Facteurs induisant des lésions tissulaires :

d- Sidérophores :

Le fer est un élément indispensable à la croissance bactérienne. P.

aeruginosa produit des chélateurs de fer, les sidérophores. Les mieux

caractérisés sont la pyoverdine et la pyochéline.

Clarke et al. ont étudié la contribution de la pyoverdine et de la pyochéline à la virulence de P. aeruginosa dans un modèle de pneumopathie chez une souris immunodéprimée : la croissance bactérienne et la virulence sont moindres en cas d’infection par les souches déficientes en comparaison avec la souche naturelle.

La pyoverdine et la pyochéline sont donc requises par la croissance bactérienne efficace, et l’expression complète de la virulence ^{[23; 24; 25]}.

1.2.3 Facteurs induisant des lésions tissulaires :

Le P. aeruginosa synthétise plusieurs substances capables d’induire des lésions tissulaires :

a- Hémolysines :

Deux hémolysines, dont l’action est synergique et qui favorisent l’invasion bactérienne sont connues chez P. aeruginosa : ^[24]

a-1- Le rhamnolipide se comporte comme un détergent en émulsifiant les phospholipides membranaires, rendant ces derniers plus faciles à dégrader par la phospholipase ^{[23; 24; 25]}.

a-2- La phospholipase C (PLC) est produite par toutes les souches, mais son niveau de production dépend de la teneur en phosphates de l’environnement bactérien. Plus ce taux est bas, plus la PLC est produite. Elle

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hydrolyse la phosphatidylcholine des cellules eucaryotes en phosphorylcholine et en diacylglycérol. Elle est inactive sur la membrane des procaryotes. L’activité de cette enzyme ne se limite pas à la membrane des cellules eucaryotes, mais s’étend à celle des hématies et au surfactant pulmonaire ^[24].

b- Protéases :

Les protéases produites par le P.aeruginosa jouent un rôle majeur dans sa pathogénicité ^{[23 ; 25]}. Au moins quatre protéases sont identifiées aujourd’hui, elles contribuent à créer des lésions tissulaires favorisant l’implantation de

P.aeruginosa.

L’élastase B (LasB) joue le rôle principal. Elle a de nombreux substrats dont l’élastine, composant majeur du tissu pulmonaire, les composants des lames basales des épithéliums (collagènes de types III et IV, la laminine, protéoglycanes). Il faut encore lui ajouter un rôle dans la compétition avec le système immunitaire : clivage des anticorps avec formation d’anticorps bloquants non fonctionnels, inactivation des composants du complément et des cytokines.

L’élastase A (LasA) agit en synergie avec LasB. Elle dénature l’élastine et la rend plus accessible à LasB.

L’élastase D(LasD) est de connaissance plus récente.

La protéase alcaline dégrade de nombreuses protéines et notamment l’interféron gamma et les composants du complément. Son rôle a surtout été décrit dans les lésions du tissu cornéen ^[24].

20 c- Toxines :

P.aeruginosa synthétise des toxines qui interférent avec la synthèse protéique des cellules eucaryotes :

*L’exotoxine A : est le facteur de virulence de P. aeruginosa le plus largement étudié. Elle inhibe la synthèse protéique des cellules hôtes en bloquant l’élongation par altération du facteur protéique d’élongation EF2. Sa synthèse est augmentée dans les situations de carence en fer.

*L’exoenzyme S : a pour cible le cytosquelette. Elle dépolymérise les filaments d’actine et de vimentine. Elle a une activité sur les immunoglobulines G et A.

*L’exoenzyme U : induit in vitro une cytotoxicité sur les cellules épithéliales. In vivo son expression accroît la virulence de P. aeruginosa ^{[23 ; 24]}. 1.3. Ecologie et transmission de la bactérie :

1.3.1 Ecologie :

A. baumannii et P. aeruginosa sont des micro-organismes ubiquitaires

largement répandus dans la nature, les sols humides (eau, égouts) et les végétaux. Elles font partie de la flore physiologique de l’homme, au niveau de la peau, du conduit auditif externe, du nasopharynx et génital ^{[24 ; 30 ; 32]}.

Ces bactéries sont capables d’une très grande adaptabilité nutritionnelle et métabolique, en utilisant une très large variété de substrats comme source d’énergie, ce qui leur permet d’avoir un habitat très large et de persister dans un environnement même hostile ^{[24 ; 28; 30; 32 ; 33]}.

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Le réservoir d’Acinetobacter et de Pseudomonas est constitué par le malade infecté ou colonisé et son environnement proche (paillasse, sol, lit.). On les retrouve également dans les zones humides comme les siphons de lavabo, les robinetteries, le linge humide, les serpillières ^{[28; 30; 32]}.

L’A.baumannii persiste très longtemps jusqu’à 4 mois à la surface de nombreux matériaux couramment utilisés à l’hôpital (PVC, céramique, acier…) à partir d’un inoculum de 108 CFU/ml. Il résiste à la dessiccation, alors que P.

aeruginosa est sensible ^{[24 ; 28]}.

Tableau II : Epidémiologie des Acinetobacter et Pseudomonas : Persistance sur les surfaces sèches (jours) ^[28].

1.3.2. Transmission :

L’homme joue un rôle déterminant dans le déclenchement des infections hospitalières à Acinetobacter et Pseudomonas, qui évoluent sur un mode endémo-épidémique, avec des fréquences qui réalisent de petites épidémies.

Les services hospitaliers qui sont concernés en premier lieu sont les services de réanimation et de chirurgie et notamment les secteurs de réanimation

Surfaces sèches A. baumannii P. aeruginosa Entérobactéries

Formica 8,2 < 1 < 1- 3

Vêtements 7 ND ND

Filtres papiers 7 1 1

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neurochirurgicale. La dissémination de ces germes pourrait se faire à la fois par voie manuportée et par voie aéroportée ^{[24; 28; 30; 34]}.

Le manuportage ^{[24;28 ; 30 ; 35 ; 36]} : est la voie de transmission la plus classique lors de la transmission croisée au cours des soins à partir d’autres patients colonisés ou infectés. Il favorise la contamination de l’ensemble du matériel hospitalier.

La contamination des mains du personnel hospitalier se fait à partir du patient colonisé ou infecté ou à partir de son environnement hospitalier (paillasse ; eau de robinet utilisé pour la nutrition entérale ; thermomètre...). Expérimentalement Acinetobacter est capable de survivre plus longtemps sur les doigts que d’autre bacilles à Gram négatif comme les entérobactéries ou

Pseudomonas ^{[28 ; 35]}.

Joly et al. ont démontré un taux de manuportage maximal d’A.baumannii au cours de bouffées épidémiques variant de 9 à 32% de personnel de service voir plus en cas de lésions cutanées ^[28].

La voie aérienne : peut jouer un rôle par l’intermédiaire des aérosols produits par les nébuliseurs ou dans l’environnement proche des patients ventilés colonisés ou infectés ^{[28 ; 36 ; 37]}.