1.1.2.3 Effet de l’acidose sur le métabolisme anaérobie et aérobie

Dans une étude de Spriet et al. (1985), les effets de l’acidose sur le métabolisme musculaire sont exposés. Selon cet article, la fatigabilité initiale est due à l’épuisement des réserves en ATP, en PCréat et en glycogène, comme nous l’avons vu précédemment. Elle est due aussi à l’augmentation de la teneur en acide lactique. Dans les premiers temps de l’effort (cinq premières minutes), le métabolisme a une orientation anaérobie : glycolyse et production d’acide lactique. Une acidose métabolique se met alors en place. Il a été constaté que la force de contraction diminue plus vite en état d’acidose : il y a moins de lactate produit ce qui signifie qu’il y a moins de glycogène consommé. Cette étude révèle également que la quantité d’O2 consommée est plus faible dans les états d’acidose. Or, une fois les premières minutes passées, entre cinq et quinze minutes d’effort, c’est le métabolisme aérobie qui est dominant. Et comme son nom l’indique, s’il y a peu d’O2 le métabolisme est diminué (chaîne respiratoire bloquée).

L’acidose diminue donc les capacités du muscle à générer une force de contraction et affecte à la fois le métabolisme aérobie et anaérobie (affecté en premier). Par contre, il est à noter qu’elle n’a pas d’effet sur le niveau d’ATP et de PCréat. D’autre part, la diminution de la force de contraction n’est pas seulement due à la consommation du substrat et à la production de l’acide lactique : la concentration en protons a un effet néfaste sur le « moteur à 4 temps » en inhibant le relargage du calcium et l’augmentation du potassium peut interférer avec les ions calcium. Cette acidose concerne les taureaux lors de la corrida : Acena et al. (1995) ont montré que la concentration en acide lactique dans le plasma atteint des valeurs 20 fois supérieures à celles rencontrées normalement dans les races bovines.

Alors que le glucose est l’unique source énergétique de la glycolyse, la voie aérobie dispose d’autres substrats que le glucose : les lipides et à moindre échelle, les protéines.

III.1.1.3. Mobilisation des réserves lipidiques et protéiques

glycolytique). Lors d’un effort d’endurance, les triglycérides (TG) stockés dans les adipocytes, vont être libérés sous forme d’Acides Gras Non Estérifiés (AGNE) et gagnent préférentiellement le foie. Dans cet organe, ils peuvent être à nouveau estérifiés pour donner des TG. Ces TG sont soit stockés dans le foie, soit réexportés sous forme de lipoprotéines (les Very Low Density Lipoproteins ou VLDL) dans la circulation. On assiste donc à une redistribution de molécules à haut potentiel énergétique. En effet dans le muscle, ces acides gras peuvent subir la -oxydation des lipides (hélice de Lynen), qui permet d’obtenir de l’acétyl-coA qui peut entrer dans le cycle de Krebs et apporter de l’énergie.

Dans le foie ces AGNE, peuvent aussi subir la -oxydation et fournir de l’énergie par elle-même et en fournissant l’acétyl-coA au cycle de Krebs. Les corps cétoniques qui en résultent peuvent ensuite entrer dans la néoglucogenèse et reconstituer le substrat ayant le meilleur rendement : le glucose.

Les AGNE sont le substrat dominant du métabolisme musculaire au repos, avec près de 80 % de la consommation d'O2 dévolue à cette voie. Pendant l’effort, les AGNE permettent de couvrir près de la moitié des besoins en énergie, notamment s’ils sont longs.

Les triglycérides endogènes paraissent aussi être une source importante de substrat lors de l’effort. L’orientation vers le métabolisme lipidique lors de l’effort dépend du niveau d’entraînement des individus. Plus ils sont entraînés, plus le métabolisme des graisses augmente. L’entraînement permet de diminuer la consommation du glycogène, notamment en début d’exercice, et la source principale d’énergie provient de la lipolyse des triglycérides intramusculaires (Henriksson, 1995).

La fatigue musculaire peut être induite par une altération du métabolisme lipidique mais il semble que cette altération résulte surtout d’un défaut de transporteur protéique (albumine notamment). Il faut donc qu’il y ait d’abord une dégradation protéique, or celle-ci n’intervient que dans des cas d’efforts soutenus et longs. Les protéines ne contribuent quasiment pas à l’apport d’énergie dans le muscle squelettique mais l’entraînement semble augmenter la part de ce métabolisme (Henriksson, 1995).

Dans le cas de la corrida, on peut penser que c’est le manque d’entraînement qui n’oriente pas suffisamment le métabolisme vers la lipolyse et que la faiblesse musculaire

III.1.2. Formulation de «l’hypothèse sportive »

Dans chaque ganaderia, une même méthode de sélection et d’élevage est appliquée pour tous les individus. Cependant, force est de constater qu’il existe des différences individuelles. La variabilité de réactivité comportementale pourrait être une cause de faiblesse des taureaux Braves. On peut par exemple imaginer que plus un taureau galope au cours de la corrida (allure la plus consommatrice en énergie), plus il aura tendance à chuter, à baisser de rythme, car il s’est particulièrement engagé physiquement. Il s’agit de la première hypothèse qui est l’hypothèse sportive : l’animal s’affaiblit car il dépense de l’énergie, il épuise ses réserves énergétiques et les substances toxiques résultant du catabolisme nuisent à son métabolisme musculaire en diminuant la capacité contractile. Mais pour pouvoir vérifier cette hypothèse, il faut pouvoir accéder au « profil sportif » des taureaux dans l’arène (combien de temps ont-ils galopé, ont-ils été immobiles…), voir à une note de la dépense énergétique. Mais, cela nécessite la mise au point d’une méthode d’enregistrement des ses déplacements dans l’arène.

III.2. COMPOSANTE ENDOCRINIENNE DE LA FATIGUE

La contrainte physique et psychologique induite par un exercice provoque une sollicitation hormonale. Cette mobilisation endocrinienne a pour but de favoriser l’utilisation des substrats énergétiques permettant l’accomplissement de l’effort (Degoutte, 2006)

III.2.1. Impact du stress sur le métabolisme

III.2.1.1. Définition : stress et syndrome d’adaptation aux contraintes

Stress signifie contrainte en anglais. Le stress, ou tension nerveuse, conduit à un

« syndrome général d’adaptation ». Lors de l’exposition de l’animal à des contraintes, se mettent en place des ajustements physiologiques qui induisent l’adoption d’un comportement

l’exposition à des facteurs environnementaux nocifs, ou stressants, entraîne une réponse non-spécifique, ou stress, caractérisée par l’augmentation de l’activité de l’axe hypophysosurrénalien. Ici stress et syndrome d’adaptation aux contraintes sont des synonymes, c’est cette définition que nous garderons.

Lors de l’exposition à un nouvel environnement, il y a donc une activation endocrinienne qui se caractérise notamment par la libération de catécholamines (Noradrénaline, Adrénaline) et de glucocorticoïdes (cortisol) (Möstl, 2002). Il existe de nombreuses autres hormones qui sont sécrétées mais nous restreindrons notre recherche à celles-ci. Lors de son entrée dans l’arène, l’animal est soumis à une situation anxiogène : environnement nouveau, inconnu, bruyant, agité où les provocations sont multiples et peuvent être douloureuses. Le métabolisme de l’animal répond à cette situation grâce au stress.

Schéma n°4 : Le Stress ou syndrome d’adaptation aux contraintes D’après Norman AW & Litwack G (1997)

III.2.1.2. Adrénaline et noradrénaline (Braun, 2002) Facteurs

de l’organisme. Leurs sécrétions sont immédiates et temporaires. Elles vont donc participer, avant tout autre système hormonal, aux réactions de défense de l’organisme face à une agression, par des effets sur les organes et sur les métabolites :

- augmentation de la fréquence et de la force de contraction cardiaque - augmentation des contractions musculaires

- augmentation de la glycogénolyse et diminution de l’efficacité de l’insuline (effet hyperglycémiant)

- augmentation de la lipolyse

Les catécholamines vont donc majoritairement permettre de produire plus d’énergie. Après les premiers instants de stress, d’autres hormones prennent le relais, notamment le cortisol.

III.2.1.3. Le cortisol

Le principal glucocorticoïde sécrété chez l’homme et chez les animaux domestiques est le cortisol. Les autres glucocorticoïdes sont la corticostérone et la cortisone. Ces hormones sont sécrétées par la zone fasciculée de la corticosurrénale.