Pour que se produise la désintégration myélinique, la disparition du cylindre-axe et la sclérose consécutive du faisceau de fibres motrices pyramidales, il faut une lésion encéphalique, soit de la région circumrolandique, assez profonde pour détruire les cellules motrices pyramidales psycho-motrices, d'où émanent les fibres du faisceaux ; ou, sur le trajet encéphalique de ces fibres, une interrup-tion par destrucinterrup-tion hémorragique, par exemple. D è s lors, séparées de leurs cellules trophiques, elles péris-sent, et tout le segment périphérique jusqu'à sa terminai-son aux cornes antérieures de la moelle s'atrophie, con-formément à la loi wallérienne.
N o u s trouvons c o m m u n é m e n t cet état réalisé dans l'hémiplégie de cause cérébrale, par apoplexie, et c'est cette affection que nous prendrons pour type de notre description.
Ensuite donc d'une hémorragie cérébrale suffisante pour détruire une section de la voie motrice volontaire, on observe la paralysie ou la parésie de la moitié opposée du corps ou hémiplégie. Après la disparition de l'état de
DÉGÉNÉRATION SECONDAIRE DU FAISCEAU PYRAMIDAL 145 sidération qui suit l'ictus hémorragique, on constate que les muscles parésiés sont m o u s , flasques ; si vous
soule-vez le m e m b r e , il retombe inerte: mais, u n certain temps après, parfois quelques jours, plus souvent quelques semaines, à cette paralysie flasque va succéder u n état précisément inverse; les muscles deviennent durs, les m e m b r e s raidis prennent une attitude particulière, le bras est serré au corps, l'avant-bras fléchi en pronation, la main en flexion palmaire ; quant à la jambe, d'habi-tude moins atteinte que le bras, elle est en extension avec adduction, et dans la marche, ne pouvant se fléchir au genou, fait u n arc de cercle : on dit que le malade fauche.
Cette rigidité appelée contracture post-hémiplégique s'accompagne d'exagération des réflexes tendineux.
D a n s une thèse remarquable, M . Brissaud, qui a ana-lysé magistralement ces phénomènes consécutifs à l'hémiplégie, caractéristiques de la dégénérescence du faisceau latéral, a démontré que le temps perdu est moin-dre qu'à l'état normal, et que cette contraction est de nature spasmodique.
O n appelle temps perdu le temps qui s'écoule depuis le m o m e n t précis où le choc est donné sur le tendon jus-qu'au m o m e n t où le muscle entre en contraction. L'appa-reil se compose essentiellement d'un tambour enregis-treur, animé d'un mouvement de rotation de vitesse con-nue, sur lequel une aiguille inscrit le m o m e n t du choc et les courbes imprimées par le soulèvement de l'aiguille lors de l'entrée en contraction.
O n obtient u n tracé c o m m e celui que voici, d'après M . Brissaud.
Fig. 46.
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A est la ligne de contraction musculaire, B la ligne indiquant le m o m e n t où a lieu la percussion, G la ligne chronométrique en millièmes de secondes. L e temps perdu normal de C à C" étant de quarante-cinq millièmes de seconde, devient dans l'état posthémiplégique trente-huit millièmes de seconde.
O n avait cru d'abord que la contracture est due à des rétractions musculaires ou tendineuses, et, en effet, les vieux hémiplégiques offrent parfois des rétractions sembla-bles, mais M . Brissaud a mis en évidence la nature spas-modique du phénomène. Plaçant une bande d'Esmarck autour du m e m b r e contracture, il anémie les muscles, et dans cet état, au bout de vingt minutes, la résolution se produit, démontrant ainsi le caractère non cicatriciel de la contracture. L e chloroforme administré jusqu'à résolu-tion musculaire produit un résultat analogue, susceptible de la m ê m e interprétation ; le sommeil naturel diminue la contracture, et inversement Hitzig a démontré que peu intense au réveil, elle augmente après un certain temps d'activité. Ce dernier auteur a tenté d'expliquer'ce fait en disant que par innervation croisée, hypothétique, mais probable, se produisent des mouvements associés.
Toujours est-il qu'on doit admettre la suppression de l'action inhibitrice cérébrale ; l'exagération de la ten-dance des cellules médullaires à entrer en action,
réali-DÉGÉNÉRATION SECONDAIRE DU FAISCEAU PYRAMIDAL 147 sant cet état que l'on observe dans l'intoxication par la
strychnine.
Vulpian admettait que le processus de sclérose entre-tenait une irritation continue se communiquant à ces cel-lules par le faisceau malade, mais Strumpell fait remar-quer avec raison que ce n'est pas là un processus inflam-matoire et que, du reste, étant dégénérées, les fibres du faisceau pyramidal perdent par cela m ê m e la faculté de convoyer un stimulus quelconque.
M . Pierre Marie apporte u n argument décisif : vous verrez, en effet, dans le tabès spasmodique par arrêt de développement, où, par conséquent, aucun état inflamma-toire ne peut être invoqué, la tendance au spasme et l'exagération des réflexes tendineux se produire, ne lais-sant plus d'autre interprétation possible que la suppres-sion de l'inhibition cérébrale.
Ainsi, après la lésion de l'hémorragie cérébrale, les faisceaux pyramidaux directs et croisés dégénèrent d'un côté ; mais de plus, en bien des cas, l'autre faisceau n'est pas indemne.
Fig. 47.
Sclérose descendante systématique du faisceau pyramidal direct A et du faisceau pyramidal croisé B, après une hémorragie cérébrale de l'hémisphère droit.
Cliniquement, du reste, on constate que chez la plu-part des hémiplégiques, les m e m b r e s du côté sain ont perdu une notable portion de force musculaire, jusque
5 0 °/oî de plus, les réflexes tendineux si exagérés du côté malade, le sont à un moindre degré, mais pourtant appré-ciable, du côté considéré c o m m e étant sain.
L'explication de ces derniers faits doit être cherchée vraisemblablement dans les connexions nombreuses qui se font dans toute la hauteur de la moelle entre les fais-ceaux de l'un et de l'autre côté. Les développements dans lesquels nous venons de nous attarder seront, j'espère, utiles pour vous faire concevoir que les symptômes cli-niques qui traduisent une atteinte des cordons latéraux, surtout des faisceaux pyramidaux, sont : la contracture, l'exagération des réflexes tendineux, l'absence des troubles de la sensibilité et l'impuissance motrice ; nous serons ainsi à m ê m e de décrire le tabès spasmodique con-génital.