Liste des abréviations
5.4 DIAGNOSTIC : APPROCHE STANDARDISEE :
Plusieurs études se sont attachées à évaluer différentes propositions d'algorithme pour le diagnostic des péricardites aigues.
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Dans l'étude de G. Permanyer - Miralda et al, 231 patients ayant une péricardite aigue "sans cause apparente" ont été pris en charge selon un protocole en 4 étapes [50]:
1-Examen clinique général, ECG, radiographie thoracique, facteur rhumatoïde, sérologie toxoplasmique, IDR à la tuberculine, recherche virale sur sécrétions pharyngées et dans les selles. Chez les patients ayant une tamponnade ou une péricardite évoluant depuis plus d'une semaine : échocardiographie, recherche de BK sur expectorations ou tubage gastrique (à 3 reprises), hémocultures, sérologie brucellose et dosage des AAN.
2-Ponction péricardique réalisée à visée thérapeutique en cas de tamponnade et à visée diagnostique en cas de suspicion clinique de péricardite purulente et en cas de péricardite évoluant depuis plus d'une semaine avec épanchement circonférentiel à l'échographie. L'analyse du liquide péricardique comportait : Le nombre d'hématies, le taux des protides et le taux de LDH, examen bactériologique et virologique, la recherche de BK (examen direct et culture) et analyse cytologique.
3-Biopsie péricardique réalisée à l'occasion d'un drainage péricardique chirurgical chez les patients ayant une tamponnade récidivante après ponction péricardique (biopsie "thérapeutique"), ou à visée purement diagnostique chez les patients ayant une péricardite évoluant depuis plus de 3 semaines après l'admission à l'hôpital et dont l'enquête étiologique antérieure s'est avérée négative (biopsie "diagnostique"). Ces biopsies faisaient l'objet d'une étude histologique et bactériologique.
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4-Traitement antituberculeux d'épreuve en cas d'épanchement péricardique accompagné de fièvre évoluant depuis plus de 5 à 6 semaines, et non compliqué de tamponnade ni de constriction. Tous les patients recevaient un traitement par AINS tant qu'aucune étiologie n'était mise en évidence. Une péricardectomie était réalisée en cas de péricardite constrictive, de tamponnade persistante malgré un drainage chirurgical, ou de péricardite récidivante avec épisodes fréquents et invalidants.
Au total, ce protocole a permis d'aboutir à un diagnostic étiologique chez 32 patients soit (14%) : 13 péricardites néoplasiques, 9 péricardites tuberculeuses, 2 péricardites purulentes, 2 péricardites Toxoplasmiques, 2 péricardites virales, 4 autres (rhumatisme articulaire aigu chez 2 patients, une vascularite de Churg- Strauss et un LES).
Le diagnostic étiologique était posé pour 13 patients à l'issue de la première étape, pour 13 autres à l'issue de la deuxième et pour un autre à l'issue de la troisième. Les 5 autres diagnostics étiologiques ont été posés à l'issue d'autres investigations, notamment après péricardectomie.
L'apport au diagnostic étiologique de la ponction péricardique était de 29% soit (13 diagnostics étiologiques sur 44 ponctions réalisées) quand elle était réalisée à visée thérapeutique, et de 6% seulement si elle était "diagnostique". De la même façon, l’apport diagnostique de la biopsie était de 54% quand elle était réalisée à visée thérapeutique et de 5% en cas de biopsie "diagnostique. L'apport global au diagnostic étiologique de la ponction péricardique et de la biopsie était équivalent pour ces 2 examens : 19% et 22% respectivement.
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Concernant le cas particulier de la péricardite tuberculeuse : 4 diagnostics ont été posés devant l'existence de BK en culture sur des expectorations, et un autre sur une biopsie pleurale. Trois autres diagnostics ont été posés sur l'analyse des liquides péricardiques. Par ailleurs, 5 patients ayant une péricardite tuberculeuse ont bénéficié d'une analyse histologique du péricarde. Cette étude a confirmé le diagnostic de tuberculose dans les 5 cas. Aucun patient n'a finalement bénéficié d'un traitement anti tuberculeux "d'épreuve". Les auteurs concluent à l'intérêt d'une approche systématique pour améliorer le diagnostic étiologique des péricardites aigues, même s'ils admettent que leur protocole est discutable, notamment en raison d'un nombre élevé d'examens dits "invasifs" réalisés à visée purement diagnostique et non thérapeutique. Ils proposent de limiter les prélèvements péricardiques à visée diagnostique en cas d'évolution de plus de 3 semaines, de suspicion de péricardite purulente, et chez les patients originaires des zones d'endémie tuberculeuse.
Cet algorithme parait peu réaliste en pratique : En France et même dans notre étude, l'échodoppler cardiaque est réalisé dans le bilan de première intention. Concernant les péricardites chroniques et les formes récidivantes, la plupart des études traitent leur prise en charge thérapeutique, et non leur bilan étiologique.
Si le plus souvent ces formes compliquées sont dites idiopathiques, faute d'en avoir trouvé l'étiologie, certaines étiologies peuvent être recherchées systématiquement car fréquemment impliquées. C’est le cas des infections en particulier virales, des maladies auto immunes et des atteintes post lésionnelles et des formes récidivantes [131]. Par ailleurs, dans les atteintes constrictives, les étiologies le plus souvent retrouvées sont une chirurgie cardiaque antérieure, une atteinte post-radique et surtout la tuberculose [56,132].
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Dans notre étude, la prise en charge individuelle des patients ne s'est pas effectuée selon un protocole pré établi. Chaque malade avait bénéfice d'un bilan initial (examen clinique, ECG, radio thoracique, NFS, ionogramme, VS, CRP, échocoeur, sérologie hépatite B et C, VIH et syphilis). Ce bilan initial permettait souvent d'orienter le diagnostic étiologique. Les examens complémentaires à visée infectieuse ou immunologique étaient orientés par les résultats de ce bilan initial. Concernant les 6 ponctions péricardiques faites, 4 étaient à visée thérapeutique pour faire un drainage suite à une altération de l'état hémodynamique. Les 2 autres étaient dans un but purement diagnostique. Le contexte endémique de la tuberculose dans notre pays et l’existence de signes extra thoraciques ont joué un rôle primordial dans l’établissement d’un diagnostic.
A l'issue de ce travail et à la lumière des données collectées, nous avons tenté d'intégrer les éléments positifs et négatifs de la démarche étiologique de manière à proposer une approche diagnostique standardisée. Nous avons ainsi établi une liste non exhaustive d’examens complémentaires pouvant être réalisés en cas de péricardite aigue (Tableau. VIII) et en cas péricardite chronique ou récidivante (Tableau. IX).
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Tableau. VIII : Liste non exhaustive d’examens complémentaires pouvant être réalisés en cas de péricardite aigue.
Bilan initial :
-NFS
-Ionogramme sanguin+urée et créatinine -VS et CRP
-TSH us -ECG
-Radiographie de poumon
-Echocardiographie trans thoracique -IDR à la tuberculine.
En fonction du contexte clinique et résultat du bilan initial :
-Dyspnée non expliquée
par le volume de l’épanchement. -Pleurésie associée
-TDM thoracique
-IDR phlycténulaire
-ATCD de tuberculose traitée ou en cours de traitement
-Notion de contage tuberculeux
-Recherche de BK dans les crachats 3 j de suite
-Fièvre sup à 38° -Hémoculture
-Recherche de BK dans crachats
-Ponction /biopsie péricardique à but étiologique : étude
cytologique, chimique et bactériologique avec recherche de BK)
-Signes systémique associées + Syndrome inflammatoire
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Tableau. IX : Liste non exhaustive d’examens complémentaires pouvant être réalisés en cas de péricardite aigue.
Bilan initial :
-NFS
-Ionogramme sanguin+urée et créatinine -VS et CRP -TSH us - ECG -Radiographie de poumon -Echocardiographie transthoracique -IDR à la tuberculine
-Recherche BK dans crachats. -Dosage des AAN
-TDM thoracique
En fonction du contexte :
-Si signe de constriction. -Cathétérisme cardiaque droit (examen de référence)
-Selon les cas (état général, l’évolution, signes associées ….)
-Ponction /biopsie péricardique à visée diagnostique.
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Le traitement de la péricardite est celui de la cause, quand une étiologie est retrouvée.
Pour les péricardites aigues dites «idiopathique», le but du traitement est la prise en charge de la douleur et de l’inflammation. Ce traitement fait essentiellement appel aux AINS, qui sont efficaces sur la douleur thoracique dans 85-90 % des cas [19, 133, 50]. Les différentes molécules auraient une efficacité similaire [51, 134], les plus souvent utilisés sont : l’Indométacine (75 à 225 mg /j), l'Ibuprofène (1600 à 3200 mg/j) et surtout l'Aspirine (2 à 4g/J). L'ibuprofène serait le traitement à privilégier en raison d'effets secondaires moindres, l’indométacine est à éviter chez les patients coronariens car il entraine une réduction du flux coronaire [20]. La durée du traitement est de 10j à 3 semaines. La colchicine (0,5 mg deux fois par jour) serait efficace dans la péricardite aigue, en association avec le traitement conventionnel, sans preuve méthodologiquement satisfaisante. En revanche, la colchicine constitue un traitement de choix dans les formes récurrentes (0,5 à 1 mg/j) .Ses effets secondaires, essentiellement gastro intestinaux, peuvent limiter l'observance et serait réduit grâce à une diminution des doses [30, 135, 136, 137]. L'utilisation des corticoïdes en première intention est déconseillée en raison d’un risque théorique accru de récurrence [138, 139, 140]. Ils sont à réserver spécifiquement à certaines étiologies, et aux formes récurrentes et résistantes.
En cas de péricardite chronique ou récidivante, et dans l'hypothèse où une infection virale est confirmée, d’autres traitements spécifiques ont pu être proposés. Les Immunoglobulines pour les infections à CMV, Adénovirus et Parvovirus B19 et l'interféron alpha ou béta dans les péricardites à coxsackie B [141].
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Le traitement antituberculeux augmente la survie de façon spectaculaire dans la péricardite tuberculeuse. Le traitement de 9 mois ou plus ne donne pas de meilleurs résultats et pose des inconvénients tels que l’augmentation du coût de traitement et la mauvaise observance [38,84].
L'efficacité du traitement anti bacillaire associé avec les corticostéroïdes dans le traitement de la péricardite tuberculeuse reste controversée [142, 143, 142]. Ainsi, le traitement antituberculeux n’empêche pas le développement d'une péricardite constrictive et ne modifie pas l'évolution clinique chez les patients présentant un épanchement péricardique chronique et chez les patients vivant dans une zone d’endémie tuberculose [145].
Le traitement de la péricardite purulente repose sur une antibiothérapie adaptée, associée à un drainage péricardique chirurgical. D’autres moyens peuvent également être utilisés à visée thérapeutique particulièrement en cas d’épanchement péricardique cloisonné : l’instillation d'agents fibrinolytiques dans l’espace péricardique par une fenêtre pleuro péricardique avec drainage pleural ou une péricardectomie [52].
Le drainage péricardique est réalisé en cas d'épanchement péricardique volumineux (> 20 mm d'épaisseur en échographie) et/ou de tamponnade.
Le traitement chirurgical (fenêtre péricardique, péricardectomie) est indiqué essentiellement en cas d'échec des traitements médicaux dans les formes récurrentes, et pour les péricardites constrictives [30].
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Le diagnostic de péricardite reste avant tout clinique basé sur les caractéristiques de la douleur. L'ECG est intéressant car souvent anormal et permet le diagnostic différentiel rapide. La réalisation de l'ETT reste indispensable chez tous les patients pour poser le diagnostic et éliminer les formes compliquées. Des examens complémentaires biologiques simples restent parfois très contributifs, en particuliers pour un diagnostic précoce de maladies dysimmunitaires telles que le lupus, sans oublier la troponine, pour ne pas méconnaitre une myopéricardite.
A l’inverse, la réalisation de sérologies coûteuses et dont les résultats sont différés semble peu utile, car sans conséquence pratique. L’étiologie tuberculeuse reste fréquente dans notre pays d’où l’importance de la prévention de cette maladie. Dans notre étude les diagnostics étiologiques les plus fréquents étaient : le LES, la tuberculose, l’hypothyroïdie et la sclérodermie. De façon intéressante le diagnostic de péricardite tuberculeuse a souvent été porté sur un faisceau d’arguments, sans preuve bactériologique et/ou histologique. La mise en route d'un traitement anti bacillaire "d'épreuve" (avec ou sans association de corticothérapie) en l'absence de diagnostic de certitude s'est souvent accompagné d'une évolution favorable (argument rétrospectif supplémentaire pour le diagnostic). Pour être rentable, le bilan étiologique doit se reposer sur un socle commun et systématique d'investigations complémentaires dont la standardisation fait l'objet de plusieurs propositions actuellement non validés.
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VIII. Résumé
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RESUME :
Titre : Les aspects épidémiologiques, cliniques et étiologiques des péricardites en
Médecine Interne :
Mots clé : Péricardite- Echocardiographie-Tuberculose-Maladie de Système. Rapporteur : Pr Abouzahir Ali.
Auteur : Asri Hanane.
Introduction :
La péricardite est une manifestation fréquemment observée en Médecine Interne. Son tableau clinique dépend de l'abondance de l’épanchement et surtout de l’étiologie.
Matériels et méthodes :
Nous avons mené une étude rétrospective, d'une durée de 10 ans allant de janvier 2001 à octobre 2011, des cas de péricardites hospitalisées dans le service de Médecine Interne B de l'Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat. Les malades sélectionnés étaient des patients présentant une péricardite confirmée à l’ETT. Les données retenues étaient celles correspondant au premier bilan réalisé lors de l’hospitalisation.
Résultats :
Cinquante patients (20 H et 30 F) avec une moyenne d'âge de 43,52 ans ont été inclus. La douleur thoracique et la dyspnée étaient les manifestations les plus fréquemment retrouvées, dans 74% et 80% respectivement. Lorsqu’elle était secondaire, la péricardite était révélatrice de la maladie dans 76 % des cas. Un diagnostic étiologique a été posé dans 80 % des cas, avec comme étiologies fréquentes : le lupus érythémateux systémique (18 %), la sclérodermie systémique (12 %), l’hypothyroïdie (16 %) et la tuberculose (16 %).
Discussion :
Le bilan infectieux est peu contributif dans le diagnostic des péricardites. La réalisation d'un bilan complémentaire exhaustif apparait justifiée devant : un mode évolutif émaillé de complications, la présence d’antécédents notables ou devant des manifestations cliniques générales et/ou systémiques. Le pronostic dépend essentiellement de l'étiologie et du retard diagnostique. Le passage à la chronicité compliquait essentiellement les péricardites vues tardivement.
Conclusion :
Nous avons tenté d’intégrer les éléments positifs et négatifs de la démarche étiologique de manière à proposer une approche diagnostique standardisée.
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SUMMARY:
Title: The epidemiological, clinical and etiological pericarditis in Internal Medicine: Keywords: Pericarditis - Trans thoracic echocardiography Ŕ tuberculosis Ŕsystemic
disease.
Reporter: Prof. Ali Abouzahir. Author: Asri Hanane.
Introduction:
Pericarditis is an event frequently observed in internal medicine. Its clinical picture depends on the abundance of the effusion and especially of the etiology.
Equipment and methods:
We conducted a retrospective study of a 10-year period from January 2001 to October 2011, cases of pericarditis hospitalized in the Department of Internal Medicine B of the Military Hospital of Instruction Mohammed V in Rabat. The patients selected were patients with pericarditis confirmed at the trans thoracic echocardiography. The data used were those corresponding to the initial assessment performed during hospitalization.
Results:
Fifty patients (20 H and 30 F) with a mean age of 43.52 years were included. Chest pain and dyspnea were the events most frequently found in 74% and 80% respectively. When it was secondary, pericarditis was indicative of the disease in 76% of cases. An etiologic diagnosis was made in 80% of cases, with the frequent causes: systemic lupus erythematosus (18%), systemic sclerosis (12%), hypothyroidism (16%) and tuberculosis (16%).
Discussion:
The record is not very infectious contributory in the diagnosis of pericarditis. The implementation of a comprehensive assessment appears further justified before: an evolutionary fashion interspersed with complications, the presence of significant background or to the general clinical manifestations and / or systemic. The prognosis depends mainly on the etiology and diagnostic delay. The transition to chronic pericarditis complicated mainly seen later.
Conclusion:
We tried to integrate the positive and negative elements of the etiological approach in order to propose a standardized diagnostic approach.
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Fiche d’exploitation : péricardite en médecine interne : Service de médecine interne B-HMIMV
-Nom et prénom : -Num de dossier : -Age : -Sexe :
-ATCD :
-Origine d’admission du patient : -urgence :
-cardiologie : -médecine interne : -autre :
-Mode de début : -aigue :
-chronique : date de début : -Symptômes :-Généraux :-perte de poids : -fièvre sup à 38 : -sueurs nocturne : -frissons : -Thoracique :- dl thoracique : -dyspnée : -frottement péricardique :
-signe d’insuffisance cardiaque droite :
- Systémique :( en précisant si les symptômes sont synchrones à la péricardite ou survenus dans le passé) :
-Rx de poumon face :-cardiomégalie :
-épanchement pleurale : -lésions associées :
-ECG (réalisé en début d’hospitalisation) :-microvoltage
79 -Echocoeur(réalisée avant drainage péricardique) :
-volume de l’épanchement :-faible : décollement inf à 10 mm
-moyen : décollement entre 10mm et 20mm -important : décollement sup à 20mm -Fonction du VG : -Normale : fraction d’éjection sup à 50% -Modérément altérée : FE entre 30 et 50% -Sévèrement altérée : FE inf à 30% -Autre cardiopathie :
-biologie :(faite en début d’hospitalisation et avant tout ttt) -NFS :-hb : -PNN :
-lymphocytes : -éosinophiles : -CRP : -Fibrinogéne :
-Enzymes cardiaques :- CPK -LDH -Troponine : -PAL : -Transaminases
- TP -TCA
-EPP : -albumine ; -gammaglobulines : -Bilan immunologique : -FAN : - Anti DNA : - ANCA :
- ACC : - Anticardiolipine: -APL: - Latex WR : - Anti CCP :
- C3 : - C4 :
-Bilan thyroidien : -TSHus: -T 3 : -T4 : -Bilan infectieux : -hémocultures :
-recherche de BK : - direct : -culture
80 -IDR - sérologie virale : -sérologie bactérienne : -sérologie parasitaire : -Ponction/Biopsie pleurale :
-Ponction /Biopsie péricardique : -Diagnostic étiologique :
-Elément du diagnostic : -Traitement :
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