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1) Interrogatoire :

L’anamnèse recherche :

 Des angines à répétition (50 %)

 Des antécédents de rhumatisme articulaire aigu  L’évolutivité des signes fonctionnels

2) Examen cardiaque :

a) inspection :

 le faciès mitral érythrosique, ne s’observe que dans les formes très évoluées avec un bas débit et une insuffisance ventilatoire.  Protrusion de l’hémi thorax droit, surtout au niveau de la région

infundibulo- pulmonaire.

 Turgescences spontanées des veines jugulaires.

 Un retard staturo-pondéral, voire un véritable nanisme mitral, peut être observé dans certaines formes sévères chez l’enfant. b) Palpation :

Elle permet parfois de révéler des signes directs de la sténose mitrale :

Étude clinique

Le bruit de la fermeture de la valve mitrale peut être palpable à la pointe comme une chiquenaude lors du choc apexien ou du premier bruit.

Le signe de Harzer est positif quand le ventricule droit est hypertrophié ;

Le soulèvement systolique para-sternal gauche témoigne de l’hypertrophie –dilatation de l’infundibulum pulmonaire.

c) l’auscultation :

C’est l’étape fondamentale du diagnostic clinique, les signes peuvent directs ou indirects :

Les signes directs (figure 5)

L’auscultation au niveau apexien révèle l’essentiel des anomalies qui réalisent le rythme mitral de DUROSIER :

 l’éclat du premier bruit correspond à la fermeture de la valve mitrale remaniée. On ne le retrouve que dans les formes calcifiées à mobilité diminuée.

 Le claquement d’ouverture mitrale est un bruit surajouté, qui survient après le deuxième bruit et il est d’autant plus court que le rétrécissement mitral est serré.

 Le roulement diastolique est l’élément stéthacoustique le plus important du diagnostic. C’est un son de basse fréquence, de timbre grave, qui commence juste après l’ouverture mitrale et se poursuit

Étude clinique

souvent maximal en protodiastole ; il diminue en mésodiastole. Quand le rythme est sinusal, il se termine par un bref renforcement présystolique. Celui-ci est dû à la réaugmentation du gradient de pression consécutive à la contraction de l’oreillette. Ce renforcement disparaît en cas de fibrillation auriculaire. D’un autre côté, le roulement diastolique diminue et disparaît parfois dans les formes à débit cardiaque effondré.

Figure 5. Aspect auscultatoires du RM [en haut = ECG/ au millieu

= phonographe/en bas= Apexogramme]

Signes indirects

Les signes indirects témoignant du retentissement hémodynamique du rétrécissement mitral sont :

Étude clinique

 Un souffle systolique xiphoïdien qui se renforce en inspiration en cas d’insuffisance tricuspidienne.

 Un souffle diastolique pulmonaire témoignant d’une forte hypertension artérielle pulmonaire.

3) Signes viscéraux :

L’examen clinique peut révéler des signes pleuro pulmonaires : râles crépitants, épanchements pleuraux ou des signes de la stase périphérique (hépatomégalie, œdème des membres inférieurs en cas d’insuffisance cardiaque droite).

Examens complémentaires

I. ELECTROCARDIOGRAMME (ECG) (figure 6)

L’ECG peut rester longtemps normal. Dans la plupart des cas, il existe des modifications de l’onde P et du ventriculogramme. La fibrillation auriculaire est fréquente au bout d’un certain temps d’évolution.

 Les signes de l’hyperthrophie auriculaire gauche :

L’onde P est allongé (≤ 0,12 s), bifide en D2 et en précordiales gauches, bi phasique en V 1 avec une négativité terminale prolongée.

 Les signes de surcharge ventriculaire droite :

 Déviation de l’axe QRS à droite, de l’onde T à gauche.

 Augmentation de R en V 1 avec un rapport R/S > 1 et souvent UN BLOC DE BRANCHE DROIT INCOMPLET (BBD), parfois une inversion de T en précordiales droites.

Figure 6. Electrocardiogramme du rétrécissement mitral.

Les formes évoluées se compliquent, presque constamment de fibrillation auriculaire qui survient dans 20 % des sténoses mitrales serrées.

Examens complémentaires

II. EXAMEN RADIOLOGIQUE :

Il permet d’étudier les modifications de la silhouette cardiaque et d’apprécier le retentissement de la cardiopathie sur la circulation pulmonaire [16].

1) Modification de la silhouette cardiaque :

a) incidence de face (figure 7) :

La silhouette mitrale est caractérisée par :

un débord droit plus ou moins marqué avec un double contour dû à la saillie de l’oreillette gauche dilatée.

Une saillie importante de l’oreillette droite doit faire suspecter une atteinte tricuspidienne associée.

L’arc moyen gauche est allongé ; il peut être soit rectiligne ou convexe et saillant avec parfois un aspect en double bosse, dont la partie supérieure correspond au tronc de l’artère pulmonaire dilaté et la partie inférieure correspond au bombement de la région infundibulaire à la saillie de l’auricule gauche turgescente.

L’arc inférieur gauche peut être normal. En cas d’hypertrophie ventriculaire droite, on peut avoir un aspect rectiligne avec pointe sus diaphragmatique.

Examens complémentaires

Figure 7. Radiographie de thorax de face caractérisant le rétrécissement mitral. (Notez

la saillie de l’arc moyen gauche).

2) Modifications pulmonaires :

Dans les formes bien tolérées, l’aspect peut être normal. La surcharge vasculaire pulmonaire se manifeste par (figure 8) :

Une redistribution vasculaire vers les sommets.

Une dilatation de degré variable des branches artérielles pulmonaires.

Examens complémentaires

Un aspect réticulo- nodulaire des bases et des petites opacités linéaires, très fines, horizontales au dessus des culs de sacs pleuraux. Ce sont les lignes de Kerley qui sont dues à l’œdème interstitiel et corrélées à une augmentation de la pression capillaire (> 20 mm Hg).

Des épanchements pleuraux sont parfois visualisés. Ils sont soit d’origine hémodynamique, soit secondaires à un infarctus pulmonaire.

Figure 8. Oedème pulmonaire alvéolaire à distribution péri-hilaire en aile de papillon.

(Notez l’épanchement de la base droite et à un moindre degré de la base gauche)

L’apport de l’examen radiologique est important. Il suggère le diagnostic du rétrécissement mitral et fournit des éléments précis sur sa

Examens complémentaires

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