Discussion générale et conclusion

4.1 Discussion

Cette étude est la première à mesurer l'exposition à l'AA chez un grand groupe d'adolescents en utilisant à la fois des biomarqueurs urinaires et sanguins, en plus de mesurer un biomarqueur d'effet génotoxique précoce. Les concentrations des biomarqueurs urinaires étaient associées à l'apport alimentaire en AA des deux derniers jours, alors que les niveaux d'adduits à l'hémoglobine étaient associés à l'apport alimentaire du dernier mois, mais aussi au tabagisme passif déterminé par l'analyse de la cotinine urinaire. Les biomarqueurs urinaires les plus intéressants pour la biosurveillance seraient le NACP et le NACP-S, ainsi que le GAMA3 dans une certaine mesure. Le GAMA3 était comme le NACP et le NACP-S fortement associé à l'apport alimentaire, mais il était détecté en concentrations beaucoup plus faibles dans l'urine comparativement aux deux autres metabolites. Les adduits AA-Val et GAVal sont aussi des biomarqueurs utiles pour la biosurveillance de l'exposition à l'AA. Ces derniers nous semblent supérieurs aux biomarqueurs urinaires dans le contexte d'une étude épidémiologique car ils intègrent l'exposition à l'AA sur une plus longue période de temps, réduisant ainsi Terreur de classification de l'exposition.

En somme, le test des comètes a révélé des niveaux de dommage faibles si on compare avec le témoin (1,0%). Le dommage n'a pas augmenté suite à l'ajout de l'enzyme FPG, ce qui laisse croire que l'acrylamide n'induit pas de dommage oxydatif. Comme l'incubation avec l'enzyme se faisait dans du milieu de culture à 37° pendant 30 minutes, il se peut qu'il y ait eu réparation des cassures à TADN déjà présentes dans les cellules pendant cette période, ce qui explique les résultats plus bas que le dommage basai ou le témoin pour les cellules traitées au FPG. Plusieurs échantillons (35 sur 165) ont dû être retirés de l'expérience étant donné le faible taux de survie des cellules après décongélation, ce qui a peut-être eu comme effet de causer un biais de sélection. En effet, il se peut que les échantillons les plus viables (ceux dont les cellules ont affiché un taux de survie acceptable jusqu'au moment de réaliser le test des comètes) soient ceux ayant le plus faible dommage basai.

Il est cependant difficile de comparer nos niveaux de dommage à TADN avec ceux d'autres études puisque plusieurs facteurs propres à chaque laboratoire peuvent influencer le résultat de ces analyses. Notre méthode a été optimisée en tenant compte de plusieurs paramètres tels le temps de chacune des étapes, la température, la lumière et le séchage des lames sur lesquels reposent les échantillons, entre autres. Moller (2006) a passé en revue 125 études rapportant le dommage à TADN lymphocytaire mesuré par le test des comètes. En combinant ces résultats, il a obtenu une valeur médiane pour le dommage basai et le dommage suite au traitement au FPG de 8,6% (4,4-14,5%) et 7,6% (3,2-14,2%) respectivement. En comparaison, nos valeurs sont beaucoup moins élevés. Ces comparaisons étant hasardeuses, c'est l'absence de corrélation entre les biomarqueurs d'exposition et le niveau de dommage à TADN lymphocytaire qu'il est important de souligner. Ces résultats semblent indiquer que la dose interne d'AA est insuffisante pour induire des cassures à TADN lymphocytaire chez nos adolescents. Cependant, étant donné le manque de puissance statistique, il se peut qu'en répétant l'expérience avec un plus grand nombre d'échantillons viables les résultats soient différents, puisque si on examine le coefficient de corrélation de Speaman entre la somme de NACP et NACP-S et le niveau de cassures à TADN lymphocytaire, on note une tendance.

En raison d'un faible taux de participation (moins de 5%), il n'est pas possible de généraliser nos résultats à l'ensemble des adolescents demeurant à Montréal. Les francophones ainsi que les personnes instruites, en emploi et avec un salaire plus élevé que la moyenne sont surreprésentés dans notre échantillon. Sachant que les personnes ayant un revenu plus modeste, qui ne sont pas adéquatement représentés dans notre étude, sont plus susceptibles de consommer des aliments bon marché, peu énergétiques et à forte teneur en matières grasses (tels les frites cuites dans l'huile), il se peut que les apports alimentaires calculées dans cette étude soient sous-estimées comparativement à la population de Montréal, bien que les niveaux des adduits à Thémoglohine soient similaires à ceux d'Américains du même groupe d'âge (Vesper et al. 2010).

L'apport alimentaire journalier en AA est de 0,20 à 0,59 pg/kg pc-jour selon nos résultats, ce qui est comparable aux apports alimentaires calculés par Santé Canada (Santé

Canada, 2009) et TOMS (FAO/OMS, 2002). À titre comparatif, chez la souris, les quantités d'AA nécessaires pour causer de la neurotoxicité sont de Tordre de 10-50 mg/kg pc (LoPachin et al. 2002) alors que pour la carcinogénicité les doses administrées avoisinent les 2 à 3 mg/kg pc-jour. Notons que chez le rat, ces mêmes doses doivent être multipliées par 3 à 10 pour obtenir le même effet (Friedman et al. 2003). Pour ce qui est du risque de cancer chez l'humain, les doses rapportées par Hogervorst et al. (2007) étaient de 40,2 pg d'AA par jour dans le quintile supérieur, ce qui représente, pour une femme ménopausée ayant un poids de 60 kg par exemple, un apport en AA de 0,67 pg/kg pc-jour.

Cependant, TAA est classé comme «cancérigène probable chez l'humain» et des études plus poussées devront être réalisées avant de pouvoir statuer sur les risques de TAA provenant de l'alimentation. En parallèle, des études ont été menées ou sont en cours afin de trouver des moyens pour diminuer les concentrations d'AA dans les aliments ou contrer ses effets une fois ingéré. Vlassara et al. (2009) et Uribarri et al. (2003) recommandent d'éviter de frire, rôtir ou griller les aliments et de plutôt les bouillir, les pocher ou les cuire à la vapeur ou en ragoût. Ces méthodes réduiraient de beaucoup la quantité d'AA formé au cours de la cuisson. L'ouvrage intitulé Chemistry and Safety of Acrylamide in Food (2005) présente une revue de plusieurs mesures s'étant révélées efficaces pour diminuer la formation d'acrylamide dans la nourriture. On recommande de blanchir les pommes de terre et d'ajouter de l'acide citrique lors de la cuisson des frites dans l'huile, d'ajouter un acidulant lors de la cuisson des produits à base de céréales et contrôler la température et le temps de cuisson des aliments. On suggère également de traiter les aliments avec certains acides aminés avant la cuisson. Friedmann et Levin (2008) présentent une revue de plusieurs autres moyens pour réduire l'exposition à TAA. Parmi eux, on retrouve l'utilisation de ('asparaginase, une enzyme qui hydrolyse jusqu'à 96 % de Tasparagine contenue dans les aliments en acide aspartique. L'ajout de protéines de soja ou de pois chiches, de certains ions métalliques ou encore d'antioxydants diminuerait également la formation d'acrylamide. Finalement, l'étude de Xie et al. (2008) a démontré que trois suppléments alimentaires, les polyphenols du thé, le resvératrol (présent dans les raisins et les cacahuètes) et le diallyl trisulfide (un dérivé de l'ail), inhibent de façon significative la formation d'adduits avec TADN dans le foie chez la souris.

4.2 Conclusion

L'apport alimentaire en AA augmente significativement les biomarqueurs d'exposition à TAA chez notre groupe d'adolescents. Parmi les biomarqueurs urinaires étudiés, deux semblent prometteurs pour la biosurveillance de TAA, soit le NACP et le NACP-S. Les niveaux d'adduits à l'hémoglobine chez nos adolescents sont semblables à ceux d'Américains du même âge. Les adduits à l'hémoglobine semblent aussi utiles pour la biosurveillance de TAA. L'analyse multivariée a permis de démontrer la corrélation entre l'apport alimentaire en AA au cours du dernier mois et les niveaux d'adduits, mais aussi la contribution significative de la fumée secondaire à l'augmentation du niveau des adduits. L'alimentation n'est donc pas la seule source d'exposition à TAA. Dans notre groupe d'adolescents, l'exposition à TAA n'était pas reliée à une augmentation des cassures à TADN lymphocytaire. Toutefois, étant donné que TAA est considéré un cancérigène potentiel, il est nécessaire de trouver des solutions afin de diminuer les risques reliés à son exposition. Étant donné la nature des aliments ayant le plus fort contenu en AA (frites cuites dans l'huile, croustilles), une alimentation saine et variée qui limite ces aliments constitue aussi un bon moyen de diminuer son exposition à TAA par l'alimentation.

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