2-5-5 Epidémiologie

a. Facteurs influençant le développement de la maladie

Les conditions climatiques, humidité et température en particulier, sont les principaux facteurs conditionnant la gravité de l’ascochytose sur pois, l’apparition des symptômes ou durée d’incubation et le développement de nouvelles propagules reproductives ou durée de latence (Roger & Tivoli, 1996 ; Suffert & Thompson, 2018). A 20° C, la production des pycnides dure en moyenne 3 à 4 jours, alors qu’elle peut durer 8 jours pour des températures plus élevées ou plus basses et des périodes humides plus longues. Pour des températures oscillant entre 5 et 20 ° C, le nombre de pycnides sur les feuilles augmentait, en revanche, ce nombre diminuait entre 20 et 30° C (Roger et al., 1999a).

Bretag et al. (2006) rapportent que sur un milieu artificiel, une température de 16° C est optimale pour le développement à la fois de pycnides et de pseudothèces, in-

planta, la formation et la maturation de pseudothèces a lieu 13 à 14 jours à partir du début

de l’infection. En plus de la température, l'humidité est également cruciale. Cependant, la pluviométrie et les taux d’humidité proches du point de rosée sont considérés comme très favorables à la fois pour la formation d’ascospores et la libération des pycniospores par les pycnides (Roger & al., 1999b ; Zhang & al., 2005 ; Schoeny & al., 2007).

La température et l’humidité influencent fortement la germination des ascospores et des pycnidiospores. Dans des conditions sèches, ces dernières peuvent survivre trois semaines sans qu’elles perdent leur pouvoir infectieux (Roger & al., 1999b). À 10° C, une période humide de 12 heures est nécessaire pour que les conidies germent et

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l'infection ait lieu sur feuilles, alors qu’il suffisait que 6 heures si les températures avoisinent les 20° C. Pour la même température, l’intensité des symptômes et la gravité de la maladie augmentent fortement si la période humide passe de 6 à 12 heures. Après l’infection, c’est la température qui continue à jouer un rôle important dans le développement de la maladie (Bretag & Ramsey, 2001 ; Bretag & al., 2006). Roger et al. (1998) et Roger et al. (1999a), relatent que la température optimale pour le développement de la maladie est de 20° C, toutefois un développement rapide peut avoir lieu à une gamme plus large de température allant de 15 à 25° C (Tableau 4).

Tableau 04 : Synthèse des effets d’une période sèche et/ou humide sur le développement de la maladie

causée par D. pinodes à des températures de 5 à 30° C. Adapté de Roger et al. (1998).

Humidité Etapes de l’infection Intensité de la _maladie* Germination Formation des _appressoria Pénération

PS Pas de développement

PHC

2heures (15-30° C) 4-8heures (15-_{25° C)} 8-24heures (15-_{25°C) 8jours d’incubation)} Fortes >4,5 (après

6-24heures (5-10°C) _{(5, 10, 30° C)} 48-72heures 48-72heures (5, _{10, 30° C) 8jours d’incubation)} Faibles <3 (après

PH-PS Pas de symptômes Intensité <2

Intensité de la maladie <3 (15- 25° C) Fortes >4,5 (après 8jours d’incubation) Intensité de la maladie <1 (5, 10, 30° C) Faibles <3 (après 8jours d’incubation)

PS : période sèche après incubation

PHC : période d’humidité continue ; durée minimale pour l’initiation de l’infection après contamination par D. pinodes et intensité de maladie après huit jours d’incubation.

PH-PS : alternance de période humide et de période sèche survenant au cours des différentes étapes de l’infection ou lorsque les symptômes apparus ; niveau de maladie apres huit jours de période sèche.

* Suivant une échelle de 0 à 5.

La vitesse de développement de la maladie est également sous la dépendance du niveau d’inoculum, à températures équivalentes, des faibles niveaux d’inoculum tel est souvent le cas de l’inoculum primaire, l’apparition des symptômes est tardives, en revanche, des niveaux plus élevés d’inoculum qui surviennent après plusieurs cycles infectieux (inoculum secondaire), les premiers symptômes apparaissent généralement dans les 24 heures succédant l’inoculation, et ceci pour des températures oscillant entre 15 et 25° C (Roger & al., 1998).

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b.Cycle de la maladie

Hormis A. pisi pour lequel une forme parfaite n’a pas encore était observée sur champ, les cycles épidémiques des espèces fongiques composant le complexe ascochyta, se confondent (Peever & al., 2007). Les trois agents pathogènes responsables de l’ascochytose du pois sont considérés comme des champignons séminicoles, ils peuvent ainsi survivre et être désiminés et transmis par les semences, ils peuvent également survivre sur les chaumes issus des cultures de pois, les repousses et les légumineuses sauvages. En plus, D. pinodes et P. medicaginis var. pinodella survivent également dans le sol sous forme de sclérotes et de chlamydospores contrairement à A. pisi qui n’a pas de stade dormant dans le sol (Tivoli & al., 1996 ; Bretag & al., 2006 ; Tivoli & Banniza, 2007).

Roger et al. (1998), énumèrent quatre principales sources d’inoculum primaire : (i) le sol, source qui concerne D. pinodes et P. medicaginis var. pinodella qui ont la capacité de produire et de se conserver sous forme de chlamydospores, (ii) Les débris de récoltes contaminés et non enfouis qui peuvent servir de support aux périthèces dont les ascospores disséminées par le vent contaminent les nouvelles plantules, (iii) Les légumineuses sauvages et les repousses spontanées de plantes de pois sur lesquelles le parasite se conserve ; (iv) les semences infectées qui déclenchent la maladie sur les nouvelles plantules. Selon Moussart et al. (1998), l’inoculum séminicole n’intervient que dans l’initiation de la maladie et non pas dans l’épédimie, mais une forte infection des semences par D. pinodes et P. medicaginis var. pinodella conduit directement au symptôme de « foot rot » et pouvant entrainer la mort des jeunes plantules. Toutefois une forte charge de

D. pinodes provoque parfois des fontes de semis des graines responsable d’un manque

important à la levée.

L’ascochytose du pois est une maladie polycyclique (Figure 26), une fois initiée, de nouvelles pycnides et pseudothèces sont alors produites. Ces propagules assurent ensuite l’inoculation secondaire et de nouveaux cycles infectieux se succèdent (Davidson, 2012 ; Bretag & Ramsey, 2001). Des pseudothèces, des ascospores sont éjectées et transportées par le vent sur de longue distance; ainsi elles peuvent être propagées sur de grandes surfaces. Les ascospores sont libérées en conditions sèches, mais des taux élevés d'humidité tels que ceux que l'on trouve dans les couverts végétaux denses favorisent leur germination. Plusieurs générations de spores peuvent être produites durant une saison de culture, à partir de feuilles malades à des intervalles de deux semaines ou plus (Richard & Boivin, 1994). Les conidies à leur tour, sont expulsées des pycnides sous forme d'une matrice gélatineuse et disséminées par les éclaboussures de

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pluie ou par les gouttelettes transportées par le vent. Des tubes germinatifs sont émis et pénètrent directement la cuticule et les parois cellulaires.

Les symptômes causés par D. pinodes et P. medicaginis var. pinodella apparaissent après deux à quatre jours et ceux causés par A. pisi après six à huit jours. La production abondante de pycnides au niveau des lésions libère plus de conidies, ce qui favorise ainsi la propagation de la maladie en conditions humides (Bretag & al., 2006 ; Schoeny & al., 2007 ; Schoeny & al. 2008).

Figure 26 : Cycle épidémique de l'ascochytose du pois causée par D. pinodes. Tivoli et Banniza (2007).