'activité physique spontanée variant de -98 à 692 kcal par jour (41). En effet, la dépense énergétique reliée à l'activité physique comprend les activités planifiées et non planifiées (42). Quand les gens décident d'augmenter leurs dépenses énergétiques, ils ne calculent que les activités physiques planifiées (42). Les auteurs proposent donc d'augmenter l'activité physique spontanée en restant debout plus longtemps au lieu d'être assis, taper du pied, danser sur place, se trémousser au lieu de rester immobile sur sa chaise, etc. (42). Cela en solution à notre manque de temps pour planifier des activités physiques peut contribuer à brûler les calories excédentaires pour contrôler le poids (42).

Une faible activité du système nerveux sympathique

Les activités du système nerveux seraient reliées à chacune des composantes majeures responsables de la dépense énergétique (36). La dépense énergétique totale est influencée par quatre composantes (le métabolisme de repos, l'activité physique spontanée, le quotient respiratoire et l'effet thermique de l'alimentation) (36). Les individus prédisposés à l'obésité auraient des niveaux plus bas d'activité musculaire du système nerveux sympathique à

comparer à ceux n'étant pas obèses (36). Une activité du système nerveux symphatique dépréciée ainsi qu'une faible activité de l'axe médullosurrénale sont associés au gain de poids et à l'obésité abdominale (36). De plus, ces éléments seraient associés à un moins bon succès quant à la perte de poids via une restriction énergétique chez les individus obèses (36).

Une faible oxydation des lipides caractérisée par un quotient respiratoire élevé

La composition des apports énergétiques joue un rôle dans le développement de l'obésité, mais aussi la composition de l'oxydation des nutriments (36). Une faible oxydation des lipides engendre une augmentation de l'oxydation des glucides pour soutenir les demandes de l'adénosine triphosphate (ATP) ce qui diminue les réserves de glucides et tout cela mis ensemble est associé au gain de poids (36). Les données d'une étude de Galgani et collaborateurs démontrent que les individus réussissant à maintenir le poids perdu avaient des niveaux d'oxydation des lipides plus élevés que ceux expérimentant des regains de poids (36).

La flexibilité métabolique est définie comme étant la capacité de l'organisme à oxyder les substrats disponibles et cela se dénote de par une diminution du quotient respiratoire après le jêune de la nuit ou encore l'adaptation en terme d'oxydation des macronutriments à la suite d'un changement dans la composition de la diète (36). Dans un contexte de régulation du poids corporel, une flexibilité métabolique désuète peut mener à un déséquilibre des macronutriments (36). Chez un individu au poids stable, le quotient alimentaire correspond au quotient respiratoire et donc au rythme de l'oxydation des macronutriments (36). Une diète plus riche en gras chez des individus ayant une flexibilité métabolique altérée peut induire un gain de poids via la déplétion des réserves de glucose et l'incapacité de bien oxyder les gras en induisant un signal promouvant la consommation alimentaire (36).

1.8.2.2 Les effets des restrictions alimentaires sur le métabolisme et les autres fonctions physiologiques

Les préjugés à l'égard des personnes rondes sont omniprésents dans la société actuelle et ils auraient augmenté de 66% en dix ans (22). Ces préconceptions peuvent entraîner plusieurs conséquences telles de la dépression, du stress, de l'anxiété, une mauvaise image de soi, une surconsommation alimentaire, une diminution de la pratique d'activité physique et de l'utilisation des soins de santé (22). Les effets pervers de ces jugements peuvent mener paradoxalement au développement d’une préoccupation excessive à l’égard du poids (22). Plus la stigmatisation envers l’obésité se propage, plus le risque augmente que les gens, présentant un surpoids ou non, développent une obsession envers le poids (22). La peur de devenir obèse peut mener à une préoccupation excessive à l'égard du poids (43). Cette préoccupation excessive peut mener la personne à entrer dans le cycle des restrictions alimentaires et les cycles de perte et de regain de poids (le syndrome du « yo-yo ») entraînant une chute du métabolisme (43). Les restrictions en énergie diminuent le métabolisme proportionnellement à la restriction calorique et à la perte de poids (5) et engendrent un sentiment de privation pouvant amener de la frustration, mais aussi le retour aux anciennes habitudes (43). De plus, les épisodes d'hypoglycémies légères à la suite d'une perte de poids importante (12), peuvent en fait être expliqués par une étude de Bjorntorp et collaborateurs en 1980 (44) qui indiquent qu'une hyperlipogénèse (un transfert rapide du glucose dans les tissus ainsi qu'une augmentation de la concentration d'insuline et de la sensibilité des tissus à l'insuline) a pour effet d'abaisser la glycémie et d'induire une sensation de faim et donc une consommation de calories plus importante (44). Ce phénomène serait le corollaire de la diminution du volume des cellules adipeuses à la suite d'une perte de poids (44). À la suite de cette restriction calorique et du retour aux anciennes habitudes, un métabolisme de base réduit ainsi qu'un changement de volume des cellules adipeuses peuvent mener au regain de poids (43, 44). Les diètes et les restrictions alimentaires stimuleraient un manque qui contribuerait aux compulsions et donc aux rechutes (45). La figure 1.2 illustre le « syndrome du yoyo ».

Figure 1.2 Le « syndrome du yoyo »

(43)

1.8.2.3 Les troubles du sommeil

Les patients narcoleptiques sont fréquemment en surpoids ou obèses tout comme les patients apnéiques (46). En effet, des troubles du sommeil tels la narcolepsie, le syndrome d'apnée du sommeil, l'insomnie ou encore le syndrome des jambes sans repos et le mouvement périodique des membres dans le sommeil viennent tous altérer le sommeil (46). Que ce soit en modifiant la durée et/ou la qualité du sommeil, tous les perturbateurs du sommeil peuvent influencer le poids corporel (47) et influer négativement sur le succès du traitement diététique de l'obésité. Il faut toutefois considérer des mécanismes spécifiques à certains troubles du sommeil, soit la narcolepsie, le syndrome des jambes sans repos et le mouvement périodique des membres dans le sommeil qui sont reliés respectivement à un déficit en orexine et en dopamine (les 2 nommés en dernier) (46).

Avec une prévalence de 42 à 48% chez hommes obèses et de 8 à 38% (48) chez les femmes obèses, le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (un trouble du sommeil respiratoire (49)), ne fait pas exception à la règle et peut également venir influencer le poids corporel

(50, 51) et il au coeur de la problématique de ce mémoire (voir chapitres 5, 7 et 8) en venant perturber le sommeil.

1.8.3 Facteurs comportementaux et sociaux de l'obésité 1.8.3.1 L'alimentation

Mesas et collaborateuers ont trouvé des évidences inconsistantes et faibles entre la relation excès de poids et certains comportements alimentaires tels le fait de sauter le déjeuner, la fréquence alimentaire, la prise de collations, un horaire prandial erratique, le fait de manger à l'extérieur de la maison, la consommation d'aliments provenant de la restauration rapide, manger des grosses portions, manger rapidement et terminer son repas avec la sensation d'être plus que satisfait (outrepasser ses signaux de satiété) (52). Certaines de ces évidences semblent influer sur le comportement alimentaire comme la grosseur des portions, la variété de boissons et aliments et la palatabilité des aliments amenant des tentations (53). Voici un résumé sous forme de tableau (1.3) présentant les facteurs alimentaires associés au gain de poids corporel. Il est important de préciser qu'une relation associative ne représente pas un lien de causalité.

Tableau 1.3 Facteurs alimentaires susceptibles d'influencer le poids corporel

Facteurs alimentaires susceptibles d'influencer le poids corporel Effet sur le poids

Diète riche en aliments transformés et provenant de la restauration rapide 

Diète à densité énergétique élevée (ratio calories/poids des aliments (g) élevé) et à faible valeur nutritive



Grande consommation de breuvages sucrés 

Grande consommation de grosses portions 

Taux de lipides et sucres élevés dans la diète 

Diète pauvre en fibres 

Apport non optimal en protéines 

Apports en vitamines et minéraux non adéquats (p.ex: faible apport en calcium)



Consommation alcool élevée 

Faible consommation de produits laitiers 

(5, 53-59)

Les travaux de Benelam en 2004 (53), démontrent que les caractéristiques d'un aliment ou d'un breuvage qui ont le plus d'impact sur la satiété (sensation de plénitude qui persiste après un repas ou une collation) est sa densité énergétique. Plusieurs évidences démontrent que les aliments ayant une faible valeur énergétique et une haute valeur nutritive promeuvent la satiation (sensation de plénitude menant à l'arrêt de la consommation de nourriture) et la satiété et peuvent aider à la gestion du poids (53). L'intervention nutritionnelle devrait donc être axée sur la réduction de la densité énergétique moyennant certaines stratégies telles l'augmentation des fruits et légumes, du contenu en eau de la diète et des fibres alimentaires et diminuer les portions d'aliments gras (53). Les travaux de Stice,